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锦葵素-3-O-葡萄糖苷改善毒死蜱诱导PC12细胞损伤机制
1
作者 朱容晨 荆世纪 +3 位作者 李琦 付成国 贺阳 文连奎 《食品科学》 北大核心 2025年第13期196-204,共9页
探讨锦葵素-3-O-葡萄糖苷(malvidin-3-O-glucoside,Mv3G)对毒死蜱损伤PC12细胞的保护作用及机制。建立毒死蜱损伤PC12细胞模型,筛选毒死蜱最佳损伤剂量以及Mv3G最佳保护剂量;采用蛋白免疫印迹分析观察Mv3G处理后磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激... 探讨锦葵素-3-O-葡萄糖苷(malvidin-3-O-glucoside,Mv3G)对毒死蜱损伤PC12细胞的保护作用及机制。建立毒死蜱损伤PC12细胞模型,筛选毒死蜱最佳损伤剂量以及Mv3G最佳保护剂量;采用蛋白免疫印迹分析观察Mv3G处理后磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路蛋白、自噬蛋白苄氯素1(recombinant beclin 1,Beclin1)以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)表达变化;酶联免疫吸附试剂盒法测定氧化应激指标谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AChE)活性以及凋亡蛋白半胱天冬蛋白酶-3(cysteinasparatic protease-3,Caspase-3)表达变化。通过细胞存活率以及形态变化,选择30μmol/L为毒死蜱最适作用浓度,200μmol/L为Mv3G最佳作用浓度。实验结果表明Mv3G对毒死蜱损伤的PC12细胞存活率具有显著提高作用;Mv3G通过改善毒死蜱引起的PI3K/AKT信号通路抑制,提高了毒死蜱损伤PC12细胞GSH含量、AChE活性,降低了TNF-α含量、Beclin1和Caspase-3蛋白表达。证明Mv3G通过PI3K/AKT通路改善毒死蜱引起的氧化应激、神经炎症、胆碱能系统紊乱、细胞凋亡和自噬异常等。 展开更多
关键词 锦葵素-3-O-葡萄糖苷 毒死蜱 pc12细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路
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燕窝O-链寡糖组结构解析及对H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞抗氧化保护作用
2
作者 刘娅 Josef VOGLMEIR 刘丽 《食品工业科技》 北大核心 2025年第16期439-448,共10页
目的:探究燕窝O-链寡糖组的具体结构及其对神经细胞的抗氧化保护作用。方法:采用化学法释放燕窝黏蛋白上的O-链寡糖组,通过超高效液相色谱、基质辅助激光解析电离-飞行时间质谱、酶切消化等方法解析推测出燕窝O-链寡糖组的可能物质构成... 目的:探究燕窝O-链寡糖组的具体结构及其对神经细胞的抗氧化保护作用。方法:采用化学法释放燕窝黏蛋白上的O-链寡糖组,通过超高效液相色谱、基质辅助激光解析电离-飞行时间质谱、酶切消化等方法解析推测出燕窝O-链寡糖组的可能物质构成,并利用酸解法分析燕窝糖链的单糖成分。开展细胞实验研究燕窝O-链寡糖组对H_(2)O_(2)损伤的PC12细胞的抗氧化保护作用。结果:分析推测出燕窝O-链寡糖组可能的20种结构,其中Neu5Acα2-3Gal为主要结构,丰度(40%)远高于其他结构。燕窝糖链单糖组分包括Gal、Fuc、GalNAc、GlcNAc、Man,其中Gal、GlcNAc和GalNAc的含量较高。燕窝中测得总唾液酸和结合态唾液酸含量为150.99±3.04 mg/g和139.06±3.96 mg/g,燕窝中大部分唾液酸以末端糖苷的形式存在。燕窝O-链寡糖组能够有效降低氧化应激水平并上调细胞抗氧化机制,从而对神经细胞发挥抗氧化保护作用。此外,燕窝O-链寡糖组在提高GSH-Px酶活性,降低活性氧水平和上调HO-1基因水平方面展现出比阳性对照唾液酸更强的作用(P<0.05)。结论:燕窝O-链寡糖组可能具有20种不同的结构,其中检测到一种主要的特殊糖结构Neu5Acα2-3Gal,燕窝O-链寡糖组对H_(2)O_(2)诱导氧化损伤的PC12细胞具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 燕窝 O-链寡糖组 结构 抗氧化 pc12 细胞
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栀子类外泌体样纳米颗粒对鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的保护作用
3
作者 王豪波 王艳 +4 位作者 兰周哲 沈伟康 秦春莲 陈文 徐李舟 《食品工业科技》 北大核心 2025年第15期367-374,共8页
本文研究了栀子果来源的类外泌体样纳米颗粒(Gardenia fruit-derived exosome-like nanoparticles,GDENs)对鱼藤酮诱导的PC12细胞的保护作用。通过超速离心法制备GDENs,利用蔗糖密度梯度超离进一步纯化。使用透射电子显微镜观察其形态,... 本文研究了栀子果来源的类外泌体样纳米颗粒(Gardenia fruit-derived exosome-like nanoparticles,GDENs)对鱼藤酮诱导的PC12细胞的保护作用。通过超速离心法制备GDENs,利用蔗糖密度梯度超离进一步纯化。使用透射电子显微镜观察其形态,纳米颗粒跟踪分析仪测定其浓度、粒径,BCA法检测蛋白浓度。最后,采用2’,7’-二氯荧光素(DCF)和二氢乙锭(DHE)等染料,评估GDENs对鱼藤酮损伤的PC12细胞的保护效果。结果显示,制备的GDENs在电镜下呈现清晰的膜结构,形态为杯盘状,粒径分布在50~150 nm之间,RNA含量为9.30±1.06 ng/μL,蛋白浓度为6.53±0.52μg/μL。UPLC-MS/MS共检测出12大类771种化合物,其中以脂质、酚酸类和生物碱等为主。细胞实验表明,GDENs对PC12细胞有良好的生物相容性和无毒性,GDENs不仅能够被PC12细胞有效摄取,还可以降低经鱼藤酮损伤的细胞内活性氧(ROS)和超氧阴离子(O_(2)^(−))水平,在减少氧化应激方面具有显著作用。此外,GDENs还能提升PC12细胞中的线粒体数量,这可能与其促进线粒体的生物合成及其功能改善有关,从而有助于细胞的能量代谢和功能维持。这些发现为GDENs在神经保护和抗氧化领域的潜在应用奠定了基础。 展开更多
