p38丝裂素活化蛋白激酶信号通路在应力调控成肌细胞分化中的作用 被引量：3

1

作者 李菲菲 阎潇 +3 位作者 王庆 曲竹丽 袁晓 郭杰 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期574-578,共5页

目的研究在C2C12细胞成肌分化过程中应力对丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法将6孔Bio Flex培养板上贴壁培养的C2C12细胞,以0.5 Hz的加载频率和10%的细胞拉伸变形幅度,分别进行... 目的研究在C2C12细胞成肌分化过程中应力对丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法将6孔Bio Flex培养板上贴壁培养的C2C12细胞,以0.5 Hz的加载频率和10%的细胞拉伸变形幅度,分别进行拉伸培养2、6、12、24 h,应用Western blot免疫印迹检测总p38和磷酸化p-p38(Thr180/Tyr182)蛋白的表达情况。结果周期性机械拉伸在调控C2C12成肌细胞分化过程中,p38MAPK信号通路被激活。p38MAPK信号通路蛋白磷酸化水平在较高水平;而p38MAPK通路总蛋白表达维持在一基线水平,各组之间差异无统计学意义。加入p38MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580后再加力,Myogenin的表达明显降低。结论p38MAPK信号通路在应力介导的C2C12成肌细胞分化过程中发挥重要作用,但不是这一调控过程的唯一通路。 展开更多

关键词 p38丝裂素活化蛋白激酶 分化 成肌细胞

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p38丝裂素活化蛋白激酶信号传导通路对低氧预处理后心脏成纤维细胞血红素氧化酶-1基因表达的影响

2

作者 林杰 吴岚 +2 位作者 王嫘 张海燕 杨禹娟 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期653-655,共3页

目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导对低氧预处理(HPC)的细胞保护作用以及HPC后血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用新生Wistar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予HPC及低氧/复氧处理(HR)。药物处理组在HPC和HR处... 目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导对低氧预处理(HPC)的细胞保护作用以及HPC后血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用新生Wistar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予HPC及低氧/复氧处理(HR)。药物处理组在HPC和HR处理过程中向培养液中加入SB203580。测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度和细胞HO-1 mRNA表达量。结果:低氧/复氧后,HPC/SB组LDH浓度显著高于HPC/NSB组(P<0.05)。HR组低氧/复氧后各亚组LDH浓度均显著升高(P<0.01,P<0.01);低氧/复氧处理前HPC组中NSB亚组于低氧预处理后HO-1 mRNA表达显著上升(P<0.001),低氧/复氧处理后其表达有所下降;SB亚组其表达也显著上升(P<0.01)。HR组中各亚组于低氧/复氧处理后HO-1 mRNA表达也显著上升(P<0.01)。结论:对培养的心脏成纤维细胞给予低氧预处理能够减轻其后低氧/复氧对细胞的损伤,低氧预处理较低氧/复氧处理更能够显著诱导心脏成纤维细胞HO-1 mRNA的表达。 展开更多

关键词 血红素氧化酶-1 低氧预处理 心脏成纤维细胞 丝裂素活化蛋白激酶

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p38丝裂原活化蛋白激酶与c-Jun-N末端激酶信号通路反向调控血管紧张素Ⅱ诱导的人足细胞凋亡 被引量：10

3

作者 赖小希 丁国华 +2 位作者 黄从新 石明 陈铖 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期131-134,共4页

