吉马酮通过激活cGAS-STING通路抑制前列腺癌PC3细胞增殖、迁移及侵袭

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作者 杨君 汪洋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第10期1060-1064,共5页

目的:探讨吉马酮(GM)调控环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路对前列腺癌(PCa)细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:将PCa细胞PC3随机分为对照(正常培养)组,L-GM组、M-GM组、H-GM组(分别经120、240、480... 目的:探讨吉马酮(GM)调控环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路对前列腺癌(PCa)细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:将PCa细胞PC3随机分为对照(正常培养)组,L-GM组、M-GM组、H-GM组(分别经120、240、480μmol/L GM处理)和GM+RU.521组(经480μmol/L GM+1μmol/L cGAS抑制剂RU.521处理)。EdU染色和CCK-8法、划痕实验、Transwell实验、流式细胞术分别检测GM对PC3细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,WB法检测GM对PC3细胞中cGAS和STING蛋白表达的影响。结果:与对照组比较,L-GM、M-GM、H-GM组EdU阳性细胞率、细胞增殖活力、划痕愈合率、侵袭细胞数均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),cGAS和STING蛋白表达显著上调,且均呈浓度依赖性(均P<0.05);与H-GM组比较,GM+RU.521组EdU阳性细胞率、细胞增殖活力、划痕愈合率和侵袭细胞数均显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),cGAS和STING蛋白表达显著下调(均P<0.05)。结论:GM通过激活c GAS-STING信号通路抑制PCa细胞增殖、迁移、侵袭并促进凋亡。 展开更多

关键词 吉马酮 环鸟苷酸-腺苷酸合成酶 干扰素基因刺激因子 前列腺癌 pc3细胞 增殖 迁移 侵袭 凋亡

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麦冬皂苷D’通过RIP1/MLKL诱导前列腺癌PC3细胞程序性坏死 被引量：13

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作者 王佳佳 卢宗亮 +3 位作者 孔亚 宋伟 王贺 许红霞 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期201-207,共7页

目的研究天然皂苷类化合物麦冬皂苷D’(Ophiopogonin D’,OPD’)对雄激素非依赖的前列腺癌PC3细胞的抗肿瘤效应及其机制。方法不同浓度的OPD’处理前列腺癌PC3细胞后,MTT实验检测细胞生长能力,流式细胞术检测Annexin V-Fitc和PI双染,Wes... 目的研究天然皂苷类化合物麦冬皂苷D’(Ophiopogonin D’,OPD’)对雄激素非依赖的前列腺癌PC3细胞的抗肿瘤效应及其机制。方法不同浓度的OPD’处理前列腺癌PC3细胞后,MTT实验检测细胞生长能力,流式细胞术检测Annexin V-Fitc和PI双染,Western blot检测程序性坏死相关蛋白——受体相互作用蛋白1(receptor interacting protein-1,RIP1)、混合谱系激酶结构区域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like,MLKL)的表达,结晶紫染色、透射电镜观察细胞形态学的改变。结果OPD’抑制PC3细胞生长活性,24 h IC50值为(6.25±0.31)μmol/L。5μmol/L OPD’处理24 h诱导PC3细胞凋亡和坏死,5μmol/L OPD’处理6 h PC3细胞在晚期凋亡/坏死象限呈明显的时间依赖关系(r=0.728,P<0.001)。OPD’诱导PC3细胞Caspase非依赖性死亡,且其死亡能被程序性坏死(necroptosis)特异性抑制剂necrostatin-1(Nec-1)所抑制(P=0.047),表明OPD’诱导PC3细胞程序性坏死。OPD’下调Cleaved-RIP1、上调RIP1的表达;上调p-MLKL四聚体的表达,并呈明显的时间依赖关系(r=0.907,P=0.005)。形态学上OPD’诱导PC3细胞坏死样改变。结论 OPD’抑制前列腺癌细胞生长具有明显的抗肿瘤效应,而诱导其通过RIP1/MLKL通路发生程序性坏死可能是其发挥抗肿瘤效应的机制之一。 展开更多

关键词 麦冬皂苷D’ 前列腺癌 pc3细胞 RIP1 MLKL 程序性坏死

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桑根酮C通过激活caspase 3及caspase 9诱导前列腺癌PC3细胞凋亡 被引量：16