关键词 栀子 类外泌体样纳米颗粒 制备方法 鱼藤酮 pc12 细胞保护
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基于NGF/TrkA通路探究大黄素对缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡及氧化损伤的影响
4
作者 吕昌迎 边俊莉 李伟 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期566-570,共5页
目的:分析大黄素对缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡及氧化损伤的影响及其相应作用机制。方法:体外培养PC12细胞并诱导其神经分化,将细胞分为对照组、模型组、大黄素低浓度组(30 mmol/L)、大黄素高浓度组(90 mmol/L)、大黄素高浓度+GW441756... 目的:分析大黄素对缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡及氧化损伤的影响及其相应作用机制。方法:体外培养PC12细胞并诱导其神经分化,将细胞分为对照组、模型组、大黄素低浓度组(30 mmol/L)、大黄素高浓度组(90 mmol/L)、大黄素高浓度+GW441756组(90 mmol/L+6.3μmol/L),除对照组外,对其余各组细胞进行缺氧/复氧处理,CCK-8法测定PC12细胞活力;试剂盒测定LDH释放、SOD、MDA、IL-1β、TNF-α水平;流式细胞术测定PC12细胞凋亡,Western blot测定PC12细胞神经生长因子(NGF)/原肌球蛋白受体激酶A(TrkA)通路蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA降低(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05);与模型组相比,大黄素低浓度组、大黄素高浓度组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA升高(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05);与大黄素高浓度组相比,大黄素高浓度+GW441756组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA降低(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05)。结论:大黄素可通过激活NGF/TrkA通路抑制缺氧/复氧诱导的PC12细胞氧化应激与炎症损伤,并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 缺氧/复氧 pc12 凋亡 氧化损伤 神经生长因子/原肌球蛋白受体激酶A
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去氢骆驼蓬碱诱发PC12细胞凋亡时对线粒体融合分裂的影响 被引量：1
5
作者 巩月红 赵美玲 +3 位作者 马瑞佳 林玉霞 赵军 王建华 《医药导报》 北大核心 2024年第2期174-183,共10页
目的探讨去氢骆驼蓬碱(HM)对PC12细胞线粒体功能损伤和线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的影响。方法PC12细胞分为细胞对照组、HM组、线粒体分裂抑制剂Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、线粒体裂变激动剂WY14643组、HM+WY14643组,药物浓度均为1... 目的探讨去氢骆驼蓬碱(HM)对PC12细胞线粒体功能损伤和线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的影响。方法PC12细胞分为细胞对照组、HM组、线粒体分裂抑制剂Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、线粒体裂变激动剂WY14643组、HM+WY14643组,药物浓度均为1、10、25、50、100μmol·L^(-1),处理24 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,显微镜观察细胞形态;MitoTracker Red探针染色观察线粒体形态和纵横轴长度比值,JC-1染色检测线粒体膜电位,试剂盒检测ROS、ATP水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,免疫荧光染色法和Western blotting检测胱天蛋白酶3(caspase-3)、促凋亡蛋白(Bax)、细胞色素C(cyt-c)和线粒体融合蛋白(Mfn2)、线粒体分裂蛋白(Drp-1)的表达水平;电穿孔法转染Drp1的干扰序列,筛选转染效果好的siRNA序列,协同药物干预,通过荧光法、MTT法、免疫印迹法检测相关指标。