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松萝酸调节PD-1/PD-L1信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响
1
作者 陈莉 卢红 汪甜 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2024年第11期1142-1147,共6页
目的 研究松萝酸通过调节程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路影响肺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸。方法 分离培养人CD8~+T淋巴细胞,1∶1比例与人肺癌细胞A549共培养,并将其进行分组:对照组,低浓度松萝酸组、中浓度松... 目的 研究松萝酸通过调节程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路影响肺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸。方法 分离培养人CD8~+T淋巴细胞,1∶1比例与人肺癌细胞A549共培养,并将其进行分组:对照组,低浓度松萝酸组、中浓度松萝酸组、高浓度松萝酸组,松萝酸+空载组,松萝酸+过表达PD-L1组;CCK8法测定A549细胞增殖;ELISA测定细胞上清液INF-γ和TNF-α水平;流式细胞术测定A549细胞凋亡;RT-PCR检测A549细胞TNF-α、INF-γ、PD-L1、CD8~+T细胞PD-1 mRNA水平;Western blot检测CD8~+T细胞PD-1、A549细胞PD-L1、cleaved-caspase 3、ki67蛋白水平。结果 与对照组相比,低、中、高浓度松萝酸组A549细胞A_(450)值、上清液TNF-α水平、A549细胞TNF-α、PD-L1、CD8~+T细胞PD-1 mRNA水平、CD8~+T细胞PD-1、A549细胞PD-L1、ki67蛋白水平均显著性降低,A549细胞凋亡率、上清液INF-γ水平、A549细胞INF-γ mRNA水平以及cleaved-caspase 3蛋白水平升高(P<0.05)。与松萝酸+空载组相比,松萝酸+过表达PD-L1组A549细胞A_(450)值、上清液TNF-α水平、A549细胞TNF-α、PD-L1、CD8~+T细胞PD-1 mRNA水平、CD8~+T细胞PD-1、A549细胞PD-L1、ki67蛋白水平均显著性升高,A549细胞凋亡率、上清液INF-γ水平、A549细胞INF-γ mRNA水平以及cleaved-caspase 3蛋白水平均显著性降低(P<0.05)。结论 松萝酸可能通过阻滞PD-1/PD-L1信号通路诱导A549细胞凋亡,并抑制免疫逃逸和增殖。 展开更多
关键词 松萝酸 pd-1/pd-l1 肺癌细胞 增殖凋亡 免疫逃逸
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PD-1/PD-L1信号通路在实体瘤中的研究进展 被引量：13
2
作者 施敬瑶 张海洋 陈公琰 《中国医药导报》 CAS 2015年第10期47-50,共4页
近年来,PD-1/PD-L1信号通路因参与肿瘤免疫逃逸而成为研究热点,PD-1/PD-L1信号通路的激活有助于肿瘤细胞的免疫逃逸。体内外实验证实,阻断该通路可增强机体内源性抗肿瘤免疫效应。PD-1及其配体PDL1的表达不仅与患者的临床分期及预后相关... 近年来,PD-1/PD-L1信号通路因参与肿瘤免疫逃逸而成为研究热点,PD-1/PD-L1信号通路的激活有助于肿瘤细胞的免疫逃逸。体内外实验证实,阻断该通路可增强机体内源性抗肿瘤免疫效应。PD-1及其配体PDL1的表达不仅与患者的临床分期及预后相关,还有可能成为临床生物标志物,而成为肿瘤免疫治疗的新靶点。目前,PD-1/PD-L1信号通路抑制剂已进入临床试验阶段,并且在治疗多种实体瘤中具有良好的疗效和安全性。 展开更多
关键词 pd-1/pd-l1信号通路 实体瘤 研究进展
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CHB与PD-1/PD-L1信号通路的关系及中医药研究
3
作者 吴文泽 张国梁 +1 位作者 刘丽丽 侯勇 《中医药临床杂志》 2017年第1期20-23,共4页
慢性乙型肝炎（chronichepatitisB，CHB）是由乙型肝炎病毒（Hepatitisbvirus，HBV）持续感染引起的慢性肝脏炎症性疾病，我国是乙型肝炎的中等程度流行区，慢性HBV感染者约9300万例，慢性乙型肝炎患者约2000万例。近年来CHB免疫学方面... 慢性乙型肝炎（chronichepatitisB，CHB）是由乙型肝炎病毒（Hepatitisbvirus，HBV）持续感染引起的慢性肝脏炎症性疾病，我国是乙型肝炎的中等程度流行区，慢性HBV感染者约9300万例，慢性乙型肝炎患者约2000万例。近年来CHB免疫学方面取得不少进展。自死亡程序分子PD-1于1992年首次被发现以来，与其配体PD-L1在自身免疫性疾病以及慢性病毒感染中独特的作用引起了广泛的关注，其对于治疗CHB成为近年来学者研究的重点。我们就近年来此方面的研究及中医药的研究进展综述如下。 展开更多
关键词 CHB pd-1 pd-l1 信号通路 中医药
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基于mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路探讨菟丝子醇提物对4T1乳腺癌细胞增殖的抑制作用 被引量：1
4
作者 宋辉 黄晓俏 +4 位作者 孙向明 胡扬 单文猜 汤静 李文兰 《食品工业科技》 北大核心 2025年第7期355-364,共10页
目的:通过体内外实验,探讨菟丝子醇提物对4T1乳腺癌细胞增殖的抑制作用及机制。方法:体外采用MTT、划痕、Transwell、流式细胞术实验分别研究菟丝子醇提物对4T1乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响;体内建立4T1荷瘤小鼠模型,菟丝子... 目的:通过体内外实验,探讨菟丝子醇提物对4T1乳腺癌细胞增殖的抑制作用及机制。方法:体外采用MTT、划痕、Transwell、流式细胞术实验分别研究菟丝子醇提物对4T1乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响;体内建立4T1荷瘤小鼠模型,菟丝子醇提物灌胃给药14 d后,ELISA试剂盒检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-alpha(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素2(Interleukin-2,IL-2)、白介素10(Interleukin-10,IL-10)的浓度。同时将模型组、菟丝子醇提物高剂量组瘤组织进行转录组测序分析,筛选差异基因,进行GO和KEGG富集分析,采用Western Blot法对mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路进行实验验证。结果:与空白组相比,菟丝子醇提物(400、800、1200μg/mL)能够显著抑制4T1乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭(P<0.05,P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01)。体内实验显示,与模型组相比,菟丝子醇提物(6.24、12.48 g/kg)可显著提高小鼠血清中TNF-α、IL-2、IL-10(P<0.05,P<0.01)的含量;转录组筛选出差异基因512个,其中上调154个,下调358个;GO富集分析共富集到1870个条目;KEGG富集分析富集到Cytokine-cytokine receptor interaction、HIF-1signaling pathway、IL-17 signaling pathway等信号通路;菟丝子醇提物能够降低瘤组织中p-mTOR、HIF-1α、pRPS6K、p-P70S6K、VEGF、VEGFR2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),具有剂量依赖性。结论:菟丝子醇提物可抑制4T1乳腺癌细胞增殖,升高小鼠血清中炎症因子表达,其机制与调控mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路有关。 展开更多
