吉马酮通过激活cGAS-STING通路抑制前列腺癌PC3细胞增殖、迁移及侵袭

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作者 杨君 汪洋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第10期1060-1064,共5页

目的:探讨吉马酮(GM)调控环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路对前列腺癌(PCa)细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:将PCa细胞PC3随机分为对照(正常培养)组,L-GM组、M-GM组、H-GM组(分别经120、240、480... 目的:探讨吉马酮(GM)调控环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路对前列腺癌(PCa)细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:将PCa细胞PC3随机分为对照(正常培养)组,L-GM组、M-GM组、H-GM组(分别经120、240、480μmol/L GM处理)和GM+RU.521组(经480μmol/L GM+1μmol/L cGAS抑制剂RU.521处理)。EdU染色和CCK-8法、划痕实验、Transwell实验、流式细胞术分别检测GM对PC3细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,WB法检测GM对PC3细胞中cGAS和STING蛋白表达的影响。结果:与对照组比较,L-GM、M-GM、H-GM组EdU阳性细胞率、细胞增殖活力、划痕愈合率、侵袭细胞数均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),cGAS和STING蛋白表达显著上调,且均呈浓度依赖性(均P<0.05);与H-GM组比较,GM+RU.521组EdU阳性细胞率、细胞增殖活力、划痕愈合率和侵袭细胞数均显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),cGAS和STING蛋白表达显著下调(均P<0.05)。结论:GM通过激活c GAS-STING信号通路抑制PCa细胞增殖、迁移、侵袭并促进凋亡。 展开更多

关键词 吉马酮 环鸟苷酸-腺苷酸合成酶 干扰素基因刺激因子 前列腺癌 pc3细胞 增殖 迁移 侵袭 凋亡

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麦冬皂苷D’通过RIP1/MLKL诱导前列腺癌PC3细胞程序性坏死 被引量：13

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作者 王佳佳 卢宗亮 +3 位作者 孔亚 宋伟 王贺 许红霞 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期201-207,共7页

目的研究天然皂苷类化合物麦冬皂苷D’(Ophiopogonin D’,OPD’)对雄激素非依赖的前列腺癌PC3细胞的抗肿瘤效应及其机制。方法不同浓度的OPD’处理前列腺癌PC3细胞后,MTT实验检测细胞生长能力,流式细胞术检测Annexin V-Fitc和PI双染,Wes... 目的研究天然皂苷类化合物麦冬皂苷D’(Ophiopogonin D’,OPD’)对雄激素非依赖的前列腺癌PC3细胞的抗肿瘤效应及其机制。方法不同浓度的OPD’处理前列腺癌PC3细胞后,MTT实验检测细胞生长能力,流式细胞术检测Annexin V-Fitc和PI双染,Western blot检测程序性坏死相关蛋白——受体相互作用蛋白1(receptor interacting protein-1,RIP1)、混合谱系激酶结构区域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like,MLKL)的表达,结晶紫染色、透射电镜观察细胞形态学的改变。结果OPD’抑制PC3细胞生长活性,24 h IC50值为(6.25±0.31)μmol/L。5μmol/L OPD’处理24 h诱导PC3细胞凋亡和坏死,5μmol/L OPD’处理6 h PC3细胞在晚期凋亡/坏死象限呈明显的时间依赖关系(r=0.728,P<0.001)。OPD’诱导PC3细胞Caspase非依赖性死亡,且其死亡能被程序性坏死(necroptosis)特异性抑制剂necrostatin-1(Nec-1)所抑制(P=0.047),表明OPD’诱导PC3细胞程序性坏死。OPD’下调Cleaved-RIP1、上调RIP1的表达;上调p-MLKL四聚体的表达,并呈明显的时间依赖关系(r=0.907,P=0.005)。形态学上OPD’诱导PC3细胞坏死样改变。结论 OPD’抑制前列腺癌细胞生长具有明显的抗肿瘤效应,而诱导其通过RIP1/MLKL通路发生程序性坏死可能是其发挥抗肿瘤效应的机制之一。 展开更多

关键词 麦冬皂苷D’ 前列腺癌 pc3细胞 RIP1 MLKL 程序性坏死

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桑根酮C通过激活caspase 3及caspase 9诱导前列腺癌PC3细胞凋亡 被引量：16

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作者 周萍 董晓先 汤平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1206-1210,共5页