结果MTT结果显示,与细胞对照组比较,HM组、Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、WY14643组和HM+WY14643组存活率显著下降(P<0.01),EC 50分别为(11.48±2.32)、(12.35±1.67)、(14.88±2.07)、(39.14±3.25)、(20.09±1.97)μmol·L^(-1),依此后续实验选择20μmol·L^(-1)浓度的HM、Mdivi-1和HM+Mdivi-1作为构建PC12细胞模型的工作浓度;显微镜和MitoTracker Red探针染色观察发现,药物组细胞密度呈不同程度减少,树枝状突起减少变圆;线粒体形态趋向圆形,纵横轴长度比值分别为细胞对照组(3.33±0.72)、HM组(2.19±0.58)、Mdivi-1组(2.45±0.44)、HM+Mdivi-1组(1.43±0.62)。JC-1染色检测结果显示,与细胞对照组相比,HM组线粒体模电位显著下降(P<0.01);ROS显著升高(P<0.01)、ATP水平下降(P<0.01),LDH酶活性上升(P<0.01);免疫荧光染色法和Western blotting结果显示,与细胞对照组比较,HM组促凋亡蛋白Bax、细胞色素C、胱天蛋白酶3表达水平均显著上升(均P<0.01);与细胞对照组比较,HM组细胞线粒体分裂相关蛋白Drp1表达水平显著上升(P<0.01),而线粒体融合相关蛋白Mfn2的表达水平显著下降(P<0.01);特异性干扰Drp1并协同HM干预后,各干扰组较各单独药物干预组PC12细胞存活率下降,Drp1和Mfn2表达下调,均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论HM可通过ROS累积降低PC12细胞膜电位及ATP,进而激活caspase-3凋亡途径促使细胞凋亡,线粒体融合分裂可能参与HM造成PC12细胞的损伤,启动细胞线粒体途径凋亡。 展开更多
关键词 去氢骆驼蓬碱 pc12细胞 线粒体融合分裂 线粒体功能损伤 神经毒性损伤
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四味芳香开窍药的挥发性成分对缺血缺氧PC12细胞及细胞内Ca^(2+)的影响 被引量：19
6
作者 王丹丹 王建 +5 位作者 彭颖 王茜 马骁 唐丹霞 夏厚林 曾南 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期370-373,共4页
目的研究四味芳香开窍药的挥发性成分对连二亚硫酸钠(Na2S2O4)致PC12细胞缺血缺氧损伤及细胞内Ca2+的影响。方法体外实验采用5mmol/L的Na2S2O4导致PC12细胞缺血缺氧性损伤,然后观测细胞形态;用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)比色法,考... 目的研究四味芳香开窍药的挥发性成分对连二亚硫酸钠(Na2S2O4)致PC12细胞缺血缺氧损伤及细胞内Ca2+的影响。方法体外实验采用5mmol/L的Na2S2O4导致PC12细胞缺血缺氧性损伤,然后观测细胞形态;用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)比色法,考察水蒸汽蒸馏法提取的麝香、苏合香、安息香挥发性成分及冰片对缺血缺氧PC12细胞活性的影响;并按照试剂盒要求测定模型细胞内Ca2+的含量。结果麝香4、8、16μg/mL,冰片8、16μg/mL,苏合香20、40μg/mL及安息香16μg/mL组均能显著升高模型细胞的吸光度(A)值(P<0.05,P<0.01),显著抑制Na2S2O4对PC12细胞的损伤;苏合香40、80μg/mL,安息香4、8、16μg/mL组均能显著降低模型细胞内Ca2+含量(P<0.05,P<0.01);麝香、冰片有降低模型细胞内Ca2+含量的趋势。结论麝香、苏合香、安息香的挥发性成分及冰片均有保护缺血缺氧PC12细胞的作用,其机制可能与降低细胞内Ca2+的含量,防止钙超载有关。 展开更多
关键词 四味芳香开窍药 挥发性成分 连二亚硫酸钠 pc12细胞 CA2+
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1,5-二咖啡酰奎宁酸对MPP^+所致PC12细胞损伤的保护作用 被引量：8
7
作者 曹旭 肖海兵 +2 位作者 李慧 孙圣刚 褚晓凡 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期435-438,465,共5页
目的探讨1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-dicaffeoylquinic acid,1,5-diCQA)对多巴胺能神经元的保护作用及其可能的机制。方法采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞作为帕金森病的体外模型,实验分为正常对照组... 目的探讨1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-dicaffeoylquinic acid,1,5-diCQA)对多巴胺能神经元的保护作用及其可能的机制。方法采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞作为帕金森病的体外模型,实验分为正常对照组、MPP+组和1,5-diCQA预处理组,根据1,5-diCQA预处理的浓度,将后者又分为10、20、50、100μmol/L 4组。用MTT法测定各组细胞存活率,酶标仪检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,RT-PCR法检测细胞突触核蛋白(α-synuclein)的mRNA表达水平,Western blot检测各组细胞α-synuclein蛋白表达水平。结果 MPP+(250μmol/L)处理PC12细胞24 h后,与正常对照组相比,细胞存活率下降,ROS生成增多,GSH耗竭;不同浓度的1,5-diCQA预处理可以减轻MPP+导致的细胞损伤,且在一定范围内具有量-效关系;50μmol/L的1,5-diCQA预处理可以显著抑制MPP+诱导的α-synuclein转录和翻译水平的增加。结论 1,5-diCQA对MPP+诱导的PC12细胞氧化应激损伤具有浓度依赖性的抑制作用,并抑制α-synuclein的过表达,提示1,5-diCQA对帕金森病细胞模型具有保护作用。 展开更多