关键词 菟丝子 乳腺癌 转录组 mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路
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白藜芦醇调控Keap1-Nrf2信号通路对大鼠运动性肾损伤的保护作用
5
作者 周海涛 胡戈 +2 位作者 张静 周绮云 秦菲 《食品工业科技》 北大核心 2025年第8期362-370,共9页
目的:探究白藜芦醇对大鼠运动性肾损伤的保护机制。方法:32只7周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为安静组(CONT组,8只)、白藜芦醇组(RESV组,8只)、运动性肾损伤模型组(EIKIM组,8只)和白藜芦醇干预的运动性肾损伤模型组(REIKIM组,8只)。EIKIM和R... 目的:探究白藜芦醇对大鼠运动性肾损伤的保护机制。方法:32只7周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为安静组(CONT组,8只)、白藜芦醇组(RESV组,8只)、运动性肾损伤模型组(EIKIM组,8只)和白藜芦醇干预的运动性肾损伤模型组(REIKIM组,8只)。EIKIM和REIKIM组大鼠进行跑台训练建立运动性肾损伤模型。4周训练期间,RESV、REIKIM组大鼠在每次训练前1 h根据体重给予剂量和体积分别为150 mg/kg·bw和5 mL/kg的白藜芦醇溶液灌胃,其余大鼠给予等体积溶剂灌胃。末次训练24 h后采集各组大鼠血液和肾样本。通过HE染色评估大鼠肾组织形态。测定大鼠血液中肌酐(creatinine,Cr)和尿素氮(urea nitrogen,UN)水平及肾组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(kelch-like ECH-associated protein-1,Keap1)、核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)、NAD(P)H醌脱氢酶1(NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1)、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)mRNA和蛋白质表达水平,磷酸化(phosphorylated nuclear factor erythroid 2-related factor 2,p-Nrf2)蛋白质表达水平,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽S移换酶(glutathione S-transferase,GSH-ST)活性,丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量,细胞凋亡及B淋巴细胞瘤因子-2(B cell lymphoma-2 protein,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(bcl-2-associated X protein,Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)蛋白质表达水平。结果:经4周大强度跑台训练,与CONT组大鼠比较,EIKIM组大鼠肾组织病理改变明显;血液中Cr和UN水平,肾组织中Keap1 mRNA和蛋白质表达水平,MDA和ROS含量,细胞凋亡及Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白质表达水平,以及Bax/Bcl-2比值均显著升高(P<0.01);肾组织中Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA和蛋白质表达水平,SOD、CAT和GSH-ST活性,p-Nrf2和Bcl-2蛋白质表达水平及p-Nrf2/Nrf2比值均显著下降(P<0.01)。经4周白藜芦醇干预,与EIKIM组大鼠比较,REIKIM组大鼠肾组织病理改变有效改善;血液中Cr和UN水平,肾组织中Keap1 mRNA和蛋白质表达水平,MDA和ROS含量,细胞凋亡及Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白质表达水平,以及Bax/Bcl-2比值均显著下降(P<0.05或P<0.01);肾组织中Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA和蛋白质表达水平,SOD、CAT和GSH-ST活性,pNrf2和Bcl-2蛋白质表达水平及p-Nrf2/Nrf2比值均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇可有效激活大强度运动大鼠肾组织中Keap1-Nrf2信号通路,抑制氧化应激和细胞凋亡,保护肾结构和功能完整性。 展开更多
关键词 白藜芦醇 运动性肾损伤 大鼠 Keap1-Nrf2信号通路 细胞凋亡
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黄芪-莪术-蚤休配伍调控PINK1/Parkin信号通路抑制小鼠结肠癌生长转移的研究
6
作者 陈思 梁众擎 +5 位作者 苏婷婷 张慧兰 梁研 祁恒奕 陈怀祖 唐德才 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第4期473-482,共10页
目的探讨黄芪-莪术-蚤休(芪-术-蚤)角药配伍基于PINK1/Parkin/EMT信号通路抑制结肠癌生长和转移的影响。方法30只BALB/c雄性小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性对照组、芪-术-蚤高剂量组(5.85 g·kg^(-1))、芪-术-蚤低剂量组(2.925 ... 目的探讨黄芪-莪术-蚤休(芪-术-蚤)角药配伍基于PINK1/Parkin/EMT信号通路抑制结肠癌生长和转移的影响。方法30只BALB/c雄性小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性对照组、芪-术-蚤高剂量组(5.85 g·kg^(-1))、芪-术-蚤低剂量组(2.925 g·kg^(-1)),每组6只,使用结肠癌CT26.WT细胞构建小鼠原位结肠癌模型。给药15 d后,取各组小鼠肿瘤、肝脏组织,HE病理染色评估肿瘤转移情况,透射电镜观察肿瘤组织线粒体自噬现象,Western blot、免疫组化(IHC)检测线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达情况,Western blot、qPCR、IHC检测EMT相关E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白和mRNA表达情况。