目的探讨桑根酮C诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 MTT法检测桑根酮C对PC3细胞増殖的抑制作用:实验分6组,分别加入不同浓度的桑根酮C(0、1、5、20、50、100μmol/L),作用24 h检测细胞生长抑制率;20μmol/... 目的探讨桑根酮C诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 MTT法检测桑根酮C对PC3细胞増殖的抑制作用:实验分6组,分别加入不同浓度的桑根酮C(0、1、5、20、50、100μmol/L),作用24 h检测细胞生长抑制率;20μmol/L桑根酮C加入PC3细胞,分别于0、6、12、24、48 h收集细胞,MTT法检测生长抑制率。流式细胞技术检测细胞凋亡率:20μmol/L桑根酮C加入PC3细胞,分别于0、12、24、48 h收集细胞检测凋亡率。荧光分光光度计检测caspase 3的活性:20μmol/L桑根酮C作用PC3细胞,分别在0、6、12、18、24、48 h收集细胞,检测caspases 3的活性。MTT法检测caspase 3、caspase 8及caspase 9抑制剂对桑根酮C抑制PC3细胞增殖的影响:实验分4组,分别加入DMSO、z-DEVD-fmk、z-LEHD-fmk及z-IETD-fmk,1 h加入桑根酮C,24 h收集细胞,MTT法计算细胞生长抑制率。结果桑根酮C能抑制PC3细胞的增殖,呈剂量、时间依赖性,桑根酮C 1、5、20、50、100μmol/L作用PC3细胞24 h的增值抑制率分别为:4.86%、12.92%、52.34%、82.05%、87.45%,1μmol/L组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),其他组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。半数有效抑制浓度IC50为18.76μmol/L。20μmol/L桑根酮C作用PC3细胞,分别在6、12、24、48、72 h检测增值抑制率为:10.57%、27.09%、51.88%、80.73%、87.99%,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。20μmol/L桑根酮C可诱导PC3细胞的凋亡,在12、24、48 h的凋亡率分别为:7.43%、20.91%、37.56%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。检测caspases 3的活性18 h比对照组增加了7.6倍,应用caspase抑制剂后发现caspase 3及caspase 9的抑制剂可显著逆转桑根酮C对PC3细胞增殖的抑制作用,抑制率从52.48%降到24.29%及28.81%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。而caspase8抑制剂作用不明显,与对照组相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论桑根酮C可通过激活caspase 3及caspase 9途径诱导PC3细胞的凋亡。 展开更多

关键词 桑根酮C 前列腺癌 pc3细胞 CASPASE 凋亡

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PXD101诱导人前列腺癌细胞PC3凋亡的线粒体信号通路 被引量：5

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作者 胡明珠 李磊 +5 位作者 曹蕾 张一梅 罗海华 胡水旺 刘爱华 姜勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期793-797,共5页

目的:探讨PXD101(又称belinostat)诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的线粒体通路。方法:PXD101以不同刺激时间和剂量处理PC3细胞,CCK-8法检测细胞的活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率和线粒体膜电位;Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2... 目的:探讨PXD101(又称belinostat)诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的线粒体通路。方法:PXD101以不同刺激时间和剂量处理PC3细胞,CCK-8法检测细胞的活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率和线粒体膜电位;Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2、细胞色素C(Cyt C)和Bax;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性。结果:PXD101能以时间和剂量依赖的方式抑制PC3细胞的存活(P<0.05),流式细胞术检测结果表明PXD101处理后PC3细胞的凋亡率明显增加(P<0.01)。PXD101能时间依赖性致线粒体膜电位降低和Bcl-2蛋白含量明显下降,Bax蛋白含量上升,促进线粒体释放Cyt C蛋白,caspase-3活性明显增强。结论:PXD101通过线粒体途径诱导人前列腺癌细胞系PC3细胞凋亡。 展开更多

关键词 前列腺癌 PXD101 细胞凋亡 线粒体 pc3细胞

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lncRNA LINC00308作为ceRNA通过调控miR-361-5p/TRIP13轴促进前列腺癌PC3细胞的增殖和侵袭 被引量：4

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作者 拜合提亚·阿扎提 刘强 王玉杰 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期968-977,共10页

目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LINC00308对前列腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移的影响及其相关作用机制。方法:利用基因芯片在前列腺癌组织与癌旁对照组织中筛选差异表达的lncRNA及mRNA,并确定LINC00308及甲状腺激素... 目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LINC00308对前列腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移的影响及其相关作用机制。方法:利用基因芯片在前列腺癌组织与癌旁对照组织中筛选差异表达的lncRNA及mRNA,并确定LINC00308及甲状腺激素受体因子13(thyroid hormone receptor interactor13,TRIP13)为研究对象。MTT实验、平板克隆及Transwell和划痕实验检测LINC00308对前列腺癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,应用裸鼠移植瘤在体内验证上述影响,应用Western blotting及免疫组化实验在瘤组织和癌细胞中探究LINC00308对TRIP13表达的影响。生物信息学分析技术与RNA免疫共沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)及qPCR和双荧光素酶基因报告实验预测并探究miR-361-5p与LINC00308及TRIP13之间的相互作用机制,并利用平板克隆、Transwell侵袭实验对癌细胞恶性生物行为进行验证。结果:芯片结果及qPCR共同证实LINC00308(P<0.01)与TRIP13(P<0.05)在前列腺癌组织及4种细胞系中均异常高表达;细胞功能实验结果表明过表达LINC00308可以促进前列腺癌细胞PC3的增殖、侵袭及迁移能力(均P<0.05),而下调前列腺癌细胞中LINC00308表达起相反作用。裸鼠移植瘤实验证实,LINC00308能够在体内促进前列腺癌PC3细胞的成瘤(P<0.05或P<0.01),且能够在体内体外促进TRIP13表达(P<0.05)。生物信息学分析与RIP及qPCR和双荧光素酶基因报告实验结果证实miR-361-5p能够分别与LINC00308与TRIP13的3'-UTR靶向结合,且LINC00308能够通过吸附miR-361-5p而作为内源性竞争RNA(competing endoge-nous RNA,ceRNA)调控TRIP13的表达,MTT、平板克隆及Transwell实验检测癌细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力变化证实了三者之间的调控作用。结论:在前列腺癌组织和细胞中异常高表达的LINC00308通过发挥ceRNA的功能抑制miR-361-5p表达而增强TRIP13表达,从而促进前列腺癌的增殖、侵袭及迁移能力。 展开更多