关键词 1 5-二咖啡酰奎宁酸 1-甲基-4-苯基吡啶离子 pc12细胞 帕金森病
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红景天苷通过激活Nrf2减轻MPP^+诱导的PC12细胞凋亡 被引量：7
8
作者 王松海 何虹 +3 位作者 李雪芬 王乐 何光彬 陈建宗 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期651-655,共5页
目的:研究红景天苷(对-羟基苯乙基-β-葡萄糖,p-hydroxyphenethyl-b-D-glucoside,Salidroside,SAL)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methy-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12... 目的:研究红景天苷(对-羟基苯乙基-β-葡萄糖,p-hydroxyphenethyl-b-D-glucoside,Salidroside,SAL)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methy-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12细胞活性;Hochest 33258染色,观察细胞凋亡的变化;Western blot检测核因子2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 p45,related factor 2,Nrf2)蛋白的表达情况。结果:MPP+(500μmol/L)作用于PC12细胞24 h后,与正常组比较,细胞存活率降低(53.3%±3.4%,P<0.01);细胞内染色质固缩,呈致密浓染。SAL(10,100μmol/L)预处理24 h后,细胞存活率增加(60.8±1.9)%和(87.1±1.8)%(P<0.01);细胞核固缩明显减少,且具有剂量依赖性关系。此外,MPP+可使PC12细胞中Nrf2蛋白表达减少,而SAL预处理后,PC12细胞中Nrf2蛋白表达水平明显升高。结论:SAL对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能与促进Nrf2蛋白的激活有关。 展开更多
关键词 红景天苷 MPP+ 凋亡 NRF2 pc12细胞
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二苯乙烯苷通过抑制氧化应激对MPP^+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用 被引量：7
9
作者 李晓冰 陈建宗 +1 位作者 李晓峰 孙欣 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期667-671,共5页
为了探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-ο-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-ο-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制,本实验分为对照组,M... 为了探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-ο-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-ο-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制,本实验分为对照组,MPP+处理组和TSG(1、5和10μmol/L)预处理组。用Hoechst33258染色法和流式细胞术测定细胞凋亡,对活性氧(reactive oxygen species,ROS)敏感的荧光探针2,7-dichlorofluorescin dictate(DCF-DA),丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(total anti-oxida-tion competence,T-AOC)检测试剂盒测定细胞的氧化应激的变化。结果显示:TSG三个浓度预处理后,对比MPP+处理组,观察到TSG在一定范围内以剂量依赖方式,使细胞核凝聚明显减少,细胞凋亡率降低。另外,TSG预处理后,PC12细胞中增高的ROS和MDA水平较MPP+处理组明显有所减低,T-AOC有所增强。以上结果提示,TSG可抑制MPP+诱导的PC12细胞的凋亡,其机制可能与TSG抑制氧化应激有关。 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 MPP+ pc12细胞 凋亡 氧化应激
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异丙酚对PC12细胞膜流动性及[Ca^(2+)]_i的影响 被引量：5
10
作者 盛国庆 张晋蓉 +2 位作者 戴体俊 蒲小平 李长龄 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期264-266,共3页