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作者 周萍 董晓先 汤平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1206-1210,共5页

目的探讨桑根酮C诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 MTT法检测桑根酮C对PC3细胞増殖的抑制作用:实验分6组,分别加入不同浓度的桑根酮C(0、1、5、20、50、100μmol/L),作用24 h检测细胞生长抑制率;20μmol/... 目的探讨桑根酮C诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 MTT法检测桑根酮C对PC3细胞増殖的抑制作用:实验分6组,分别加入不同浓度的桑根酮C(0、1、5、20、50、100μmol/L),作用24 h检测细胞生长抑制率;20μmol/L桑根酮C加入PC3细胞,分别于0、6、12、24、48 h收集细胞,MTT法检测生长抑制率。流式细胞技术检测细胞凋亡率:20μmol/L桑根酮C加入PC3细胞,分别于0、12、24、48 h收集细胞检测凋亡率。荧光分光光度计检测caspase 3的活性:20μmol/L桑根酮C作用PC3细胞,分别在0、6、12、18、24、48 h收集细胞,检测caspases 3的活性。MTT法检测caspase 3、caspase 8及caspase 9抑制剂对桑根酮C抑制PC3细胞增殖的影响:实验分4组,分别加入DMSO、z-DEVD-fmk、z-LEHD-fmk及z-IETD-fmk,1 h加入桑根酮C,24 h收集细胞,MTT法计算细胞生长抑制率。结果桑根酮C能抑制PC3细胞的增殖,呈剂量、时间依赖性,桑根酮C 1、5、20、50、100μmol/L作用PC3细胞24 h的增值抑制率分别为:4.86%、12.92%、52.34%、82.05%、87.45%,1μmol/L组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),其他组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。半数有效抑制浓度IC50为18.76μmol/L。20μmol/L桑根酮C作用PC3细胞,分别在6、12、24、48、72 h检测增值抑制率为:10.57%、27.09%、51.88%、80.73%、87.99%,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。20μmol/L桑根酮C可诱导PC3细胞的凋亡,在12、24、48 h的凋亡率分别为:7.43%、20.91%、37.56%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。检测caspases 3的活性18 h比对照组增加了7.6倍,应用caspase抑制剂后发现caspase 3及caspase 9的抑制剂可显著逆转桑根酮C对PC3细胞增殖的抑制作用,抑制率从52.48%降到24.29%及28.81%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。而caspase8抑制剂作用不明显,与对照组相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论桑根酮C可通过激活caspase 3及caspase 9途径诱导PC3细胞的凋亡。 展开更多

关键词 桑根酮C 前列腺癌 pc3细胞 CASPASE 凋亡

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PXD101诱导人前列腺癌细胞PC3凋亡的线粒体信号通路 被引量：5

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作者 胡明珠 李磊 +5 位作者 曹蕾 张一梅 罗海华 胡水旺 刘爱华 姜勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期793-797,共5页

目的:探讨PXD101(又称belinostat)诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的线粒体通路。方法:PXD101以不同刺激时间和剂量处理PC3细胞,CCK-8法检测细胞的活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率和线粒体膜电位;Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2... 目的:探讨PXD101(又称belinostat)诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的线粒体通路。方法:PXD101以不同刺激时间和剂量处理PC3细胞,CCK-8法检测细胞的活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率和线粒体膜电位;Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2、细胞色素C(Cyt C)和Bax;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性。结果:PXD101能以时间和剂量依赖的方式抑制PC3细胞的存活(P<0.05),流式细胞术检测结果表明PXD101处理后PC3细胞的凋亡率明显增加(P<0.01)。PXD101能时间依赖性致线粒体膜电位降低和Bcl-2蛋白含量明显下降,Bax蛋白含量上升,促进线粒体释放Cyt C蛋白,caspase-3活性明显增强。结论:PXD101通过线粒体途径诱导人前列腺癌细胞系PC3细胞凋亡。 展开更多

关键词 前列腺癌 PXD101 细胞凋亡 线粒体 pc3细胞

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lncRNA LINC00308作为ceRNA通过调控miR-361-5p/TRIP13轴促进前列腺癌PC3细胞的增殖和侵袭 被引量：4