目的 :研究不同亚型的丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) ,即p38MAPK、细胞外信号调节激酶 (ERK)和c Jun N末端激酶 (JNK)在血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )诱导的培养人体足细胞凋亡中的作用。方法 :体外培养条件下 ,分别用ANGⅡ (1 0 -8mol/L)或ANGⅡ... 目的 :研究不同亚型的丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) ,即p38MAPK、细胞外信号调节激酶 (ERK)和c Jun N末端激酶 (JNK)在血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )诱导的培养人体足细胞凋亡中的作用。方法 :体外培养条件下 ,分别用ANGⅡ (1 0 -8mol/L)或ANGⅡ与不同的MAPK抑制剂 (SB2 0 2 1 90、PD980 5 9、SP6 0 0 1 2 5 )处理人体足细胞 ;应用H 33342和碘化丙啶双染色形态学方法和DNA片段测定法检测细胞凋亡 ;应用Western印迹检测ANGⅡ刺激的MAPK活性改变。结果 :ANGⅡ诱导足细胞凋亡呈时间和剂量依赖性 ;ANGⅡ刺激 p38MAPK ,而抑制JNK活性 ;p38MAPK抑制剂 (SB2 0 2 1 90 )抑制ANGⅡ诱导的足细胞凋亡和 p38MAPK活性 ;SP6 0 0 1 2 5抑制JNK活性而促进了ANGⅡ诱导的足细胞凋亡。结论 :ANGⅡ通过激活 展开更多

关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶 c-Jun-N末端激酶 信号通路 血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡 体外培养 肾小球硬化

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血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞p38丝裂素激活蛋白激酶通路的作用 被引量：1

4

作者 梁长清 杨志明 +1 位作者 张娜娜 康玉明 《中国心血管杂志》 2010年第5期388-391,共4页

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）激活人脐静脉内皮细胞（HUVECs）p38丝裂素激活蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路的作用.方法 用含20%胎牛血清的DMEM培养基与CO2培养箱（5%CO2＋95%空气）培养HUVECs.待细胞生长至80%融合时,无血清培养1... 目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）激活人脐静脉内皮细胞（HUVECs）p38丝裂素激活蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路的作用.方法 用含20%胎牛血清的DMEM培养基与CO2培养箱（5%CO2＋95%空气）培养HUVECs.待细胞生长至80%融合时,无血清培养16 h后分组：（1）AngⅡ不同时点观察组：用AngⅡ（终浓度100 nmoL/L）分别刺激细胞0.5、10、15、30、45 min和60 min.（2）AngⅡ不同剂量作用组：分别用终浓度为0、10、100、1000 nmol/L和10 000 nmol/L的AngⅡ刺激细胞15 min.（3）AngⅡ＋p38MAPK特异性抑制剂SB202190组：在AngⅡ（终浓度100 nmol/L）刺激前30 min,分别将1000 nmol/L和5000 nmol/L（终浓度）的SB202190加入培养基,共同孵育30 min.上述各组作用一定时间后收集细胞,用Western blot方法测定细胞p38MAPK磷酸化表达.结果 AngⅡ（100 nmol/L）可诱导HUVECs p38MAPK磷酸化表达,15～30 min达到高峰,分别升高2.25和2.51倍（P〈0.005,n=5）,随时间呈峰形变化 AngⅡ呈剂量依赖性诱导HUVECs p38MAPK磷酸化,在AngⅡ100 nmol/L时p38MAPK磷酸化表达即有明显增强,在AngⅡ刺激剂量为1000 nmol/L和10 OOO nmol/L时,p38MAPK磷酸化表达分别增加2.03和2.11倍（P〈0.005,n=5） p38MAPK特异性抑制剂SB202190可显著抑制HUVECs p38MAPK磷酸化,且呈剂量依赖性,5000 nmoL/L SB202190的抑制率为53.9%（P〈0.01,n=6）.结论 Ang Ⅱ可激活人脐静脉内皮细胞p38MAPK信号通路. 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ p38丝裂原活化蛋白激酶类 内皮细胞 炎症

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丝裂素活化蛋白激酶与细胞内信息传递 被引量：7

5

作者 李田昌 胡大一 唐朝枢 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1996年第3期258-260,共3页