目的　研究异丙酚对PC12细胞膜流动性及 [Ca2 + ]i的影响。方法　以PC12细胞作为神经细胞模型 ,加入不同浓度的异丙酚 ,用荧光偏振法测定细胞膜微粘度 η的动态变化 ,用激光扫描共聚焦显微镜检测 [Ca2 + ]i 随时间变化曲线。结果　①异... 目的　研究异丙酚对PC12细胞膜流动性及 [Ca2 + ]i的影响。方法　以PC12细胞作为神经细胞模型 ,加入不同浓度的异丙酚 ,用荧光偏振法测定细胞膜微粘度 η的动态变化 ,用激光扫描共聚焦显微镜检测 [Ca2 + ]i 随时间变化曲线。结果　①异丙酚各剂量组的 η值均降低 ,并呈现剂量依赖性 ;② 30、10 0mg·L-1的异丙酚在加药后 2 0～ 30s使[Ca2 + ]i 短暂升高 ,[Ca2 + ]i的峰值分别比加药前增加了119%和 14 0 % ,但在 5 0s内均恢复到加药前水平。 展开更多
关键词 异丙酚 pc12细胞 膜流动性 ^[CA^2+]I 机理
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米诺环素抑制MPP^+诱导的PC12细胞凋亡和线粒体功能损伤 被引量：6
11
作者 乐亮 李晶洁 +5 位作者 黎仕锋 朱文博 束敏峰 苏兴文 邱鹏新 颜光美 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期895-899,共5页
目的:探讨米诺环素(minocycline)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞凋亡和线粒体功能损伤的保护作用。方法:将MPP+加入体外培养的的PC12细胞中,建立多巴胺能神经元凋亡模型,实验过程中用minocycline进行预处理,四甲基偶氮唑... 目的:探讨米诺环素(minocycline)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞凋亡和线粒体功能损伤的保护作用。方法:将MPP+加入体外培养的的PC12细胞中,建立多巴胺能神经元凋亡模型,实验过程中用minocycline进行预处理,四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞存活率,Hoechst染色检测细胞凋亡,DCFH-DA检测ROS聚集,JC-1检测细胞线粒体膜电位变化。结果:0.5 mmol/L MPP+处理PC12细胞24 h,能明显抑制细胞生长(抑制率80.8%),诱导细胞发生凋亡(凋亡率5.22%),同时ROS浓度提高230.0%,线粒体膜去极化(绿/红荧光强度比为11.95)。而加入10μmol/L minocycline预处理30 min可明显升高MPP+处理的PC12细胞活性,细胞凋亡率明显降低(P<0.01),ROS浓度明显下降,绿/红荧光强度比也明显降低(P<0.01)。结论:Minocycline抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡部分通过对抗其线粒体功能而发挥作用。 展开更多
关键词 米诺环素 pc12细胞 线粒体功能损伤 1-甲基-4-苯基吡啶离子
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气体信使H_2S对MPP^+所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制 被引量：8
12
作者 杨燕 常飞 +1 位作者 曹旭 经屏 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期17-22,共6页
目的以1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,探讨气体信使硫化氢(H2S)对该模型的保护作用及其机制。方法建立PD细胞模型,以硫氢化钠(NaHS)为H2S供体,采用CCK8法检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋... 目的以1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,探讨气体信使硫化氢(H2S)对该模型的保护作用及其机制。方法建立PD细胞模型,以硫氢化钠(NaHS)为H2S供体,采用CCK8法检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率,双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成量,JC1染色检测细胞线粒体膜电位(ΔΨM),比色法检测细胞总谷胱甘肽(GSH)含量,免疫印迹法检测核因子红系2相关因子2(Nuclear factor erythroid-derived 2-related factor 2,Nrf2)核转位水平,评价H2S对该损伤模型的影响。结果①500μmol/L的MPP+可以导致PC12细胞的存活率下降[(47.69±8.23)%vs.对照组(100.00±9.51)%,P<0.01],凋亡率增加,100~400μmol/L浓度的NaHS可以使PC12细胞的存活率增加、凋亡率降低;②MPP+处理导致PC12细胞ROS生成增多[(237.83±18.66)%vs.对照组(100.00±11.66)%,P<0.05]、GSH耗竭[(4.96±1.32)nmol/mg protein vs.对照组(15.66±2.17)nmol/mg protein,P<0.05]、ΔΨM降低;NaHS处理可以减轻此氧化应激损伤;③经NaHS处理并不能增加PC12细胞Nrf2总含量,但可增加其核转位,与MPP+组相比,其胞核Nrf2含量明显增高[(79.66±10.87)%vs.(54.12±9.24)%,P<0.05]。结论气体信使H2S能改善PD细胞模型的氧化应激损伤并减少细胞凋亡,其机制与增加Nrf2核转位有关。 展开更多