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作者 拜合提亚·阿扎提 刘强 王玉杰 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期968-977,共10页

目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LINC00308对前列腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移的影响及其相关作用机制。方法:利用基因芯片在前列腺癌组织与癌旁对照组织中筛选差异表达的lncRNA及mRNA,并确定LINC00308及甲状腺激素... 目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LINC00308对前列腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移的影响及其相关作用机制。方法:利用基因芯片在前列腺癌组织与癌旁对照组织中筛选差异表达的lncRNA及mRNA,并确定LINC00308及甲状腺激素受体因子13(thyroid hormone receptor interactor13,TRIP13)为研究对象。MTT实验、平板克隆及Transwell和划痕实验检测LINC00308对前列腺癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,应用裸鼠移植瘤在体内验证上述影响,应用Western blotting及免疫组化实验在瘤组织和癌细胞中探究LINC00308对TRIP13表达的影响。生物信息学分析技术与RNA免疫共沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)及qPCR和双荧光素酶基因报告实验预测并探究miR-361-5p与LINC00308及TRIP13之间的相互作用机制,并利用平板克隆、Transwell侵袭实验对癌细胞恶性生物行为进行验证。结果:芯片结果及qPCR共同证实LINC00308(P<0.01)与TRIP13(P<0.05)在前列腺癌组织及4种细胞系中均异常高表达;细胞功能实验结果表明过表达LINC00308可以促进前列腺癌细胞PC3的增殖、侵袭及迁移能力(均P<0.05),而下调前列腺癌细胞中LINC00308表达起相反作用。裸鼠移植瘤实验证实,LINC00308能够在体内促进前列腺癌PC3细胞的成瘤(P<0.05或P<0.01),且能够在体内体外促进TRIP13表达(P<0.05)。生物信息学分析与RIP及qPCR和双荧光素酶基因报告实验结果证实miR-361-5p能够分别与LINC00308与TRIP13的3'-UTR靶向结合,且LINC00308能够通过吸附miR-361-5p而作为内源性竞争RNA(competing endoge-nous RNA,ceRNA)调控TRIP13的表达,MTT、平板克隆及Transwell实验检测癌细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力变化证实了三者之间的调控作用。结论:在前列腺癌组织和细胞中异常高表达的LINC00308通过发挥ceRNA的功能抑制miR-361-5p表达而增强TRIP13表达,从而促进前列腺癌的增殖、侵袭及迁移能力。 展开更多

关键词 前列腺癌 pc3细胞 长链非编码RNALINC00308 miR-361-5p 甲状腺激素受体因子13 内源性竞争RNA

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DZNep通过下调EZH2蛋白表达抑制人前列腺癌PC3细胞增殖 被引量：2

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作者 李倩 王清 +2 位作者 杨建林 王艳林 曹春雨 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第22期3689-3693,共5页

目的研究EZH2蛋白抑制剂DZNep对前列腺癌PC3细胞增殖的影响及其用于人前列腺癌治疗的潜在价值。方法 MTT分析DZNep处理、siRNA敲低EZH2和EZH2过表达对PC3细胞增殖的影响,Western blot检测EZH2和Bax/Bcl-2的表达。结果 DZNep抑制PC-3细... 目的研究EZH2蛋白抑制剂DZNep对前列腺癌PC3细胞增殖的影响及其用于人前列腺癌治疗的潜在价值。方法 MTT分析DZNep处理、siRNA敲低EZH2和EZH2过表达对PC3细胞增殖的影响,Western blot检测EZH2和Bax/Bcl-2的表达。结果 DZNep抑制PC-3细胞增殖、诱导细胞凋亡,上调Bax基因表达并下调Bcl-2基因表达。敲低EZH2抑制PC3细胞增殖,过表达EZH2则拮抗DZNep对PC3细胞的增殖抑制。结论 DZNep通过下调EZH2表达、诱导细胞凋亡发生从而抑制PC3细胞增殖。DZNep具有抗人前列腺癌治疗的潜在应用前景。 展开更多

关键词 EZH2 前列腺癌 细胞凋亡 DZNep pc3细胞

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E2F1对TFDP3表达的调控及其对前列腺癌PC3细胞凋亡的影响 被引量：1