关键词 前列腺癌 pc3细胞 长链非编码RNALINC00308 miR-361-5p 甲状腺激素受体因子13 内源性竞争RNA

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DZNep通过下调EZH2蛋白表达抑制人前列腺癌PC3细胞增殖 被引量：2

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作者 李倩 王清 +2 位作者 杨建林 王艳林 曹春雨 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第22期3689-3693,共5页

目的研究EZH2蛋白抑制剂DZNep对前列腺癌PC3细胞增殖的影响及其用于人前列腺癌治疗的潜在价值。方法 MTT分析DZNep处理、siRNA敲低EZH2和EZH2过表达对PC3细胞增殖的影响,Western blot检测EZH2和Bax/Bcl-2的表达。结果 DZNep抑制PC-3细... 目的研究EZH2蛋白抑制剂DZNep对前列腺癌PC3细胞增殖的影响及其用于人前列腺癌治疗的潜在价值。方法 MTT分析DZNep处理、siRNA敲低EZH2和EZH2过表达对PC3细胞增殖的影响,Western blot检测EZH2和Bax/Bcl-2的表达。结果 DZNep抑制PC-3细胞增殖、诱导细胞凋亡,上调Bax基因表达并下调Bcl-2基因表达。敲低EZH2抑制PC3细胞增殖,过表达EZH2则拮抗DZNep对PC3细胞的增殖抑制。结论 DZNep通过下调EZH2表达、诱导细胞凋亡发生从而抑制PC3细胞增殖。DZNep具有抗人前列腺癌治疗的潜在应用前景。 展开更多

关键词 EZH2 前列腺癌 细胞凋亡 DZNep pc3细胞

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20(s)-原人参二醇对体外培养的人前列腺癌PC3细胞凋亡的诱导作用及其机制 被引量：1

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作者 程宏 赵丽晶 +4 位作者 鲁育铭 许多 邵晨 赵丽娟 董研 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期482-485,I0002,共5页

目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对体外培养的人前列腺癌(PCa)PC3细胞凋亡的作用,阐明其抗肿瘤作用机制。方法:将体外培养的PC3细胞分为对照组及20、30和40μmol.L-1 PPD组。采用PPD处理细胞48h后,利用光学显微镜观察细胞形态学改变,MT... 目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对体外培养的人前列腺癌(PCa)PC3细胞凋亡的作用,阐明其抗肿瘤作用机制。方法:将体外培养的PC3细胞分为对照组及20、30和40μmol.L-1 PPD组。采用PPD处理细胞48h后,利用光学显微镜观察细胞形态学改变,MTT法检测细胞增殖抑制情况,采用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法检测细胞凋亡情况,并通过Western blotting方法检测Bcl-2、Bax和γH2Ax蛋白的表达情况。结果:不同剂量PPD处理后,PC3细胞变圆回缩并出现碎片,AO/EB染色呈现不同程度的黄绿色;不同剂量PPD作用后,各组细胞增殖抑制率均显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);不同剂量PPD作用PC3细胞48h后,Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.05),Bax蛋白表达变化不明显,γH2Ax蛋白表达上调(P<0.05)。结论:PPD可诱导PC3细胞凋亡,其作用机制可能与Bcl-2、Bax信号通路以及DNA断裂基因γH2Ax蛋白表达上调有关。 展开更多

关键词 20(S)-原人参二醇 前列腺肿瘤 pc3细胞 细胞凋亡

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自噬在熊果酸诱导前列腺癌PC3细胞凋亡中的作用机制研究 被引量：4

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作者 贺安东 王允 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期951-957,共7页