结果与模型组相比,给药组小鼠肿瘤体积明显变小、转移灶数目变少,肝脏组织发生改变,小鼠生长状态得到明显改善;芪-术-蚤给药组肿瘤组织线粒体发生了选择性自噬现象,伴随着自噬小体的产生;芪-术-蚤给药组影响了PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬生物学过程:PINK1、Parkin、p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均有一定程度上调(P<0.05,P<0.01),且高剂量组效果优于低剂量组(P<0.05,P<0.01);芪-术-蚤给药组降低了EMT相关N-cadherin、Vimentin、Snail的蛋白含量与mRNA水平(P<0.05,P<0.01),同时增高了E-cadherin的蛋白与mRNA水平(P<0.05,P<0.01),且高剂量组均优于低剂量组(P<0.05,P<0.01)。结论芪-术-蚤角药配伍一定程度抑制结肠癌原位移植瘤小鼠模型肿瘤生长和转移,其机制可能是通过PINK1/Parkin信号通路扭转线粒体功能异常,抑制上皮-间质转化(EMT)过程,达到治疗结肠癌的作用。 展开更多
关键词 芪-术-蚤 线粒体自噬 PINK1/Parkin信号通路 上皮-间质转化 结肠癌
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血液透析滤过对急性重症胰腺炎模型肠损伤及kelch样ECH相关蛋白1/核转录因子红系2相关因子2信号通路的影响
7
作者 徐海平 李秀丽 +1 位作者 暴宇 杨琛 《中国血液净化》 2025年第1期44-48,共5页
目的探讨血液透析滤过(hemodiafiltration,HDF)对重症急性胰腺炎(severe acute pan-creatitis,SAP)大鼠回肠损伤kelch样ECH相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,Ke-ap1)/核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid ... 目的探讨血液透析滤过(hemodiafiltration,HDF)对重症急性胰腺炎(severe acute pan-creatitis,SAP)大鼠回肠损伤kelch样ECH相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,Ke-ap1)/核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组(n=18)、SAP组(n=18)和HDF组(n=18)。假手术组只进行开腹手术;SAP组和血液透析滤过组制备模型,血液透析滤过组在制备模型后立即行12 h的血液透析滤过治疗。手术后检测各组大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡因子[BCL2相关X蛋白(BCL2-associated X,Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)]的表达、门静脉血浆内毒素含量、细菌培养情况以及Ke-ap1/Nrf2信号通路相关蛋白的表达。结果与假手术组相比,SAP组大鼠手术后肠黏膜上皮细胞中Bax表达提高(t=8.083,P=0.001),Bcl-2表达降低(t=4.765,P=0.008)。与假手术组相比,SAP组血浆内毒素含量(12小时:t=15.110,P<0.001;24小时:t=19.050,P<0.001;48小时:t=18.330,P<0.001)以及胰腺(12小时:t=23.712,P<0.001;24小时:t=20.901,P<0.001;48小时:t=36.740,P<0.001)、肝脏(12小时:t=23.983,P<0.001;24小时:t=29.692,P<0.001;48小时:t=35.694,P<0.001)中细菌培养阳性率提高。与SAP组相比,HDF组大鼠手术后肠黏膜上皮细胞中Bax表达降低(t=6.796,P=0.002),Bcl-2表达提高(t=5.825,P=0.004);血浆内毒素含量(12小时:t=6.235,P=0.003;24小时:t=12.251,P<0.001;48小时:t=12.980,P<0.001)以及胰腺(12小时:t=16.470,P<0.001;24小时:t=5.950,P=0.004;48小时:t=15.071,P<0.001)、肝脏(12小时:t=2.782,P=0.049;24小时:t=9.790,P<0.001;48小时:t=15.172,P<0.001)中细菌培养阳性率降低。与假手术组相比,SAP组大鼠Keap1(t=11.611,P<0.001)和Nrf2(t=12.241,P<0.001)的表达降低。与SAP组相比,HDF组大鼠Keap1(t=80.658,P=0.001)和Nrf2(t=12.312,P<0.001)的表达提高。结论HDF能够抑制急性重症胰腺炎大鼠肠上皮细胞通透性,有效改善肠功能障碍,并具有抑制内毒素与细菌移位的功能。 展开更多
关键词 血液透析滤过 急性重症胰腺炎 Keap1/Nrf2信号通路 粘膜上皮细胞
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基于Notch1/Hes-1/Math-1信号通路探讨藿砂口服液对腹泻型肠易激综合征寒湿证大鼠肠黏膜屏障的影响
8
作者 林燕玉 刘启鸿 +3 位作者 胡露楠 杨正宁 高勇 何顺勇 《中国中医药信息杂志》 2025年第5期121-126,共6页
目的基于Notch1/Hes-1/Math-1信号通路观察藿砂口服液对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)寒湿证大鼠的影响,揭示其修复肠黏膜屏障的作用机制。方法采用束缚应激法配合苦寒泻下法及寒湿环境建立IBS-D寒湿证大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为... 目的基于Notch1/Hes-1/Math-1信号通路观察藿砂口服液对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)寒湿证大鼠的影响,揭示其修复肠黏膜屏障的作用机制。方法采用束缚应激法配合苦寒泻下法及寒湿环境建立IBS-D寒湿证大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为模型组、西药组和藿砂口服液低、中、高剂量组,每组6只,另设正常组6只。西药组予匹维溴铵13.5 mg/kg灌胃,藿砂口服液低、中、高剂量组分别予藿砂口服液3.15、6.3、12.6 g/kg灌胃,正常组和模型组予蒸馏水灌胃,连续4周。观察大鼠一般状况,记录体质量、稀便率、粪便含水率和腹壁撤退反射(AWR)评分,HE染色观察结肠组织形态,RT-PCR检测结肠组织Occludin、ZO-1、Notch1、Hes-1、Math-1 mRNA表达,Western blot检测结肠组织Notch1蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量减少(P<0.05),稀便率、粪便含水率及AWR评分升高(P<0.05),结肠组织可见炎性细胞浸润,结肠组织Occludin、ZO-1、Math-1 mRNA表达降低(P<0.05),Notch1、Hes-1 mRNA表达升高(P<0.05),Notch1蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,西药组和藿砂口服液各剂量组大鼠体质量增加(P<0.05),稀便率、粪便含水率、AWR评分降低(P<0.05),结肠组织可见少量中性粒细胞,藿砂口服液中、高剂量组大鼠结肠组织Occludin、ZO-1、Math-1 mRNA表达均升高(P<0.05),Notch1、Hes-1 mRNA表达均降低(P<0.05),西药组和藿砂口服液各剂量组大鼠结肠组织Notch1蛋白表达均降低(P<0.05)。结论藿砂口服液可能通过抑制Notch1/Hes-1/Math-1信号通路过度活化调节紧密连接蛋白表达,从而保护肠黏膜屏障功能,改善IBS-D寒湿证大鼠腹泻症状,减轻内脏敏感性和结肠组织炎症反应。 展开更多