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作者 李蕊 马越云 +4 位作者 辛艺娟 刁艳君 杨静 岳乔红 郝晓柯 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期125-129,共5页

目的:构建含TFDP3基因启动子和荧光素酶报告基因的重组载体pGL3-TFDP3-promoter,观察E2F1对TFDP3转录及表达的调控作用以及TFDP3对E2F1诱导肿瘤细胞凋亡的影响。方法:以人前列腺癌PC3细胞系基因组DNA为模板,PCR扩增TFDP3启动子序列并克... 目的:构建含TFDP3基因启动子和荧光素酶报告基因的重组载体pGL3-TFDP3-promoter,观察E2F1对TFDP3转录及表达的调控作用以及TFDP3对E2F1诱导肿瘤细胞凋亡的影响。方法:以人前列腺癌PC3细胞系基因组DNA为模板,PCR扩增TFDP3启动子序列并克隆入荧光素酶报告基因载体,与E2F1表达载体pCMV-E2F1-HA瞬时单独或共同转染PC3细胞,测定荧光素酶活性以观察E2F1对TFDP3启动子的调控作用,Western blotting检测pCMV-E2F1-HA转染对PC3细胞内TFDP3表达的影响,流式细胞术检测TFDP3与E2F1相互作用对前列腺癌细胞凋亡的影响。结果:成功构建TFDP3基因启动子重组质粒pGL3-TFDP3-promoter,与E2F1表达载体pCMV-E2F1-HA共转染PC3细胞后,TFDP3启动子诱导的荧光素酶活性较单独转染pGL3-TFDP3-promoter显著升高[(1.14±0.06)vs(0.61±0.05),P<0.05]。转染pCMV-E2F1-HA的PC3细胞的TFDP3蛋白表达是未转染细胞的2.7倍[(0.24±0.03)vs(0.09±0.02),P<0.05]。pCMV-E2F1-HA转染后PC3细胞凋亡率较未转染组显著上升[(7.10±0.003)%vs(2.66±0.001)%,P<0.05],而pCMV-E2F1-HA与pcDNA3.1-TFDP3共转染后细胞凋亡率较pCMV-E2F1-HA组显著下降[(4.92±0.002)%vs(7.10±0.003)%,P<0.05]。结论:E2F1可增强TFDP3启动子的活性,增加TFDP3蛋白的表达,其可能通过此机制抑制E2F1诱导的前列腺癌细胞凋亡。 展开更多

关键词 E2F1 转录因子二聚化配体3 双荧光素酶报告基因 启动子 前列腺癌 pc3细胞

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低纬Pc3地磁脉动的东西方向传播特性 被引量：1

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作者 杨少峰 杜爱民 +3 位作者 宁学荣 陈宝生 肖福辉 洪福元 《地球物理学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2000年第2期213-222,共10页

１９９６年１０月１０日至１１月２９日在地磁北纬２９．６°附近（Ｌ＝１．３）的喀什、安西和北京，沿东西方向建立了横跨４０．２°地理经度的地磁脉动观测台链．根据观测数据，分析研究了低纬Ｐｃ３脉动东西方向的传播特性... １９９６年１０月１０日至１１月２９日在地磁北纬２９．６°附近（Ｌ＝１．３）的喀什、安西和北京，沿东西方向建立了横跨４０．２°地理经度的地磁脉动观测台链．根据观测数据，分析研究了低纬Ｐｃ３脉动东西方向的传播特性和偏振特性．结论是上午以向西传播为主，下午以向东传播为主．白天偏振椭圆主轴方位方向以ＮＷ－ＳＥ为主，偏振方向以右旋为主． 展开更多

关键词 低纬 pc3脉动 东西方向传播 地磁脉动 地磁

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自噬在熊果酸诱导前列腺癌PC3细胞凋亡中的作用机制研究 被引量：4

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作者 贺安东 王允 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期951-957,共7页