为了探讨自噬在熊果酸抑制前列腺癌PC3细胞凋亡中的作用机制,PC3细胞培养至对数生长期后,以无糖、无氨基酸培养液代替原培养液培养细胞,并用不同浓度的熊果酸进行干预。72 h后收集细胞,采用透射电镜和免疫荧光技术观察PC3细胞自噬情况;W... 为了探讨自噬在熊果酸抑制前列腺癌PC3细胞凋亡中的作用机制,PC3细胞培养至对数生长期后,以无糖、无氨基酸培养液代替原培养液培养细胞,并用不同浓度的熊果酸进行干预。72 h后收集细胞,采用透射电镜和免疫荧光技术观察PC3细胞自噬情况;Western Blot检测ATG5和Beclin-1蛋白表达;Elisa法测定Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9含量;流式细胞技术检测PC3细胞凋亡情况。结果表明,PC3细胞饥饿72 h后,细胞自噬明显增强。与对照组比较,熊果酸作用后的细胞自噬程度明显减弱;ATG5和Beclin-1蛋白表达显著减少(P<0.05);Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9含量显著增加(P<0.05);PC3细胞凋亡率极显著升高(P<0.01)。实验初步揭示,熊果酸可通过抑制饥饿状态的前列腺癌PC3细胞自噬,并进一步通过促进凋亡因子的分泌诱导其凋亡。 展开更多

关键词 熊果酸 前列腺癌pc3细胞 自噬 凋亡

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E2F1对TFDP3表达的调控及其对前列腺癌PC3细胞凋亡的影响 被引量：1

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作者 李蕊 马越云 +4 位作者 辛艺娟 刁艳君 杨静 岳乔红 郝晓柯 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期125-129,共5页

目的:构建含TFDP3基因启动子和荧光素酶报告基因的重组载体pGL3-TFDP3-promoter,观察E2F1对TFDP3转录及表达的调控作用以及TFDP3对E2F1诱导肿瘤细胞凋亡的影响。方法:以人前列腺癌PC3细胞系基因组DNA为模板,PCR扩增TFDP3启动子序列并克... 目的:构建含TFDP3基因启动子和荧光素酶报告基因的重组载体pGL3-TFDP3-promoter,观察E2F1对TFDP3转录及表达的调控作用以及TFDP3对E2F1诱导肿瘤细胞凋亡的影响。方法:以人前列腺癌PC3细胞系基因组DNA为模板,PCR扩增TFDP3启动子序列并克隆入荧光素酶报告基因载体,与E2F1表达载体pCMV-E2F1-HA瞬时单独或共同转染PC3细胞,测定荧光素酶活性以观察E2F1对TFDP3启动子的调控作用,Western blotting检测pCMV-E2F1-HA转染对PC3细胞内TFDP3表达的影响,流式细胞术检测TFDP3与E2F1相互作用对前列腺癌细胞凋亡的影响。结果:成功构建TFDP3基因启动子重组质粒pGL3-TFDP3-promoter,与E2F1表达载体pCMV-E2F1-HA共转染PC3细胞后,TFDP3启动子诱导的荧光素酶活性较单独转染pGL3-TFDP3-promoter显著升高[(1.14±0.06)vs(0.61±0.05),P<0.05]。转染pCMV-E2F1-HA的PC3细胞的TFDP3蛋白表达是未转染细胞的2.7倍[(0.24±0.03)vs(0.09±0.02),P<0.05]。pCMV-E2F1-HA转染后PC3细胞凋亡率较未转染组显著上升[(7.10±0.003)%vs(2.66±0.001)%,P<0.05],而pCMV-E2F1-HA与pcDNA3.1-TFDP3共转染后细胞凋亡率较pCMV-E2F1-HA组显著下降[(4.92±0.002)%vs(7.10±0.003)%,P<0.05]。结论:E2F1可增强TFDP3启动子的活性,增加TFDP3蛋白的表达,其可能通过此机制抑制E2F1诱导的前列腺癌细胞凋亡。 展开更多

关键词 E2F1 转录因子二聚化配体3 双荧光素酶报告基因 启动子 前列腺癌 pc3细胞

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DNA聚合酶β靶向siRNA对PC3细胞生物学行为的影响 被引量：1

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作者 王明臣 蒋薇薇 +4 位作者 张善锋 王好东 宋宇 赵勤 董子明 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第3期372-375,共4页

目的:观察DNA聚合酶(pol)β靶向siRNA表达载体转染人前列腺癌PC3细胞对细胞生物学行为的影响。方法:采用已构建的DNA polβ靶向siRNA真核表达载体(pSUPERneoGFP-PS1、pSUPERneoGFP-PS2和pSU-PERneoGFP-CS),利用脂质体包裹转染PC3细胞,... 目的:观察DNA聚合酶(pol)β靶向siRNA表达载体转染人前列腺癌PC3细胞对细胞生物学行为的影响。方法:采用已构建的DNA polβ靶向siRNA真核表达载体(pSUPERneoGFP-PS1、pSUPERneoGFP-PS2和pSU-PERneoGFP-CS),利用脂质体包裹转染PC3细胞,并设未转染组和转染空pSUPERneoGFP组。观察各组DNA polβmRNA和蛋白的表达及相应的细胞周期和自发突变率等细胞生物学行为的变化。结果:转染pSUPERneoGFP-PS1和pSUPERneoGFP-PS2可沉默PC3细胞DNA polβ蛋白的表达。5组间DNA polβmRNA表达的比较,差异有统计学意义(F=126.264,P<0.001);转染pSUPERneoGFP-PS1和pSUPERneoGFP-PS2组细胞较未转染、转染空pSU-PERneoGFP和转染pSUPERneoGFP-CS组显著降低(P<0.05)。5组间S期细胞比例和自发突变率比较,差异有统计学意义(F=72.501和6.860,P<0.05);转染pSUPERneoGFP-PS2组细胞S期比例及自发突变率较对照组显著降低,而转染pSUPERneoGFP-PS1细胞S期比例及自发突变率显著高于对照组(P<0.05)。结论:适宜的DNA polβ低水平表达是PC3细胞遗传稳定性维持所依赖的。 展开更多