关键词 腹泻型肠易激综合征 寒湿证 藿砂口服液 肠黏膜屏障 Notch1/Hes-1/Math-1信号通路 大鼠
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亳丹皮提取液抑制TGF-β1信号通路治疗哮喘小鼠的机制研究
9
作者 李登峰 陈名武 +1 位作者 方涛 程舒鹏 《成都医学院学报》 2025年第1期16-20,共5页
目的探讨亳丹皮提取液在哮喘小鼠模型中通过调控转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路蛋白表达来减轻气道炎症和气道重塑的作用。方法采用屋尘螨(HDM)提取液诱导的BALB/c哮喘小鼠模型,分为正常组、模型组、亳丹皮处理组和地塞米松处理组,... 目的探讨亳丹皮提取液在哮喘小鼠模型中通过调控转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路蛋白表达来减轻气道炎症和气道重塑的作用。方法采用屋尘螨(HDM)提取液诱导的BALB/c哮喘小鼠模型,分为正常组、模型组、亳丹皮处理组和地塞米松处理组,检测气道高反应性、血清IgE水平、肺组织病理变化、肺泡灌洗液(BALF)炎症因子及TGF-β、SMAD2、α-SMA蛋白表达水平。结果亳丹皮提取液在哮喘小鼠模型中显示出减少气道高反应性、降低血清IgE水平的潜力;此外,该提取液还可能减少肺组织的纤维化和炎症,并可能通过抑制BALF中的炎症因子及肺组织中TGF-β1信号通路关键蛋白TGF-β、SMAD2和α-SMA的表达来发挥作用。结论亳丹皮提取液具有治疗哮喘的前景,其作用机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关,但该机制仍需进一步研究验证。 展开更多
关键词 哮喘 亳丹皮提取液 肺组织 TGF-β1信号通路 炎症
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三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3炎症小体合成改善肾纤维化的机制研究
10
作者 黄雪霞 吴金玉 +5 位作者 莫超 王小连 陆良喜 彭泓杰 李永聪 肖国居 《中国中西医结合肾病杂志》 2025年第3期201-207,I0002,共8页
目的:研究三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3合成改善肾纤维化的机制。方法:按随机数字表法将36只SD大鼠随机分为6组,即:正常对照组(A组)、模型组(B组)、miR-23b阴性腺病毒组(C组)、miR-23b过表达腺病毒组(D组)、三七... 目的:研究三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3合成改善肾纤维化的机制。方法:按随机数字表法将36只SD大鼠随机分为6组,即:正常对照组(A组)、模型组(B组)、miR-23b阴性腺病毒组(C组)、miR-23b过表达腺病毒组(D组)、三七颗粒组(E组)、厄贝沙坦组(F组),每组各6只。A组不造模,其余5组均采用尾静脉注射顺铂(3 mg/kg)诱导肾纤维化大鼠模型,C组造模成功后尾静脉注射miR-23b阴性腺病毒,D组造模成功后尾静脉注射miR-23b过表达腺病毒,其余4组尾静脉注射等量生理盐水。E组给予三七颗粒500 mg/kg灌胃,F组给予厄贝沙坦分散片150 mg/kg灌胃,其余4组均予等量生理盐水灌胃,每日给药1次,连续给药12周。第12周末处死各组大鼠,采集血液和肾组织。HE染色观察肾组织病理变化,全自动生化分析仪测定肾功能(Scr、BUN)水平,ELISA法检测血清炎症因子IL-1β、IL-18水平,Western blot检测肾组织miR23/ASK1/p38 MAPK信号通路关键因子(ASK1、p-p38MAPK)、NLRP3炎症小体(NLRP3、ASC、Caspase-1)、肾纤维化相关蛋白(FN、CollagenⅣ)表达的水平的变化,RT-qPCR检测肾组织中miR-23b的表达量。结果:与A组比较,B组大鼠肾间质大量炎性细胞浸润及间质纤维化,Scr、BUN水平显著升高(P<0.01),miR-23的表达明显降低(P<0.05),FN、CollagenⅣ、p-p38MAPK、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达显著上升(P<0.01),IL-1β、IL-18水平显著升高(P<0.01)。与B组比较,E组大鼠肾间质炎性细胞和间质纤维化显著减少,肾功能(Scr、BUN)显著降低(P<0.01),miR-23b的表达明显升高(P<0.05),FN、CollagenⅣ、ASK1、p-p38MAPK、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达均显著下调(P<0.01),IL-1β、IL-18水平显著降低(P<0.01),E组的疗效较D组的效果佳,与F组的疗效相当。结论:中药三七颗粒可能通过增加miR-23b过表达,阻断ASK1/p38MAPK信号通路的激活,抑制NLRP3炎症小体释放炎症因子,最终改善肾间质纤维化。 展开更多
关键词 肾纤维化 三七颗粒 miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路 NLRP3炎症小体
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基于WDFY1/TLR4/NF-κB信号通路探讨开心散对APP/PS1小鼠神经炎症的影响
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作者 杨雅丽 闵冬雨 +7 位作者 刘勇明 袁常斌 鞠业涛 梁元钰 程美佳 何晓明 于畅洋 张力 《中国中医药信息杂志》 2025年第5期90-97,共8页
目的观察开心散调控WDFY1/TLR4/NF-κB信号通路对APP/PS1小鼠神经炎症的影响,探讨其干预阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.66 mg/kg)和开心散低、中、高剂量组(1.625、3.25、6.5 g... 目的观察开心散调控WDFY1/TLR4/NF-κB信号通路对APP/PS1小鼠神经炎症的影响,探讨其干预阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.66 mg/kg)和开心散低、中、高剂量组(1.625、3.25、6.5 g/kg),C57BL/6J小鼠设置为空白对照组,每组8只,各给药组分别予相应药物干预24周。