为了探讨自噬在熊果酸抑制前列腺癌PC3细胞凋亡中的作用机制,PC3细胞培养至对数生长期后,以无糖、无氨基酸培养液代替原培养液培养细胞,并用不同浓度的熊果酸进行干预。72 h后收集细胞,采用透射电镜和免疫荧光技术观察PC3细胞自噬情况;W... 为了探讨自噬在熊果酸抑制前列腺癌PC3细胞凋亡中的作用机制,PC3细胞培养至对数生长期后,以无糖、无氨基酸培养液代替原培养液培养细胞,并用不同浓度的熊果酸进行干预。72 h后收集细胞,采用透射电镜和免疫荧光技术观察PC3细胞自噬情况;Western Blot检测ATG5和Beclin-1蛋白表达;Elisa法测定Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9含量;流式细胞技术检测PC3细胞凋亡情况。结果表明,PC3细胞饥饿72 h后,细胞自噬明显增强。与对照组比较,熊果酸作用后的细胞自噬程度明显减弱;ATG5和Beclin-1蛋白表达显著减少(P<0.05);Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9含量显著增加(P<0.05);PC3细胞凋亡率极显著升高(P<0.01)。实验初步揭示,熊果酸可通过抑制饥饿状态的前列腺癌PC3细胞自噬,并进一步通过促进凋亡因子的分泌诱导其凋亡。 展开更多

关键词 熊果酸 前列腺癌pc3细胞 自噬 凋亡

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20(s)-原人参二醇对体外培养的人前列腺癌PC3细胞凋亡的诱导作用及其机制 被引量：1

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作者 程宏 赵丽晶 +4 位作者 鲁育铭 许多 邵晨 赵丽娟 董研 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期482-485,I0002,共5页

目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对体外培养的人前列腺癌(PCa)PC3细胞凋亡的作用,阐明其抗肿瘤作用机制。方法:将体外培养的PC3细胞分为对照组及20、30和40μmol.L-1 PPD组。采用PPD处理细胞48h后,利用光学显微镜观察细胞形态学改变,MT... 目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对体外培养的人前列腺癌(PCa)PC3细胞凋亡的作用,阐明其抗肿瘤作用机制。方法:将体外培养的PC3细胞分为对照组及20、30和40μmol.L-1 PPD组。采用PPD处理细胞48h后,利用光学显微镜观察细胞形态学改变,MTT法检测细胞增殖抑制情况,采用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法检测细胞凋亡情况,并通过Western blotting方法检测Bcl-2、Bax和γH2Ax蛋白的表达情况。结果:不同剂量PPD处理后,PC3细胞变圆回缩并出现碎片,AO/EB染色呈现不同程度的黄绿色;不同剂量PPD作用后,各组细胞增殖抑制率均显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);不同剂量PPD作用PC3细胞48h后,Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.05),Bax蛋白表达变化不明显,γH2Ax蛋白表达上调(P<0.05)。结论:PPD可诱导PC3细胞凋亡,其作用机制可能与Bcl-2、Bax信号通路以及DNA断裂基因γH2Ax蛋白表达上调有关。 展开更多

关键词 20(S)-原人参二醇 前列腺肿瘤 pc3细胞 细胞凋亡

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DNA聚合酶β靶向siRNA对PC3细胞生物学行为的影响 被引量：1

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作者 王明臣 蒋薇薇 +4 位作者 张善锋 王好东 宋宇 赵勤 董子明 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第3期372-375,共4页

目的:观察DNA聚合酶(pol)β靶向siRNA表达载体转染人前列腺癌PC3细胞对细胞生物学行为的影响。方法:采用已构建的DNA polβ靶向siRNA真核表达载体(pSUPERneoGFP-PS1、pSUPERneoGFP-PS2和pSU-PERneoGFP-CS),利用脂质体包裹转染PC3细胞,... 目的:观察DNA聚合酶(pol)β靶向siRNA表达载体转染人前列腺癌PC3细胞对细胞生物学行为的影响。方法:采用已构建的DNA polβ靶向siRNA真核表达载体(pSUPERneoGFP-PS1、pSUPERneoGFP-PS2和pSU-PERneoGFP-CS),利用脂质体包裹转染PC3细胞,并设未转染组和转染空pSUPERneoGFP组。观察各组DNA polβmRNA和蛋白的表达及相应的细胞周期和自发突变率等细胞生物学行为的变化。结果:转染pSUPERneoGFP-PS1和pSUPERneoGFP-PS2可沉默PC3细胞DNA polβ蛋白的表达。5组间DNA polβmRNA表达的比较,差异有统计学意义(F=126.264,P<0.001);转染pSUPERneoGFP-PS1和pSUPERneoGFP-PS2组细胞较未转染、转染空pSU-PERneoGFP和转染pSUPERneoGFP-CS组显著降低(P<0.05)。5组间S期细胞比例和自发突变率比较,差异有统计学意义(F=72.501和6.860,P<0.05);转染pSUPERneoGFP-PS2组细胞S期比例及自发突变率较对照组显著降低,而转染pSUPERneoGFP-PS1细胞S期比例及自发突变率显著高于对照组(P<0.05)。结论:适宜的DNA polβ低水平表达是PC3细胞遗传稳定性维持所依赖的。 展开更多