关键词 前列腺癌 DNA聚合酶Β RNA干扰 pc3细胞系 细胞周期 自发突变率

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沉默单羧酸转运体4对前列腺癌PC3细胞恶性生物学行为的影响

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作者 郝朝辉 张楠 +2 位作者 李萍 韩前河 翟晓磊 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1106-1111,共6页

目的:探讨沉默单羧酸转运体4(monocarboxylate transporter 4,MCT4)对前列腺癌PC3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法:利用RNA干扰技术分别将siRNA-MCT4(si-MCT4)和阴性对照质粒(si-NC)转染进PC3细胞,培养96 h后用乳... 目的:探讨沉默单羧酸转运体4(monocarboxylate transporter 4,MCT4)对前列腺癌PC3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法:利用RNA干扰技术分别将siRNA-MCT4(si-MCT4)和阴性对照质粒(si-NC)转染进PC3细胞,培养96 h后用乳酸测定法检测转染后PC3细胞培养液中乳酸含量,用CCK-8法、Transwell小室法分别检测PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,用Western blotting检测沉默效果及细胞中integrinβ4-FAK-SRC-MEK-ERK信号通路相关蛋白(integrinβ4、p-FAK、p-SRC、p-ERK1/2、p-MEK1/2)和EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin)的表达水平。结果:成功构建沉默MCT4的PC3细胞株。与对照组比较,si-MCT4组PC3细胞培养液中乳酸含量显著降低(P<0.01),细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.05或P<0.01);si-MCT4组PC3细胞中integrinβ4、p-FAK、p-SRC、p-ERK1/2、p-MEK1/2及N-cadherin水平显著降低(均P<0.01),而E-cadherin表达水平显著升高(P<0.01)。结论:沉默MCT4表达可显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制细胞培养液中的乳酸水平和细胞中integrinβ4-FAK-SRC-MEK-ERK信号通路及EMT相关蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 单羧酸转运蛋白4 前列腺癌 pc3细胞 增殖 迁移 侵袭

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小分子化合物S1诱导PC3细胞凋亡的作用

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作者 吴丛梅 杨清 金顺子 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期361-363,共3页

目的：研究小分子化合物8-氧-8H-苊并[1，2-b]吡咯-9-腈的氨基或卤素取代衍生物（S1）对人雄性激素非依赖型前列腺癌PC3细胞的作用及机制。方法：常规培养PC3细胞，分为10．00、5．00、1．00、0．50、0．10、0．05和0．01μmol·L^-... 目的：研究小分子化合物8-氧-8H-苊并[1，2-b]吡咯-9-腈的氨基或卤素取代衍生物（S1）对人雄性激素非依赖型前列腺癌PC3细胞的作用及机制。方法：常规培养PC3细胞，分为10．00、5．00、1．00、0．50、0．10、0．05和0．01μmol·L^-1 S1化合物组，同时设培养肿瘤细胞对照组和抗癌药物环磷酰胺（5．00 μmol·L^-1）对照组，采用MTT法检测PC3细胞增殖抑制率，流式细胞术检测诱导PC3细胞凋亡作用，Caspase3、8和9试剂盒检测细胞凋亡途径。结果：0．10～10．00μmol·L^-1 S1化合物组，PC3细胞生长抑制率明显高于环磷酰胺对照组（P〈O．01）；5．00和10．00μmol·L^-1 S1化合物组PC3细胞凋亡率明显高于培养肿瘤细胞对照组（P〈0．01）；10．00μmol·L^-1 S1化合物作用于PC3细胞后不同时间（1、2、4及6h）细胞Caspase 3和Caspase 9活性均显著高于培养肿瘤细胞对照组（P〈0．01），Caspase 8活性未见明显改变。结论：S1化合物能够通过诱导PC3细胞凋亡而导致细胞死亡，其作用机制是线粒体途径，进一步证实S1化合物作为肿瘤治疗药物的可行性。 展开更多

关键词 pc3细胞系 细胞凋亡 机制

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miR-145靶向调控DAB2对前列腺癌PC3细胞迁移和侵袭能力的影响 被引量：3

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作者 谢树高 谢银银 +1 位作者 张元亮 黄秋花 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期50-57,共8页