关键词 硫化氢 核因子红系2相关因子2 帕金森病 pc12细胞 氧化应激
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灵孢多糖对MPP^+损伤PC12细胞的保护作用 被引量：5
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作者 杨海华 李毅 +4 位作者 张丹桃 徐评议 刘焯霖 朱雯 骆飞飞 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期393-396,共4页
【目的】观察灵孢多糖(GLPS)对甲基-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导损伤的PC12细胞的保护作用。【方法】将MPP+或GLPS加入体外培养的PC12细胞中,建立多巴胺能神经元损伤模型,用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力的变化;以乳酸脱氢酶(LDH)检测... 【目的】观察灵孢多糖(GLPS)对甲基-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导损伤的PC12细胞的保护作用。【方法】将MPP+或GLPS加入体外培养的PC12细胞中,建立多巴胺能神经元损伤模型,用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力的变化;以乳酸脱氢酶(LDH)检测法检测培养上清液中LDH水平的改变;通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学法检测TH阳性细胞数及蛋白的表达。【结果】MPP+处理48h后,细胞活力降至对照组的52%,经GLPS(100、200、300!g/mL)预处理后,细胞活力明显提高,分别为65%,75%,79%(P<0.05)。MPP+处理48h后,上清液中LDH水平较对照组明显提高,经不同浓度的GLPS预处理后,上清中LDH水平有所下降(P<0.05),且TH阳性细胞数及表达强度明显高于MPP+组。【结论】灵孢多糖对MPP+诱导损伤的PC12细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 灵孢多糖 pcI2细胞 帕金森病 1-甲基-4苯基吡啶离子
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Nrf2活化剂SFP对MPP^+所致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用 被引量：5
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作者 曹旭 肖海兵 +2 位作者 杨燕 常飞 张临洪 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期143-147,共5页
目的探讨激活核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid-derived 2-related factor 2,Nrf2)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法以MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,采用四... 目的探讨激活核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid-derived 2-related factor 2,Nrf2)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法以MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成量,罗丹明123(Rh123)染色检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm),免疫印迹法检测磷酸化的蛋白激酶B(pAkt)表达水平,评价Nrf2激动剂莱菔硫烷(SFP)对该损伤模型的影响并探讨其相关机制。结果①500μmol/L的MPP+可以导致PC12细胞的存活率下降,凋亡率增加,0.1、0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L浓度的SFP可以使PC12细胞的存活率增加、凋亡率降低,并在5.0μmol/L时达到最大保护效果;②MPP+导致PC12细胞ROS生成增加、ΔΨm降低,SFP可以减轻该氧化应激损伤;③SFP增加Akt磷酸化水平,该效应及其抗氧化损伤作用可被PI3K抑制剂LY294002所拮抗。结论 Nrf2活化剂SFP能抑制MPP+对PC12细胞的氧化应激损伤,其机制是通过PI3K/Akt通路实现的。 展开更多
关键词 核因子红系2相关因子2 莱菔硫烷 1-甲基-4-苯基吡啶离子 pc12细胞 氧化应激 Akt
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K_(ATP)开放剂埃他卡林对高K^+刺激PC12细胞释放谷氨酸的影响 被引量：4
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作者 姚红红 张芸 +3 位作者 丁建花 刘苏怡 汪海 胡刚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第1期1-5,共5页