Morris水迷宫、Y迷宫和新物体识别实验检测小鼠认知功能和学习记忆能力,免疫组化检测海马β淀粉样蛋白(Aβ)表达,HE染色和尼氏染色观察海马CA1区神经元形态和尼氏体,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-17、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测海马组织离子钙结合衔接分子1(Iba1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、WDFY1、Toll样受体4(TLR4)、Toll样受体相关分子(TRAM)、TIR结构域衔接蛋白(TRIF)、核因子-κB(NF-κB)p65、p-NF-κB p65蛋白表达,RT-qPCR检测海马组织WDFY1、TLR4、TRAM、TRIF、NF-κB p65 mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,自主反应交替率和相对识别指数明显下降(P<0.05,P<0.01),海马组织Aβ沉积增多(P<0.01),海马CA1区神经元结构损伤,神经元数量和尼氏体数量减少,血清IL-6、IL-17、IL-1β、TNF-α含量明显升高,海马组织Iba1、GFAP、WDFY1、TLR4、TRAM、TRIF、p-NF-κB p65蛋白和WDFY1、TLR4、TRAM、TRIF mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,开心散各剂量组和盐酸多奈哌齐组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多,自主反应交替率和相对识别指数明显上升(P<0.05,P<0.01),开心散中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组海马组织Aβ沉积减少,神经元结构恢复,神经元数量和尼氏体数量增加,血清IL-6、IL-17、IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0.05,P<0.01),海马组织Iba1、GFAP、WDFY1、TLR4、TRAM、TRIF、p-NF-κBp65蛋白和WDFY1、TLR4、TRAM、TRIF mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论开心散能改善AD模型小鼠认知功能和学习记忆能力,减轻海马神经元损伤和Aβ沉积,抑制小胶质细胞和星形胶质细胞激活,进而降低血清炎症因子释放,其机制可能与调控WDFY1/TLR4/NF-κB信号通路,抑制神经炎症有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 开心散 APP/PS1小鼠 WDFY1/TLR4/NF-κB信号通路 神经炎症
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补阳还五汤调控Cav-1/Notch1/Hes1信号通路对小鼠脑缺血后神经再生的影响
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作者 曾繁佐 陈雪梅 +5 位作者 欧阳银 陈博威 易健 徐雅倩 宁晚玲 刘柏炎 《中国中医药信息杂志》 2025年第5期114-120,共7页
目的基于Cav-1/Notch1/Hes1信号通路探讨补阳还五汤对小鼠脑缺血后神经再生的影响。方法将野生(WT)及Cav-1^(-/-)(KO)雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组,每组10只,采用大脑中动脉栓塞法构建脑缺血模型,造模后每隔7 d腹腔... 目的基于Cav-1/Notch1/Hes1信号通路探讨补阳还五汤对小鼠脑缺血后神经再生的影响。方法将野生(WT)及Cav-1^(-/-)(KO)雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组,每组10只,采用大脑中动脉栓塞法构建脑缺血模型,造模后每隔7 d腹腔注射5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)3次(间隔8 h),补阳还五汤组每日予补阳还五汤18.5 g/kg灌胃,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续21 d。采用改良神经功能缺损评分评价小鼠神经功能,HE染色观察脑组织形态,双重免疫荧光染色检测缺血侧损伤区域神经再生情况,Western blot检测缺血侧皮质区Notch1、Hes1蛋白表达。结果与同基因假手术组比较,WT模型组和KO模型组小鼠神经功能评分显著升高(P<0.01),缺血侧皮质区神经元排列紊乱,核仁固缩、边缘化甚至破裂,细胞间隙增宽,细胞内水肿,呈空泡样改变,缺血侧损伤区域EdU/Nestin、EdU/DCX、EdU/NeuN共定位表达显著升高(P<0.01),缺血侧皮质区Notch1、Hes1蛋白表达显著升高(P<0.01);与同基因模型组比较,WT补阳还五汤组和KO补阳还五汤组小鼠神经功能评分显著降低(P<0.01),缺血侧皮质区神经元排列较整齐、结构完整,细胞间隙减小,核仁相较清晰,缺血侧损伤区域EdU/Nestin、EdU/DCX、EdU/NeuN共定位表达显著升高(P<0.01),缺血侧皮质区Notch1、Hes1蛋白表达显著降低(P<0.01);与对应WT组比较,KO模型组和KO补阳还五汤组小鼠神经行为学评分显著升高(P<0.01),缺血侧皮质区神经元核仁固缩、边缘化及破裂较严重,空泡样改变较多,缺血侧损伤区域EdU/Nestin、EdU/NeuN共定位表达显著降低(P<0.01),缺血侧皮质区Notch1、Hes1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论补阳还五汤促进脑缺血后神经再生可能与调节Cav-1进而抑制Notch1/Hes1信号通路活性有关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脑缺血 Cav-1 神经再生 Notch/Hes1信号通路 小鼠
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酪氨酸磷酸酶SHP2通过激活ERK/cyclin D1信号通路促进间充质干细胞增殖和缓解骨质疏松
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作者 张惠艳 刘斯文 +2 位作者 李红岩 代荣琴 刘颖 《解剖学杂志》 2025年第1期17-22,共6页
目的:探究间充质干细胞(MSCs)中酪氨酸磷酸酶SHP2对骨质疏松的影响。方法:将40只小鼠均分为假手术组、骨质疏松模型(Model)组、Model+MSCs组和Model+MSCs+SHP2 shRNA组;用双能X线吸收仪检测小鼠骨密度;后剥离小鼠的骨小梁组织,行H-E染色... 目的:探究间充质干细胞(MSCs)中酪氨酸磷酸酶SHP2对骨质疏松的影响。方法:将40只小鼠均分为假手术组、骨质疏松模型(Model)组、Model+MSCs组和Model+MSCs+SHP2 shRNA组;用双能X线吸收仪检测小鼠骨密度;后剥离小鼠的骨小梁组织,行H-E染色,显微镜下观察,并拍照记录;体外实验,将MSCs分为正常对照(NC)组、骨形态发生蛋白2(BMP-2)组、BMP2+SHP2 shRNA组、BMP2+SHP2 mimic组;进行CCK-8及其单克隆实验;使用免疫印迹检测MSCs中SHP2、ERK、cyclin D1蛋白表达;用免疫印迹检测MSCs中成骨细胞标志物。结果:给予MSCs处理后的骨质疏松小鼠的病情得到明显改善;H-E染色结果显示,假手术组骨小梁显示正常,Model组显示极差,Model+MSCs组其骨小梁显示较Model组明显增多;Model+MSCs+SHP2shRNA组较Model+MSCs组差;CCK-8及单克隆实验结果显示NC组MSCs细胞增殖较少,BMP2刺激组细胞增殖较多,BMP2刺激+SHP2 shRNA组细胞增殖稍少于BMP2刺激组;在加入BMP2后,将MSCs中的SHP2经过shRNA转染处理后可以抑制ERK和cyclinD1及成骨细胞标志物的表达;将MSCs中的SHP2经过mimic转染处理后可以促进ERK和cyclin D1及成骨细胞标志物的表达。结论:MSCs中酪氨酸磷酸酶SHP2可以通过激活ERK/cyclin D1信号通路从而使得MSCs增殖,进而治疗骨质疏松。 展开更多