已有研究表明,miR-145在多种肿瘤中低表达,并与细胞增殖和转移相关。文章通过生物信息学分析并结合体外实验鉴定,发现DAB2(Disabled homolog 2)为miR-145在肿瘤转移过程中累及的新靶点。DAB2一直被认为是一个重要的抑癌基因,在多种肿瘤... 已有研究表明,miR-145在多种肿瘤中低表达,并与细胞增殖和转移相关。文章通过生物信息学分析并结合体外实验鉴定,发现DAB2(Disabled homolog 2)为miR-145在肿瘤转移过程中累及的新靶点。DAB2一直被认为是一个重要的抑癌基因,在多种肿瘤标本中表达低下。然而,研究发现,在具高侵袭能力的前列腺癌细胞株PC3中DAB2基因却呈较高水平表达。另外,外源表达miR-145能显著下调DAB2表达水平,并抑制PC3细胞的迁移和侵袭能力,且这种miR-145诱导的PC3细胞功能缺陷能被DAB2过表达修复。上述结果表明,miR-145能通过靶向调控DAB2而影响高侵袭前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力。 展开更多

关键词 MIR-145 DAB2基因 前列腺癌细胞pc3 细胞迁移和侵袭

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鸭LXRα基因过表达对原代肝细胞及PC3细胞脂质代谢的效应研究 被引量：2

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作者 罗华伦 李万贵 +2 位作者 张依裕 吴磊 覃媛钰 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期52-60,共9页

旨在探究鸭LXRα基因对脂肪代谢的表达调控机制,本试验以pEGFP-N3为载体,构建携带HIS标签的LXRα基因真核过表达载体,并将过表达载体分别转染鸭原代肝细胞及PC3细胞,使用鸭HIS标签试剂盒测定LXRα基因在肝细胞及PC3细胞中的过表达量,分... 旨在探究鸭LXRα基因对脂肪代谢的表达调控机制,本试验以pEGFP-N3为载体,构建携带HIS标签的LXRα基因真核过表达载体,并将过表达载体分别转染鸭原代肝细胞及PC3细胞,使用鸭HIS标签试剂盒测定LXRα基因在肝细胞及PC3细胞中的过表达量,分析该基因分别在两种细胞中过表达与各脂质指标含量的相关性,进而探究其对鸭肝细胞及PC3细胞脂质代谢的调控作用。试验结果显示,LXRα基因在两种细胞中过表达与三酰甘油含量(triglyceride,TG)及高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)含量均呈极显著正相关关系(P<0.01),与总胆固醇(total cholesterol,TC)含量及低密度脂蛋白含量(low density lipoprotein,LDL)则均呈极显著负相关关系(P<0.01)。本研究揭示了LXRα基因过表达对TG和HDL的合成代谢有重要的正向调控作用,对TC和LDL具有反向调控作用,且在这两种类型的细胞中调控机制相似。这一研究结果将对今后深入研究LXRα基因在脂质代谢网络通路中的作用及解决鸭体脂肪过度沉积等问题奠定理论基础。 展开更多

关键词 鸭 LXRα基因 原代肝细胞 pc3细胞 脂质代谢

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20kHz超声联合微泡诱导人前列腺癌PC3细胞的细胞自噬及早期凋亡 被引量：1

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作者 林艳端 申锷 +2 位作者 白文坤 南淑良 胡兵 《中国介入影像与治疗学》 CSCD 2014年第5期316-320,共5页

目的探讨低频、低功率超声联合微泡造影剂诱导人雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞早期细胞凋亡及自噬。方法以频率20kHz、声功率80mW超声连续波辐照人前列腺癌PC3细胞悬液60s,之后分为单纯微泡组(A)、单纯超声组(B)、超声联合微泡组(C)、... 目的探讨低频、低功率超声联合微泡造影剂诱导人雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞早期细胞凋亡及自噬。方法以频率20kHz、声功率80mW超声连续波辐照人前列腺癌PC3细胞悬液60s,之后分为单纯微泡组(A)、单纯超声组(B)、超声联合微泡组(C)、空白对照组(D),分别给予相应处理。辐照后继续培养24h,以流式细胞仪检测细胞早期凋亡情况,吖啶橙染色荧光显微镜观察细胞胞浆内酸性囊泡,透射电镜观察细胞自噬泡。结果 4组细胞早期凋亡率差异有统计学意义(P<0.01);两两比较,除A组与D组差异无统计学意义(P>0.05)外,余差异均有统计学意义(P<0.01)。C组细胞核基本正常,胞浆内可见大量发红色荧光的酸性囊泡及大量由双层膜包裹的自噬泡或自噬体。D组细胞形态基本正常,胞浆内未见到明显自噬泡形成。结论低频低功率超声联合微泡造影剂能明显提高人雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞的早期凋亡率,并可促进细胞自噬。 展开更多

关键词 超声检查 pc3细胞 细胞自噬 细胞凋亡

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RNA干扰沉默信息调节因子2同源蛋白1阻滞前列腺癌PC3细胞周期 被引量：1