关键词 前列腺癌 DNA聚合酶Β RNA干扰 pc3细胞系 细胞周期 自发突变率

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北京地区Pc3地磁脉动的偏振特征 被引量：2

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作者 杨少峰 孙炜 徐宝连 《地球物理学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 1989年第1期13-19,共7页

本文对1986年1月北京地区Pc3地磁脉动进行了偏振特征的分析,分别找出了北京地区Pc3地磁脉动在磁静日期间和磁扰日期间偏振旋转方向随地方时变化的规律,以及偏振主轴方向随地方时变化的规律。 根据Pc3地磁脉动的偏振分析,可以了解北京地... 本文对1986年1月北京地区Pc3地磁脉动进行了偏振特征的分析,分别找出了北京地区Pc3地磁脉动在磁静日期间和磁扰日期间偏振旋转方向随地方时变化的规律,以及偏振主轴方向随地方时变化的规律。 根据Pc3地磁脉动的偏振分析,可以了解北京地区Pc3脉动的激发机制,为进一步磁层诊断提供科学依据。 展开更多

关键词 地磁脉动 pc3脉动 偏振

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南极长城站Pc3地磁脉动特征 被引量：3

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作者 杨少峰 肖福辉 《南极研究》 CSCD 1994年第2期62-67,共6页

本文对南极长城站在１９９０年８月１６日至１９９０年１１月２０日的Ｐｃ３脉动进行了统计分析，研究典型Ｐｃ３脉动事件的出现频次、频率特征和偏振特性，并对南极长城站记录的Ｐｃ３脉动激发和传播机制做了理论研究。

关键词 南极 pc3脉动 地磁脉动

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低纬Pc3脉动和电离层电流体系 被引量：2

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作者 杨少峰 《空间科学学报》 CAS CSCD 北大核心 1993年第1期17-23,共7页

假设在低纬地区有一根磁力线振荡,从基本方程出发,推算出地面各点的磁场扰动情况,模拟低纬Pc3脉动。对比低纬地区Pc3脉动的观测结果,可以看出用这种理论数值模拟的结果基本上与观测事实相符,用它可以初步解释低纬Pc3脉动的频率特性和偏... 假设在低纬地区有一根磁力线振荡,从基本方程出发,推算出地面各点的磁场扰动情况,模拟低纬Pc3脉动。对比低纬地区Pc3脉动的观测结果,可以看出用这种理论数值模拟的结果基本上与观测事实相符,用它可以初步解释低纬Pc3脉动的频率特性和偏振特点。 展开更多

关键词 电离层 电流 pc3地磁脉动

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沉默单羧酸转运体4对前列腺癌PC3细胞恶性生物学行为的影响

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作者 郝朝辉 张楠 +2 位作者 李萍 韩前河 翟晓磊 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1106-1111,共6页