关键词 间充质干细胞 SHP2 ERK/cyclin D1信号通路 骨质疏松
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基于TRPV1/Ras/p38MAPK信号通路研究电针调节肠易激综合征小鼠内脏痛作用机制
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作者 柴菁 张子俊 +6 位作者 周毅 吴璐一 朱璐 李国娜 吴焕淦 刘慧荣 张方 《中国中医药信息杂志》 2025年第2期78-84,共7页
目的基于TRPV1/Ras/p38MAPK信号通路探讨电针抑制肠易激综合征(IBS)小鼠内脏痛外周敏化的作用机制。方法28只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组和抑制剂组,采用三硝基苯磺酸灌肠制备IBS内脏痛敏模型,4周后电针组和抑... 目的基于TRPV1/Ras/p38MAPK信号通路探讨电针抑制肠易激综合征(IBS)小鼠内脏痛外周敏化的作用机制。方法28只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组和抑制剂组,采用三硝基苯磺酸灌肠制备IBS内脏痛敏模型,4周后电针组和抑制剂组分别电针双侧“足三里”、腹腔注射瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)受体抑制剂,连续7 d。腹部回撤反射(AWR)评分评估小鼠内脏痛情况,HE染色观察结肠组织形态,Western blot检测结肠组织TRPV1、p-p38、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6蛋白表达,ELISA检测结肠组织Ras-GTP含量,RT-qPCR检测结肠组织TRPV1、p38 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组小鼠各压力下AWR评分显著升高(P<0.05,P<0.01),结肠组织TRPV1、p-p38、TNF-α、IL-6蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),Ras-GTP含量显著升高(P<0.001),TRPV1、p38 mRNA表达升高(P<0.001);与模型组比较,电针组和抑制剂组小鼠各压力下AWR评分显著降低(P<0.05,P<0.01),结肠组织TRPV1、p-p38、TNF-α、IL-6蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),Ras-GTP含量显著降低(P<0.01,P<0.001),TRPV1、p38 mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。各组小鼠结肠组织形态无明显变化。结论电针能有效缓解IBS小鼠内脏痛敏,其镇痛效应可能与抑制结肠组织TRPV1/Ras/p38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 电针 肠易激综合征 内脏痛 TRPV1/Ras/p38MAPK信号通路 外周敏化 小鼠
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槲皮素通过抑制PI3K/Akt/GLUT1信号通路治疗咪喹莫特银屑病模型小鼠的机制研究
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作者 马杰 吴豆豆 +4 位作者 王菲菲 王磊 王英 李锘 白彦萍 《环球中医药》 2025年第3期444-449,共6页
目的探讨槲皮素对咪喹莫特银屑病模型小鼠糖代谢和炎症的作用及机制。方法将47只SPF雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(外用凡士林)、模型组(外用咪喹莫特)、槲皮素低剂量组(30 mg/kg)、槲皮素中剂量组(60 mg/kg)、槲皮素高剂量组(120 m... 目的探讨槲皮素对咪喹莫特银屑病模型小鼠糖代谢和炎症的作用及机制。方法将47只SPF雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(外用凡士林)、模型组(外用咪喹莫特)、槲皮素低剂量组(30 mg/kg)、槲皮素中剂量组(60 mg/kg)、槲皮素高剂量组(120 mg/kg)和雷公藤组(7.56 mg/kg)。外用咪喹莫特乳膏62.5 mg/天,连续7天,制备咪喹莫特银屑病小鼠模型。分别给予生理盐水、低、中、高剂量槲皮素和雷公藤灌胃,并予造模第8天取材。采用免疫组织化学技术检测小鼠皮损中葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)蛋白的表达;蛋白免疫印迹检测小鼠皮损中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、磷酸化Akt(pAkt,即Akt呈活化状态)和GLUT1蛋白的表达水平,流式细胞仪检测小鼠血清炎症因子的含量。结果(1)免疫组化结果:建立咪喹莫特银屑病模型小鼠后,与空白对照组相比,模型组的GLUT1蛋白相对表达量显著升高(P<0.05),槲皮素中、高剂量组的GLUT1蛋白相对表达量均显著低于模型组(P<0.05)。(2)蛋白免疫印迹检测结果:与空白对照组相比,模型组的pAkt/Akt显著升高(P<0.05),槲皮素高剂量组的pAkt/Akt显著低于模型组(P<0.05)。(3)流式结果:与空白对照组相比,模型组血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-17A、IL-6、IL-10水平均显著升高,槲皮素高剂量组血清中TNF-α、IL-6和IL-17A水平均显著低于模型组(P<0.05)。结论槲皮素可能通过抑制PI3K/Akt/GLUT1信号通路发挥对咪喹莫特银屑病模型小鼠的治疗作用。 展开更多
关键词 银屑病 清热凉血方 槲皮素 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B信号通路 葡萄糖转运蛋白1蛋白
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Piezo1通过激活YAP信号通路促进宫颈癌细胞侵袭迁移
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作者 张蓝月 李洋 +2 位作者 邓觉晓 欧阳祝青 申复进 《山西医科大学学报》 2025年第4期380-389,共10页