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作者 李驰 王忠利 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第20期1274-1277,共4页

目的:观察沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)小干扰RNA(siRNA)对前列腺癌PC3细胞生长增殖、细胞周期和P21、P27细胞周期调节蛋白及视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)蛋白表达变化影响,探讨SIRT1在前列腺癌发生中的可能作用机制。方法... 目的:观察沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)小干扰RNA(siRNA)对前列腺癌PC3细胞生长增殖、细胞周期和P21、P27细胞周期调节蛋白及视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)蛋白表达变化影响,探讨SIRT1在前列腺癌发生中的可能作用机制。方法:体外培养PC3细胞,分空白对照(Mock)组、发夹siRNA对照(scramble siRNA)组和SIRT1 siRNA转染组。RT-PCR和Western blot方法检测SIRT1 siRNA的转染效率;MTT方法测定细胞生长抑制率;流式细胞术检测细胞周期;Western blot方法检测P21、P27蛋白表达和Rb蛋白的磷酸化状态。结果:与Mock组和scramble siRNA组比较,SIRT1 siRNA组SIRT1 mRNA和蛋白表达降低,明显抑制PC3细胞增殖,阻滞在G1期。P21和P27蛋白表达增加,Rb蛋白磷酸化受到抑制。结论:SIRT1 siRNA可抑制前列腺癌PC3细胞增殖、阻滞细胞周期,其机制可能与改变P21、P27细胞周期蛋白表达和Rb蛋白的磷酸化状态相关。 展开更多

关键词 SIRT1 siRNA 前列腺癌 pc3细胞 细胞周期

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通过CRISPR/Cas9技术抑制TFDP3基因对前列腺癌PC3细胞生物学功能的影响 被引量：2

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作者 李蕊 杨柳 +4 位作者 李金洁 刁艳君 苏明权 郝晓柯 刘家云 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期443-450,共8页

目的:通过CRISPR/Cas9技术构建前列腺癌PC3细胞TFDP3基因敲除的稳转株,探讨抑制TFDP3表达对PC3细胞周期、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法:通过生物信息学筛选sgRNA,通过CRISPR/Cas9技术、构建抑制TFDP3基因表达的sgRNA-Cas9共转染慢... 目的:通过CRISPR/Cas9技术构建前列腺癌PC3细胞TFDP3基因敲除的稳转株,探讨抑制TFDP3表达对PC3细胞周期、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法:通过生物信息学筛选sgRNA,通过CRISPR/Cas9技术、构建抑制TFDP3基因表达的sgRNA-Cas9共转染慢病毒,感染PC3细胞后筛选获取稳转细胞株。通过流式细胞术对TFDP3基因敲除的实验组与空白对照组进行细胞周期和凋亡检测,并进一步通过划痕实验和Transwell实验进行细胞迁移和侵袭能力检测。结果:通过生物信息学筛选获得3条sgRNA,其中sgRNA2有明显的抑制前列腺癌细胞基因表达的功能;通过CRISPR/Cas9技术成功构建了基于CRISPR/Cas9介导的TFDP3低表达的PC3细胞稳转株。抑制TFDP3基因表达后,相比于对照组,KO组中G0/G1期细胞百分比增加、G2/M期细胞百分比下降(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),细胞迁移率明显下降[24 h迁移率:(44.00±1.60)%vs(65.00±4.40)%,P<0.01],穿过聚碳酸酯膜的侵袭细胞数明显下降[(185.89±11.71)vs(248.33±11.95)个,P<0.01]。结论:通过CRISPR/Cas9技术抑制TFDP3基因表达后,PC3细胞发生周期阻滞、凋亡率也有所增加、迁移和侵袭能力显著减弱,提示TFDP3是一个前列腺癌促癌基因。 展开更多

关键词 CRISPR/Cas9 TFDP3基因 前列腺癌 pc3细胞 细胞周期 凋亡 迁移 侵袭

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鸭ChREBP基因表达载体构建及其对原代肝细胞和PC3细胞脂质性状的影响

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作者 谭光辉 覃媛钰 +5 位作者 王单单 李万贵 罗华伦 吴磊 李杰章 张依裕 《南方农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期937-944,共8页