目的 :研究KATP 开放剂埃他卡林 (iptkalim ,IPT)对高K+ 刺激PC12释放谷氨酸 (Glu)的影响及其作用机制。方法 :以培养的PC12细胞为模型细胞 ,应用HPLC法测定细胞培养液中Glu含量。结果 :IPT以浓度依赖方式抑制高K+ 刺激PC12细胞释放Glu ... 目的 :研究KATP 开放剂埃他卡林 (iptkalim ,IPT)对高K+ 刺激PC12释放谷氨酸 (Glu)的影响及其作用机制。方法 :以培养的PC12细胞为模型细胞 ,应用HPLC法测定细胞培养液中Glu含量。结果 :IPT以浓度依赖方式抑制高K+ 刺激PC12细胞释放Glu ,格列苯脲 (Gli)增强高K+ 刺激PC12细胞释放Glu的效应 ,并部分逆转IPT的抑制效应。PKC抑制剂HA 10 0和钙调素 (CaM )拮抗剂三氟拉嗪不影响高K+ 刺激PC12细胞释放Glu ,也不拮抗Gli的增强效应。结论 :IPT抑制Glu释放与开放KATP 有关 ,Gli拮抗IPT的抑制效应并非由PKC或CaM信号传导途径介导。 展开更多
关键词 药理学 HPLC 埃他卡林 ATP敏感性钾通道 pc12细胞 谷氨酸 格列苯脲 钙调素
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高钾离子引起PC12细胞内游离Ca^(2+)浓度升高的机制 被引量：6
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作者 娄淑杰 王晨光 +1 位作者 黄秀英 陈宜张 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期343-346,共4页
目的：分析高钾离子（Ｋ＋）引起ＰＣ１２细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）升高的可能机制。方法：利用ＭｉｒａＣａｌＩｍａｇｅＳｙｓｔｅｍ检测［Ｃａ２＋］ｉ，Ｃａ２＋荧光探针为Ｆｕｒａ－２／ＡＭ。结果：（１）ＫＣｌ浓... 目的：分析高钾离子（Ｋ＋）引起ＰＣ１２细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）升高的可能机制。方法：利用ＭｉｒａＣａｌＩｍａｇｅＳｙｓｔｅｍ检测［Ｃａ２＋］ｉ，Ｃａ２＋荧光探针为Ｆｕｒａ－２／ＡＭ。结果：（１）ＫＣｌ浓度为３０～１００ｍｍｏｌ／Ｌ时，可剂量依赖性地诱导ＰＣ１２细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高；（２）在细胞外无Ｃａ２＋时，高Ｋ＋对ＰＣ１２细胞［Ｃａ２＋］ｉ无影响；（３）Ｌ－型电压门控钙通道阻滞剂维拉帕米、地尔硫和硝苯地平的浓度分别为５×１０－５，１×１０－４和５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ时，可完全阻断高Ｋ＋诱导的ＰＣ１２细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高，但Ｎ－型电压门控钙通道阻滞剂ω－ｃｏｎｏｔｏｘｉｎＧＶＩＡ在浓度为１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ时，对高Ｋ＋诱导的ＰＣ１２细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高没有影响；（４）５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ维拉帕米对细胞外由无Ｃａ２＋到有Ｃａ２＋过程引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高无抑制作用。结论：高Ｋ＋引起ＰＣ１２细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高以细胞质膜上Ｌ－型电压门控Ｃａ２＋通道开放为基础。 展开更多
关键词 pc12细胞 高钾离子 钙离子 浓度
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MPP^+诱导PC12细胞氧化应激损伤的实验研究 被引量：4
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作者 安丽凤 刘树民 +1 位作者 董杨 唐波 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第11期2243-2245,共3页
目的:考察MPP+诱导PC12细胞氧化应激损伤作用,并探讨其机制。方法:以不同浓度、不同作用时间的MPP+作用于PC12细胞,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪测细胞凋亡率,紫外可见分光光度计测LDH、NO、NOS、MDA含量和SOD活性。结果:MPP+终浓度... 目的:考察MPP+诱导PC12细胞氧化应激损伤作用,并探讨其机制。方法:以不同浓度、不同作用时间的MPP+作用于PC12细胞,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪测细胞凋亡率,紫外可见分光光度计测LDH、NO、NOS、MDA含量和SOD活性。结果:MPP+终浓度达到300μmol/L时,作用48h后可明显降低PC12细胞存活率(P<0.001),提高细胞凋亡率(P<0.01),增强LDH、NO、NOS、MDA的含量和降低SOD活性,有统计学意义(P<0.05)。结论:MPP+能诱导PC12细胞氧化应激损伤,其作用机制可能是通过增加PC12细胞NO和NOS含量,引起胞内SOD的活性降低,从而引起脂质过氧化物增加来损伤多巴胺能神经细胞的。 展开更多
关键词 MPP+ pcI2细胞 氧化应激
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没食子儿茶素没食子酸酯对MPP^＋诱导大鼠PC12细胞凋亡的拮抗作用 被引量：4
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作者 徐辰 郭晶 +1 位作者 黎秉富 吕俊华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期109-113,共5页