目的:探讨沉默单羧酸转运体4(monocarboxylate transporter 4,MCT4)对前列腺癌PC3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法:利用RNA干扰技术分别将siRNA-MCT4(si-MCT4)和阴性对照质粒(si-NC)转染进PC3细胞,培养96 h后用乳... 目的:探讨沉默单羧酸转运体4(monocarboxylate transporter 4,MCT4)对前列腺癌PC3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法:利用RNA干扰技术分别将siRNA-MCT4(si-MCT4)和阴性对照质粒(si-NC)转染进PC3细胞,培养96 h后用乳酸测定法检测转染后PC3细胞培养液中乳酸含量,用CCK-8法、Transwell小室法分别检测PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,用Western blotting检测沉默效果及细胞中integrinβ4-FAK-SRC-MEK-ERK信号通路相关蛋白(integrinβ4、p-FAK、p-SRC、p-ERK1/2、p-MEK1/2)和EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin)的表达水平。结果:成功构建沉默MCT4的PC3细胞株。与对照组比较,si-MCT4组PC3细胞培养液中乳酸含量显著降低(P<0.01),细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.05或P<0.01);si-MCT4组PC3细胞中integrinβ4、p-FAK、p-SRC、p-ERK1/2、p-MEK1/2及N-cadherin水平显著降低(均P<0.01),而E-cadherin表达水平显著升高(P<0.01)。结论:沉默MCT4表达可显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制细胞培养液中的乳酸水平和细胞中integrinβ4-FAK-SRC-MEK-ERK信号通路及EMT相关蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 单羧酸转运蛋白4 前列腺癌 pc3细胞 增殖 迁移 侵袭

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小分子化合物S1诱导PC3细胞凋亡的作用

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作者 吴丛梅 杨清 金顺子 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期361-363,共3页

目的：研究小分子化合物8-氧-8H-苊并[1，2-b]吡咯-9-腈的氨基或卤素取代衍生物（S1）对人雄性激素非依赖型前列腺癌PC3细胞的作用及机制。方法：常规培养PC3细胞，分为10．00、5．00、1．00、0．50、0．10、0．05和0．01μmol·L^-... 目的：研究小分子化合物8-氧-8H-苊并[1，2-b]吡咯-9-腈的氨基或卤素取代衍生物（S1）对人雄性激素非依赖型前列腺癌PC3细胞的作用及机制。方法：常规培养PC3细胞，分为10．00、5．00、1．00、0．50、0．10、0．05和0．01μmol·L^-1 S1化合物组，同时设培养肿瘤细胞对照组和抗癌药物环磷酰胺（5．00 μmol·L^-1）对照组，采用MTT法检测PC3细胞增殖抑制率，流式细胞术检测诱导PC3细胞凋亡作用，Caspase3、8和9试剂盒检测细胞凋亡途径。结果：0．10～10．00μmol·L^-1 S1化合物组，PC3细胞生长抑制率明显高于环磷酰胺对照组（P〈O．01）；5．00和10．00μmol·L^-1 S1化合物组PC3细胞凋亡率明显高于培养肿瘤细胞对照组（P〈0．01）；10．00μmol·L^-1 S1化合物作用于PC3细胞后不同时间（1、2、4及6h）细胞Caspase 3和Caspase 9活性均显著高于培养肿瘤细胞对照组（P〈0．01），Caspase 8活性未见明显改变。结论：S1化合物能够通过诱导PC3细胞凋亡而导致细胞死亡，其作用机制是线粒体途径，进一步证实S1化合物作为肿瘤治疗药物的可行性。 展开更多

关键词 pc3细胞系 细胞凋亡 机制

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NKX3.1与PTEN在前列腺癌组织表达及NKX3.1转染对PC3细胞效应的研究

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作者 贾万健 童蓓燕 +4 位作者 周国民 李增霞 查锡良 丁强 张元芳 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第6期551-555,F002,共6页