【目的】探究鸭原代肝细胞脂质含量与碳水化合物反应元件结合蛋白基因(ChREBP)表达的关联性,为深入研究ChREBP基因对畜禽脂质代谢的遗传调控机制提供参考依据。【方法】采用Ⅳ型胶原酶消化法分离孵化21 d的鸭胚原代肝细胞,以DMEM高糖培... 【目的】探究鸭原代肝细胞脂质含量与碳水化合物反应元件结合蛋白基因(ChREBP)表达的关联性,为深入研究ChREBP基因对畜禽脂质代谢的遗传调控机制提供参考依据。【方法】采用Ⅳ型胶原酶消化法分离孵化21 d的鸭胚原代肝细胞,以DMEM高糖培养基进行培养。利用RT-PCR扩增鸭ChREBP基因编码区(CDS)序列,构建携带His标签的真核表达载体pEGFP-N3-ChREBP-His,通过脂质体法分别转染鸭胚原代肝细胞和人前列腺癌细胞(PC3);采用His标签检测试剂盒检测ChREBP基因的表达量,以脂质指标测定试剂盒测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)的含量,并分析鸭胚原代肝细胞和PC3细胞中ChREBP基因表达与脂质指标含量的相关性。【结果】以构建的真核表达载体pEGFP-N3-ChREBP-His转染鸭原代肝细胞和PC3细胞均能发出绿色荧光,表明携带His标签的ChREBP基因能在鸭原代肝细胞和PC3细胞中表达。ChREBP基因表达量与鸭原代肝细胞和PC3细胞中的TG、TC和HDL含量均呈极显著正相关(P<0.01,下同),与LDL含量呈极显著负相关。【结论】以构建的真核表达载体pEGFP-N3-ChREBP-His转染鸭原代肝细胞和PC3细胞后均能发出绿色荧光,说明ChREBP基因表达对鸭原代肝细胞和PC3细胞中的脂质代谢作用机理相似,可促进细胞脂质累积。 展开更多

关键词 鸭 ChREBP基因 鸭原代肝细胞 pc3细胞 脂质代谢

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3-羟基丁酸-3-羟基己酸共聚酯纳米颗粒作为雷帕霉素缓释载体的应用研究 被引量：3

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作者 李明川 张雅利 +5 位作者 卢晓云 朱新亮 陈旭 李崇 马惺锋 唐秉韬 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期144-148,共5页

目的研究生物可降解高分子材料3-羟基丁酸-3-羟基己酸共聚酯(PHBHHx)作为疏水性药物雷帕霉素缓释载体的效果及其体外条件下对疏水性药物的缓释情况。方法超声乳化分散法制备PHBHHx载药纳米微球,颗粒尺度分析仪对颗粒粒径进行表征,透析... 目的研究生物可降解高分子材料3-羟基丁酸-3-羟基己酸共聚酯(PHBHHx)作为疏水性药物雷帕霉素缓释载体的效果及其体外条件下对疏水性药物的缓释情况。方法超声乳化分散法制备PHBHHx载药纳米微球,颗粒尺度分析仪对颗粒粒径进行表征,透析袋法进行雷帕霉素体外缓释,高效液相色谱法检测雷帕霉素释放量。用包裹雷帕霉素的PHBHHx纳米颗粒处理体外培养的PC3细胞,MTT法检测细胞活力,Western blot检测mTOR底物p70S6K磷酸化情况。结果包裹雷帕霉素的PHBHHx纳米颗粒平均粒径为211.4nm,对雷帕霉素的包封率为92.5%,包裹雷帕霉素的PHBHHx纳米颗粒可以实现雷帕霉素的体外缓释,且能够抑制人前列腺癌细胞系PC3的体外增殖和胞内p70S6K的磷酸化。结论 PHBHHx是一种很有潜力的疏水性药物包封和递送载体材料。 展开更多

关键词 3-羟基丁酸3-羟基己酸共聚酯(PHBHHx) 雷帕霉素 纳米颗粒 药物递送载体 pc3细胞 P70S6K

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人质膜型唾液酸酶对丁酸钠诱导细胞凋亡的影响及其机制 被引量：2

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作者 禹彬 许莉 +3 位作者 孙连坤 李晓洁 李扬 赵雪俭 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期49-52,F0002,共5页

目的:研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制。方法:以前列腺癌细胞PC3和稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD)为靶细胞,分别设对照组、NaBT2.5mmol·L-1组、... 目的:研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制。方法:以前列腺癌细胞PC3和稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD)为靶细胞,分别设对照组、NaBT2.5mmol·L-1组、NaBT5.0mmol·L-1组、NaBT10.0mmol·L-1组,采用MTT法检测细胞存活率,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色方法检测细胞凋亡情况,DCFH-DA激光共聚焦法检测细胞内ROS,Western blotting方法检测Bcl-XL、P65和Caspase9蛋白表达。结果:①NaBT作用48和72h时,PC3-hmSD细胞的生存率明显高于PC3细胞(P<0.05);②NaBT5.0mmol·L-1作用4h,PC3-hmSD组细胞凋亡数明显少于PC3细胞(P<0.05);③NaBT诱导细胞内活性氧产生,PC3-hmSD细胞与PC3细胞比较差异无显著性;④NaBT作用下,与PC3细胞比较,PC3-hmSD细胞Bcl-XL、P65蛋白表达水平增强,而Caspase9蛋白表达水平减低(P<0.05)。结论:①hmSD具有抵抗NaBT诱导细胞凋亡的作用;②hmSD对NaBT诱导活性氧产生无抑制作用;③hmSD抗凋亡作用可能与Bcl-XL和P65表达上调、Caspase9表达下调有关。 展开更多

关键词 人质膜型唾液酸酶 前列腺癌细胞 丁酸钠 细胞凋亡

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