不同的细胞外刺激（如生长因子、细胞因子、多肽类物质及牵张刺激等）通过不同的细胞内信息传递通路，引起相应的生物效应。丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃ－ｔｉｖｉｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）是新近发... 不同的细胞外刺激（如生长因子、细胞因子、多肽类物质及牵张刺激等）通过不同的细胞内信息传递通路，引起相应的生物效应。丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃ－ｔｉｖｉｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）是新近发现的一族４０～４６ｋＤ的蛋白质丝氨酸／苏氨酸激酶，属细胞外信息调节激酶（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｓｉｇｎａｌ－ｒｅｇｕｌａｔｅｄｋｉｎａｓｅｓ，ＥＲＫｓ）的基因产物，为细胞外不同刺激所致的细胞增殖、分化和肥大等信息传递途径的交汇点或共同通路。 展开更多

关键词 细胞 丝裂素 活化蛋白激酶 信息传递

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丝裂素活化蛋白激酶亚类在急性缺血/再灌注肾损伤修复过程中的变化 被引量：4

6

作者 蔡琪 李晓玫 王海燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期527-528,共2页

目的 :研究急性缺血 /再灌注肾损伤修复时丝裂素活化蛋白激酶 (MAPKs)亚类细胞外信号调节激酶 (ERK)、c -Jun氨基末端激酶 (JNK)的变化 ,探讨其在肾损伤修复中的意义。方法 :夹闭大鼠双侧肾蒂造成急性缺血 /再灌注肾损伤模型 ,应用电镜... 目的 :研究急性缺血 /再灌注肾损伤修复时丝裂素活化蛋白激酶 (MAPKs)亚类细胞外信号调节激酶 (ERK)、c -Jun氨基末端激酶 (JNK)的变化 ,探讨其在肾损伤修复中的意义。方法 :夹闭大鼠双侧肾蒂造成急性缺血 /再灌注肾损伤模型 ,应用电镜观察肾组织形态学改变 ,免疫组化法检测肾组织增殖细胞核抗原 (PCNA)表达 ,采用特异性底物磷酸化结合免疫沉淀法测定肾组织的ERK、JNK活性。结果 :急性缺血后再灌注 2h肾小管上皮细胞腔面微绒毛重新出现 ,肾小管PCNA阳性细胞开始增加 ;缺血 45min使ERK活性降低 ,再灌注 5minERK活性完全恢复 ;缺血 45min对JNK活性无影响 ,再灌注 5minJNK活性增加并持续到再灌注 2h。结论 :MAPKs活性变化 ,特别是JNK活性增加参与了急性缺血 /再灌注肾损伤早期细胞修复过程。 展开更多

关键词 再灌注损伤 缺血 肾损伤 丝裂素活化蛋白激酶

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肾血管性高血压大鼠肾组织睾酮受体蛋白及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1的表达 被引量：1

7

作者 杨晓村 王颖 +5 位作者 燕树勋 杨国杰 张彦周 于超男 李渊 孙丽娜 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第5期614-618,共5页

目的:探讨睾酮受体(AR)在高血压肾脏损害中的作用并初步探讨其机制。方法:30只大鼠分为对照组、假手术组和模型组,每组10只;模型组以"两肾一夹法"建立肾血管性高血压大鼠模型。采用免疫组化法检测大鼠肾组织AR和丝裂素活化蛋... 目的:探讨睾酮受体(AR)在高血压肾脏损害中的作用并初步探讨其机制。方法:30只大鼠分为对照组、假手术组和模型组,每组10只;模型组以"两肾一夹法"建立肾血管性高血压大鼠模型。采用免疫组化法检测大鼠肾组织AR和丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠肾组织AR与MKP-1蛋白的表达水平降低(F=31.043、51.681,P<0.001);相关分析发现,模型组大鼠肾组织中AR蛋白与MKP-1蛋白的表达呈正相关(r=0.744,P=0.014)。结论:AR蛋白可能参与了高血压肾脏损害的过程,其机制可能与AR和MKP-1信号转导通路偶联有关。 展开更多

关键词 肾血管性高血压 睾酮受体 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1 大鼠

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胰高血糖素样肽-2对放射损伤小鼠肠上皮丝裂素活化蛋白激酶活性的影响 被引量：1