目的探讨Piezo1在宫颈癌中的表达及其在宫颈癌侵袭迁移中的作用及相关分子机制。方法收集20例宫颈癌组织和15例因子宫肌瘤或子宫腺肌瘤行全子宫切除术的正常宫颈组织,免疫组化法检测宫颈癌组织和正常宫颈组织中Piezo1蛋白的表达。宫颈... 目的探讨Piezo1在宫颈癌中的表达及其在宫颈癌侵袭迁移中的作用及相关分子机制。方法收集20例宫颈癌组织和15例因子宫肌瘤或子宫腺肌瘤行全子宫切除术的正常宫颈组织,免疫组化法检测宫颈癌组织和正常宫颈组织中Piezo1蛋白的表达。宫颈癌细胞系HeLa与SiHa分别分为对照组、sh-NC组、sh-Piezo1组、Yoda1(Piezo1激动剂)组、Verteporfin(YAPTEAD复合物抑制剂)组和Yoda1+Verteporfin组;划痕实验检测细胞迁移,Transwell实验检测细胞侵袭,qRT-PCR实验检测细胞中Piezo1基因表达水平,Western blot实验检测细胞中Piezo1、YAP以及上皮-间充质转化(EMT)标志性蛋白E-cadherin和Vimentin蛋白表达水平。结果与正常宫颈组织比较,宫颈癌组织中Piezo1蛋白高表达(P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-Piezo1组宫颈癌细胞中Piezo1的mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05),细胞相对迁移率和侵袭数量均降低(P<0.05),E-cadherin的表达升高,同时Vimentin的表达降低(P<0.05),YAP蛋白的核定位显著降低。与对照组比较,Yoda1组细胞相对迁移率和侵袭数量均升高(P<0.05),E-cadherin的表达降低,同时Vimentin的表达升高(P<0.05),YAP的核定位显著增加。与对照组比较,Verteporfin组细胞相对迁移率、侵袭数量和EMT程度均降低(P<0.05);与Yoda1组比较,Yoda1+Verteporfin组细胞相对迁移率、侵袭数量和EMT程度均降低(P<0.05)。结论Piezo1在宫颈癌中高表达。Piezo1可能通过激活YAP信号通路促进宫颈癌细胞迁移、侵袭和EMT。 展开更多
关键词 宫颈癌 Piezo1 YAP信号通路 迁移 侵袭 上皮-间充质转化
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基于Keap1/Nrf2/HO-1信号通路探讨人参提取物对毛囊干细胞氧化应激损伤的影响
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作者 李焕 许佳 +2 位作者 杨斌 迟慧彦 宋坪 《环球中医药》 2025年第4期671-676,共6页
目的 研究人参提取物对毛囊干细胞(hair follicle stem cells, HFSCs)的调节作用及其机制。方法 采用不同浓度的人参提取物(30、100、300、1 000、3 000、9 000μg/mL)分别作用于HFSCs 24小时后,CCK-8法检测人参提取物作用于HFSCs的最... 目的 研究人参提取物对毛囊干细胞(hair follicle stem cells, HFSCs)的调节作用及其机制。方法 采用不同浓度的人参提取物(30、100、300、1 000、3 000、9 000μg/mL)分别作用于HFSCs 24小时后,CCK-8法检测人参提取物作用于HFSCs的最佳安全有效浓度;取对数生长期的HFSCs株,分为对照组和人参组,CCK-8法检测最佳安全有效浓度的人参提取物干预24、48、72小时后的细胞增殖活性;流式细胞术检测干预24小时后HFSCs凋亡情况;活性氧荧光探针(DCFH-DA)法检测干预后细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;ELISA法检测细胞内丙二醛(malondialdehyde, MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)水平;蛋白质免疫印迹法(Western blot, WB)检测Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch like ECH-associated protein 1,Keap1)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶-1(Heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达情况。结果 与对照组相比,人参提取物干预HFSCs 24小时后,细胞增殖率无明显差异性,干预48、72小时后,细胞增殖率升高(P<0.05),48小时最为显著;与对照组相比,人参提取物干预HFSCs 24小时后,细胞凋亡率显著降低(P<0.05),ROS、MDA水平降低,SOD水平增高(P<0.05);与对照组相比,人参提取物干预组Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05),其中以Nrf2蛋白升高最为显著。结论 人参提取物能够促进HFSCs增殖,并降低细胞内氧化应激水平从而抑制细胞凋亡,其作用机制可能与Keap1/Nrf2/HO-1抗氧化通路有关,具有治疗雄激素性脱发潜力。 展开更多
关键词 雄激素性脱发 人参提取物 毛囊干细胞 Keap1/Nrf2/HO-1信号通路 氧化应激 增殖 凋亡
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骨痹通消颗粒调控TGF-β1/Smads信号通路干预激素性股骨头坏死大鼠模型
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作者 张宗逸 吴港归 +4 位作者 朱守旭 白浪 杨建澳 周正新 朱磊 《安徽中医药大学学报》 2025年第2期88-93,共6页
目的观察骨痹通消颗粒对激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)大鼠股骨头中转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)/Smads信号通路的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成... 目的观察骨痹通消颗粒对激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)大鼠股骨头中转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)/Smads信号通路的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=6)、模型组(n=12)、治疗组(n=12),采用脂多糖和注射用甲泼尼龙琥珀酸钠联合注射的方式复制SONFH大鼠模型。采用苏木精—伊红染色法观察大鼠股骨头的组织形态并定量分析空骨陷窝率;酶联免疫吸附试验检测血清骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、Ⅰ型前胶原氨基末端肽(procollagen typeⅠN-terminal propeptide,PINP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRACP)、β型Ⅰ型胶原C-末端肽(beta-isomerized C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,β-CTX)水平;Western blot法检测股骨头中TGF-β1、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3、Runx2蛋白表达水平;RT-qPCR法检测股骨头中TGF-β1、Smad2、Smad3、Runx2 mRNA表达水平。结果骨痹通消颗粒能显著升高SONFH大鼠股骨头中TGF-β1、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3、Runx2蛋白及TGF-β1、Smad2、Smad3、Runx2 mRNA表达水平及血清BALP、PINP水平(P<0.05),显著降低血清β-CTX、TRACP水平和股骨头空骨陷窝率(P<0.05)。结论骨痹通消颗粒治疗SONFH的机制与激活TGF-β1/Smads信号通路、促进骨形成并抑制骨吸收有关。 展开更多
关键词 骨痹通消颗粒 激素性股骨头坏死 TGF-Β1 SMADS 信号通路 骨代谢
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地奥心血康调节IRS-1/PI3K/AKT信号通路改善肥胖小鼠胰岛素抵抗
