期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征大鼠内脏痛敏中的作用研究 被引量:21
1
作者 张亚楠 王媛 +4 位作者 赵海军 韩晓春 夏雷 季旭明 王世军 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第9期2268-2271,共4页
目的:观察PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏痛敏中的作用,探讨针刺缓解大鼠内脏痛敏的可能机制。方法:将SPF级成年雄性Wistar大鼠32只随机分为正常对照组、模型组、电针大肠俞组、电针上巨虚组,每... 目的:观察PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏痛敏中的作用,探讨针刺缓解大鼠内脏痛敏的可能机制。方法:将SPF级成年雄性Wistar大鼠32只随机分为正常对照组、模型组、电针大肠俞组、电针上巨虚组,每组8只,采用乙酸灌肠法复制IBS内脏痛敏模型。造模成功后电针治疗,每天1次,连续7 d。在电针结束后,观察各组大鼠粪便性状并根据粪便性状分级进行粪便性状的评分,检测粪便含水量和引起腹部回缩反射的最小容量阈值,采用western-blotting检测大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1蛋白的含量。结果:模型组大鼠粪便性状评分和粪便含水量与正常对照组相比明显增加(P<0.01,P<0.01),电针大肠俞组、电针上巨虚组大鼠粪便性状评分(P<0.01,P<0.01)和粪便含水量降低(P<0.05,P<0.05)。模型组与正常对照组相比引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值明显降低(P<0.01),电针大肠俞和电针上巨虚后引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值显著增加(P<0.01,P<0.01);模型组结肠组织PAR4蛋白的表达水平与正常对照组相比有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比电针上巨虚组结肠组织PAR4蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组结肠组织TRPV1蛋白的表达水平与正常对照组相比升高(P<0.05)。与模型组相比电针大肠俞组、电针上巨虚组结肠组织TRPV1蛋白表达水平有下降的趋势。结论:电针可以有效缓解IBS内脏痛敏,其机制可能和调控IBS内脏痛敏大鼠结肠PAR4、TRPV1蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 电针 肠易激综合征 内脏痛敏 par4 TRPV1
在线阅读 下载PDF
Par4在去势大鼠腹叶前列腺中的表达 被引量:3
2
作者 蓝儒竹 叶章群 +4 位作者 陈春莲 陈杰 杜广辉 刘继红 周惜才 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期50-53,共4页
为探讨 Par4在去势大鼠腹叶前列腺中表达的规律及其与前列腺凋亡的相关性 ,将 90只大鼠随机分为 9组 ,分别于去势后 0、 1、 2、 3、 5、 7、 10、 14、 2 1d处死 ,取前列腺石蜡包埋切片后行免疫组化检测 Par4和增殖抗原(PCNA ) ,末端... 为探讨 Par4在去势大鼠腹叶前列腺中表达的规律及其与前列腺凋亡的相关性 ,将 90只大鼠随机分为 9组 ,分别于去势后 0、 1、 2、 3、 5、 7、 10、 14、 2 1d处死 ,取前列腺石蜡包埋切片后行免疫组化检测 Par4和增殖抗原(PCNA ) ,末端脱氧核苷酸转移酶介导的 d UTP缺口末端标记术 (TUNEL )测定前列腺凋亡 ,并作连续切片 ,行计算机图像重建技术比较 Par4与凋亡及 PCNA表达的关系。结果表明 :正常大鼠前列腺 Par4表达较少 ,去势后则显著增加 ,与凋亡的变化及分布规律相似 ,其表达的阳性率与凋亡阳性率呈正相关 (r=0 .76 0 5 ,P<0 .0 1)。 Par4的表达和 PCNA无明显相关 (r=- 0 .4894,P>0 .0 5 )。 Par4在去势大鼠腹叶前列腺表达增高 ,与凋亡呈正相关 ,提示有促凋亡的作用。 展开更多
关键词 去势 前列腺凋亡反应素4 前列腺 par4 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
人工microRNA抑制PAR4表达载体的构建和应用 被引量:2
3
作者 韩娜 褚丽莎 曹江 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1105-1107,共3页
目的:构建靶向PAR4的人工microRNA表达载体并用于抑制人肠癌细胞SW620中PAR4表达。方法:设计针对人PAR4的人工microRNA序列,利用2次PCR扩增获得目的片段,克隆于pMD-19T载体。经DNA测序证实后,将8个串联连接的PAR4人工microRNA序列亚克... 目的:构建靶向PAR4的人工microRNA表达载体并用于抑制人肠癌细胞SW620中PAR4表达。方法:设计针对人PAR4的人工microRNA序列,利用2次PCR扩增获得目的片段,克隆于pMD-19T载体。经DNA测序证实后,将8个串联连接的PAR4人工microRNA序列亚克隆于真核表达载体pcDNA3.1(+),构建成pcDNA3.1(+)-8xPAR4-microR-NA真核表达载体。用脂质体将表达载体转染SW620细胞,经G418筛选出稳定转染细胞系,Western blot检测PAR4的表达水平。结果:DNA测序结果表明,克隆的针对人PAR4的人工microRNA序列正确。Western blot检测结果显示,稳定转染pcDNA3.1(+)-8xPAR4-microRNA载体的SW620中PAR4的表达较对照组明显受到抑制。结论:成功地构建了靶向PAR4的人工microRNA的表达载体,并能明显抑制靶基因的表达,为进一步研究PAR4的功能及探讨以PAR4为靶点的基因治疗打下了基础。 展开更多
关键词 MICRORNA par4 肠癌
在线阅读 下载PDF
下调蛋白酶活化受体4(PAR4)的表达抑制SW620结直肠癌细胞迁移
4
作者 陈丽红 李春春 +2 位作者 谢雨琼 叶景佳 曹江 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期609-614,共6页
目的建立诱导型蛋白酶活化受体4(PAR4)表达抑制的人肠癌细胞SW620/PAR4D细胞模型,探讨PAR4对肠癌细胞增殖迁移的影响。方法建立带有四环素诱导表达调控系统的SW620/Tet-On人肠癌细胞,并构建针对PAR4的诱导型人工小RNA(miRNA)表达慢病毒... 目的建立诱导型蛋白酶活化受体4(PAR4)表达抑制的人肠癌细胞SW620/PAR4D细胞模型,探讨PAR4对肠癌细胞增殖迁移的影响。方法建立带有四环素诱导表达调控系统的SW620/Tet-On人肠癌细胞,并构建针对PAR4的诱导型人工小RNA(miRNA)表达慢病毒载体p LVX-Tight-Puro-PAR4-miR,获得诱导型PAR4表达抑制的SW620/PAR4D细胞模型。用Western blot法对经强力霉素(DOX)药物诱导后SW620细胞中PAR4的表达抑制情况进行验证,采用CCK-8法检测抑制PAR4对SW620细胞增殖的影响,划痕实验检测SW620细胞的迁移情况。结果成功建立了PAR4低表达的SW620/PAR4D细胞模型。与对照组细胞相比,DOX诱导PAR4表达抑制前后,SW620/PAR4D细胞的生长增殖情况无明显变化,但运动迁移能力明显下降。结论下调PAR4水平不影响SW620细胞的增殖但抑制其迁移。 展开更多
关键词 蛋白酶活化受体4(par4) 蛋白表达 结直肠癌 增殖 细胞迁移
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部