目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对MPP+诱导大鼠PC12细胞凋亡的拮抗作用。方法培养PC12细胞给予MPP+(900μmol.L-1)诱导细胞凋亡,实验分为6组:空白对照组、MPP+组、维生素E(10μmol.L-1)组和EGCG高(100μmol.L-1)、中(50μmol.L-1... 目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对MPP+诱导大鼠PC12细胞凋亡的拮抗作用。方法培养PC12细胞给予MPP+(900μmol.L-1)诱导细胞凋亡,实验分为6组:空白对照组、MPP+组、维生素E(10μmol.L-1)组和EGCG高(100μmol.L-1)、中(50μmol.L-1)、低(10μmol.L-1)剂量组。药物处理0.5h后,加入MPP+损伤细胞,4h后取细胞测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,MTT法检测细胞活力,Hoechst33342荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡,透射电镜观察凋亡细胞线粒体形态结构改变。结果MPP+处理后,细胞活力下降,LDH漏出量增加,细胞凋亡率增加,线粒体肿胀,出现空泡和嵴断裂等细胞凋亡征象。维生素E和不同剂量EGCG处理后,明显提高细胞活力,降低LDH漏出和细胞凋亡率,并减少MPP+引起的线粒体结构损伤。结论EGCG具有抑制MPP+诱导的大鼠PC12细胞凋亡作用,其作用与保护细胞线粒体结构的完整性有关。 展开更多
关键词 没食子儿茶素没食子酸酯 ^MPP^+ pc12细胞 凋亡
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菟丝子提取物对MPP^+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用 被引量：6
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作者 李志刚 姜波 +1 位作者 包永明 安利佳 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期219-222,共4页
目的:建立1-甲基-4-苯基吡啶(1-m ethyl-4-phenylpyrid in ium ion,MPP+)诱导的大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞(Pheochromocytom a,PC12)凋亡模型,探讨菟丝子提取物对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法:用四唑盐(MTT)方法检测细胞... 目的:建立1-甲基-4-苯基吡啶(1-m ethyl-4-phenylpyrid in ium ion,MPP+)诱导的大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞(Pheochromocytom a,PC12)凋亡模型,探讨菟丝子提取物对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法:用四唑盐(MTT)方法检测细胞活力,用Hoechst 33258染色法观察细胞形态变化,用流式细胞技术检测细胞凋亡比例。结果:浓度为0.15 mM MPP+作用于PC12细胞48 h诱导其产生典型的凋亡特征,50 mg/L菟丝子提取物具有抗凋亡作用。结论:菟丝子提取物对MPP+诱导的PC12细胞凋亡有明显的保护作用。 展开更多
关键词 菟丝子 1-甲基-4 苯基吡啶离子 pc12细胞 细胞凋亡
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加味四逆散对皮质酮、谷氨酸致损伤的PC12细胞内游离Ca^(2+)浓度的影响 被引量：3
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作者 严灿 宋清 +3 位作者 吴丽丽 潘毅 冉川莲 刘书考 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1501-1505,共5页
目的:研究中药复方加味四逆散(柴胡、白芍、枳壳、枸杞子、栀子、地黄、石决明)(简称JW SNP)对皮质酮和谷氨酸致损伤的PC12细胞中游离Ca2+([Ca2+]i)浓度的影响。方法:以200μmol/L Cort和50μmol/L G lu损伤的PC12细胞作为体外药理学研... 目的:研究中药复方加味四逆散(柴胡、白芍、枳壳、枸杞子、栀子、地黄、石决明)(简称JW SNP)对皮质酮和谷氨酸致损伤的PC12细胞中游离Ca2+([Ca2+]i)浓度的影响。方法:以200μmol/L Cort和50μmol/L G lu损伤的PC12细胞作为体外药理学研究模型,制备JW SNP含药血清,采用激光共聚焦显微镜技术检测PC12细胞损伤模型中[Ca2+]i浓度。结果:正常PC12细胞内[Ca2+]i荧光强度为(53.6±7.9),Cort、G lu损伤模型组细胞内[Ca2+]i荧光强度明显增强(P<0.001),发生钙超载。Cort、G lu损伤+10%JW SNP含药血清各剂量组细胞内[Ca2+]i荧光强度均明显减弱,其中中剂量组[Ca2+]i荧光强度最弱(P<0.01或P<0.001)。结论:JW SNP含药血清能明显降低Cort、G lu致损伤的PC12细胞内[Ca2+]i浓度,具有减轻钙超载的效应。 展开更多
关键词 加味四逆散 皮质酮 谷氨酸 pc12细胞 CA2+
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