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作者 尚慕鸿 王亚东 +3 位作者 王昕 刘玉嫣 李国莺 陈光亮 《安徽中医药大学学报》 2025年第3期82-89,共8页
目的 探究地奥心血康(Di'ao Xinxuekang, DXXK)改善肥胖小鼠胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的作用机制。方法 采用高脂饮食建立小鼠肥胖模型,将小鼠随机分为正常组,模型组,二甲双胍组(150 mg/kg),DXXK高、中、低(200、60、20 m... 目的 探究地奥心血康(Di'ao Xinxuekang, DXXK)改善肥胖小鼠胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的作用机制。方法 采用高脂饮食建立小鼠肥胖模型,将小鼠随机分为正常组,模型组,二甲双胍组(150 mg/kg),DXXK高、中、低(200、60、20 mg/kg)剂量组,每组10只;二甲双胍组,DXXK高、中、低剂量组小鼠分别给予相应药物灌胃给药,正常组和模型组小鼠给予等量生理盐水灌胃,连续8周。检测小鼠摄食量、摄水量、活动度、体质量、Lee指数、脂肪指数、脂肪因子[瘦素(leptin, LP)、脂联素(adiponectin, ADPN)]和空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS),进行口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance test, OGTT)、腹腔胰岛素耐量实验(insulin tolerance test, ITT),计算胰岛素抵抗的稳态模型评估(homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR)值、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI),苏木精-伊红染色观察脂肪组织形态。地塞米松诱导3T3-L1成熟脂肪细胞IR模型,PI3K特异抑制剂LY294002和DXXK干预,检测细胞脂质水平、葡萄糖消耗量,Western blot法检测脂肪组织和细胞胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)/磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路关键蛋白及下游甾醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c, SREBP-1c)蛋白表达水平。结果 与模型组比较,DXXK各剂量组小鼠摄食量、摄水量、活动次数差异无统计学意义(P>0.05);小鼠体质量、Lee指数、脂肪指数、LP、FBG、FINS、HOMA-IR、OGTT-曲线下面积(area under curve, AUC)、ITT-AUC显著降低(P<0.05)或有降低趋势(P>0.05),ADPN、ISI显著升高(P<0.05)或有升高趋势(P>0.05),脂肪细胞体积缩小,细胞数量增多,脂肪组织p-IRS-1/IRS-1、PI3K、p-AKT/AKT显著升高(P<0.05)或有升高趋势(P>0.05),SREBP-1c蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与DXXK组比较,DXXK+LY294002组细胞脂质水平、SREBP-1c蛋白表达水平显著升高(P<0.05)或有升高趋势(P>0.05),葡萄糖摄取量、PI3K、p-AKT/AKT显著降低(P<0.05)或有降低趋势(P>0.05)。结论 DXXK可以显著改善肥胖小鼠IR,其作用机制可能是通过调节IRS-1/PI3K/AKT信号通路,改善糖脂代谢。 展开更多
关键词 地奥心血康 IRS-1/PI3K/AKT信号通路 肥胖 胰岛素抵抗
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基于NF-kappaB/p65信号通路探究IL-8调控MCP-1分泌及表达影响晶状体囊袋内残留上皮细胞的迁移
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作者 司玮 徐素 +4 位作者 张宇航 毛一 郭柯宇 胡延忠 张凤妍 《国际眼科杂志》 2025年第4期537-543,共7页
目的:探究炎症因子白介素-8(IL-8)影响后发性白内障(PCO)细胞迁移的过程中对晶状体上皮细胞(LEC)分泌的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的调控作用。方法:构建大鼠晶状体囊袋模型,采用10%胎牛血清培养撕囊后的晶状体囊袋使LEC迁移至后囊30%-50... 目的:探究炎症因子白介素-8(IL-8)影响后发性白内障(PCO)细胞迁移的过程中对晶状体上皮细胞(LEC)分泌的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的调控作用。方法:构建大鼠晶状体囊袋模型,采用10%胎牛血清培养撕囊后的晶状体囊袋使LEC迁移至后囊30%-50%面积后,撤去血清,将囊袋分为对照组和15 ng/mL IL-8组,并在不同时间点进行拍照观察囊袋LEC迁移。ELISA法和RT-qPCR检测不同组MCP-1的分泌和信使RNA(mRNA)相对表达水平。免疫荧光检测不同组MCP-1表达水平。将SRA01/04细胞分为对照组、15 ng/mL IL-8组和15 ng/mL IL-8+200μmol/L Bindarit(BND)组,用Transwell法检测不同组迁移细胞数量。将SRA01/04细胞分为阴性对照(NC)组、NC+15 ng/mL IL-8组及15 ng/mL IL-8+p65 siRNA组,ELISA法和RT-qPCR检测不同组MCP-1的分泌和mRNA相对表达水平。结果:体外培养的大鼠晶状体囊袋LEC迁移水平显示,在48、72、96 h时15 ng/mL IL-8组囊袋内细胞迁移明显增加(均P<0.05)。ELISA的结果显示,15 ng/mL IL-8组囊袋和SRA01/04细胞与对照组相比较,在12、24 h分泌的MCP-1的水平升高(均P<0.05);RT-qPCR的结果同样显示15 ng/mL IL-8组SRA01/04细胞在12、24 h分泌的MCP-1 mRNA的相对表达水平增高(均P<0.05)。免疫荧光的结果显示,与对照组相比,24 h时15 ng/mL IL-8组的囊袋上皮细胞MCP-1表达水平升高(P=0.007)。Transwell的检测结果显示,与对照组相比,15 ng/mL IL-8组迁移数量增加(P=0.001);与15 ng/mL IL-8组相比,15 ng/mL IL-8+200μmol/L BND组迁移数量减少(P=0.003)。ELISA和RT-qPCR的结果显示,与NC组相比,NC+15 ng/mL IL-8组在12、24 h时的MCP-1分泌和mRNA的相对表达增加(均P<0.01);与NC+15 ng/mL IL-8组比较,15 ng/mL IL-8+p65 siRNA组在12、24 h时的MCP-1分泌和mRNA的相对表达减少(均P<0.01)。结论:IL-8可促进囊袋内残留上皮细胞的迁移,调控晶状体上皮细胞MCP-1的分泌和表达水平,推测其作用机制与NF-κB/p65信号通路有关。 展开更多
关键词 后发性白内障 白介素-8(IL-8) 晶状体上皮细胞 细胞迁移 单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) NF-κB/p65信号通路
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