目的　探讨前列腺癌组织中前列腺特异性同源框基因NKX3.1及抑癌基因PTEN(MMAC1/TEP1)蛋白的表达 ,相关性及意义 ;NKX3.1对其表达缺失株前列腺癌PC3细胞生长的影响效应。方法　对 30例前列腺腺癌 ,1例前列腺肉瘤 ,10良性前列腺增生 (BPH... 目的　探讨前列腺癌组织中前列腺特异性同源框基因NKX3.1及抑癌基因PTEN(MMAC1/TEP1)蛋白的表达 ,相关性及意义 ;NKX3.1对其表达缺失株前列腺癌PC3细胞生长的影响效应。方法　对 30例前列腺腺癌 ,1例前列腺肉瘤 ,10良性前列腺增生 (BPH)进行组织NKX3.1与PTEN蛋白表达的免疫组化研究 ;稳定转染PC3细胞 ,研究NKX3.1对PC3细胞形态、细胞周期、增殖速率等影响。结果　 (1) 31例前列腺恶性肿瘤组织NKX3.1蛋白阳性表达率 4 8.39% ,PTEN蛋白阳性表达率 2 9.0 3,良性前列腺增生中分别为 70 %、5 0 % ;未发现NKX3.1蛋白表达强度与PTEN蛋白表达存在相关性 ;(2 )稳定转染NKX3.1基因的PC3细胞形态明显改变 ,细胞从G1期到S期发生抑制 ,MTT检测示细胞增殖活性明显降低。提示转染外源性NKX3.1基因可阻滞PC3细胞由G1期进入S期 ,并抑制肿瘤细胞增殖。结论　NKX3.1与PTEN基因失活在前列腺肿瘤发病中有重要作用 ,NKX3. 展开更多

关键词 NKX3.1 pc3细胞 前列腺癌 稳定转染 阳性表达率 表达缺失 良性前列腺增生 基因 蛋白 形态

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凋亡素-2配体对胰腺癌细胞PC3和Panc1作用研究

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作者 陈鑫 王春友 余康敏 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期469-471,共3页

　目的　了解凋亡素 2配体 (又称肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 ,TRAIL)对人胰腺癌细胞株Panc1、PC3凋亡作用的影响。方法　采用MTT法、琼脂糖凝胶电泳以及流式细胞仪方法检测TRAIL对Panc1和PC3体外增殖的影响。结果　TRAIL可诱导胰腺... 　目的　了解凋亡素 2配体 (又称肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 ,TRAIL)对人胰腺癌细胞株Panc1、PC3凋亡作用的影响。方法　采用MTT法、琼脂糖凝胶电泳以及流式细胞仪方法检测TRAIL对Panc1和PC3体外增殖的影响。结果　TRAIL可诱导胰腺癌细胞Panc1和PC3的凋亡 ,并呈时间和浓度依赖性 ,PC3的凋亡率明显高于Panc1。结论　TRAIL可以诱导胰腺癌细胞的凋亡 ,胰腺癌细胞系对TRAIL的敏感性有差异 ,TRAIL可能为胰腺癌的生物学治疗提供一种新途径。 展开更多

关键词 凋亡素-2 配体 胰腺癌 癌细胞pc3 PANC1 TRAIL 肿瘤

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干涉抑制Id1对前列腺癌PC3细胞的体内外影响

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作者 于小玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2009-2009,共1页

关键词 ID1 pc3 内外影响 激素非依赖性 直接注射 肿瘤侵袭 裸鼠移植瘤 基因表达 基质金属蛋白酶 侵袭力

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miR-145靶向调控DAB2对前列腺癌PC3细胞迁移和侵袭能力的影响 被引量：3

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作者 谢树高 谢银银 +1 位作者 张元亮 黄秋花 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期50-57,共8页

已有研究表明,miR-145在多种肿瘤中低表达,并与细胞增殖和转移相关。文章通过生物信息学分析并结合体外实验鉴定,发现DAB2(Disabled homolog 2)为miR-145在肿瘤转移过程中累及的新靶点。DAB2一直被认为是一个重要的抑癌基因,在多种肿瘤... 已有研究表明,miR-145在多种肿瘤中低表达,并与细胞增殖和转移相关。文章通过生物信息学分析并结合体外实验鉴定,发现DAB2(Disabled homolog 2)为miR-145在肿瘤转移过程中累及的新靶点。DAB2一直被认为是一个重要的抑癌基因,在多种肿瘤标本中表达低下。然而,研究发现,在具高侵袭能力的前列腺癌细胞株PC3中DAB2基因却呈较高水平表达。另外,外源表达miR-145能显著下调DAB2表达水平,并抑制PC3细胞的迁移和侵袭能力,且这种miR-145诱导的PC3细胞功能缺陷能被DAB2过表达修复。上述结果表明,miR-145能通过靶向调控DAB2而影响高侵袭前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力。 展开更多

关键词 MIR-145 DAB2基因 前列腺癌细胞pc3 细胞迁移和侵袭

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