8

作者 朱俊东 粟永萍 程天民 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期375-377,共3页

目的　观察胰高血糖素样肽 2对放射损伤小鼠肠上皮丝裂素活化蛋白激酶活性的影响 ,并探讨其与肠上皮增殖能力变化的关系。方法　昆明种小鼠经 8Gy60 Coγ射线一次性全身照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽 2处理组 ,检测... 目的　观察胰高血糖素样肽 2对放射损伤小鼠肠上皮丝裂素活化蛋白激酶活性的影响 ,并探讨其与肠上皮增殖能力变化的关系。方法　昆明种小鼠经 8Gy60 Coγ射线一次性全身照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽 2处理组 ,检测小肠上皮增殖能力和丝裂素活化蛋白激酶活性。结果　胰高血糖素样肽 2处理后肠上皮BrdU标记阳性细胞百分率明显增加 ,同时丝裂素活化蛋白激酶活性显著升高 ,二者呈显著正相关。结论　胰高血糖素样肽 2可促进放射损伤肠上皮增殖 。 展开更多

关键词 胰高血糖素样肽-2 放射损伤 肠上皮 丝裂素活化蛋白激酶 小鼠

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氨氯地平、依那普利对自发高血压大鼠肾脏丝裂素活化蛋白激酶、血管紧张素Ⅱ、内皮素的影响 被引量：1

9

作者 宁兆琪 牟善初 +1 位作者 王喜群 余霞君 《解放军医学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第4期296-298,共3页

关键词 高血压 丝裂素活化蛋白激酶 肾损害 ATⅡ FT

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丝裂素活化蛋白激酶参与心肌缺氧预处理的延迟保护作用 被引量：1

10

作者 张梅 黄体钢 +1 位作者 王伟 周丽娟 《中国心血管杂志》 2003年第4期240-242,251,共4页

目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (mitogen- activated protein kinase,MAPK)在心肌缺氧预处理延迟保护中的作用。方法　在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上 ,检测预处理后即刻、1h、6 h和 12 h的 MAPK活性变化 ,观察细胞缺氧 /复氧损... 目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (mitogen- activated protein kinase,MAPK)在心肌缺氧预处理延迟保护中的作用。方法　在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上 ,检测预处理后即刻、1h、6 h和 12 h的 MAPK活性变化 ,观察细胞缺氧 /复氧损伤后、延迟预处理后及蛋白激酶 C(PKC)抑制剂 chelerythrine(Ch)干预后的细胞存活率、L DH的释放、MDA含量和 SOD活性。结果　 MAPK活性在预处理后即刻明显增加 (P<0 .0 1) ,在 6 h后降至或接近对照水平。与未预处理组心肌细胞缺氧 /复氧损伤相比较 ,预处理后 2 4 h心肌细胞存活率增高 [(5 8.6 4± 5 .5 3) %vs (44 .2 9± 4 .2 7) % ,P<0 .0 1],L DH[(5 9.5 0± 11.0 8) U/ L vs(83.17± 13.6 9) U/ L,P<0 .0 1]和 MDA含量[(2 .33± 0 .4 9) nmol/ L vs(3.2 9± 0 .2 6 ) nmol/ L,P<0 .0 1]均降低 ,SOD活性增加 [(2 1.5 3± 3.6 3) n U/ m l vs(12 .86± 2 .6 8) n U/ ml,P<0 .0 1]。PKC抑制剂 chelerythrine可消除预处理的延迟保护作用。结论　预处理 2 4 h心肌细胞对再次缺氧 /复氧有保护作用 ,PKC。 展开更多

关键词 丝裂素活化蛋白激酶 缺氧/复氧损伤 缺氧预处理 延迟保护作用

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丝裂素活化蛋白激酶基因在不同胎龄的胎儿皮肤中表达特征及意义

11

作者 陈伟 付小兵 +3 位作者 葛世丽 韩冰 李海红 盛志勇 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期664-666,共3页

目的　探讨细胞外信号调节激酶 1(erk1)、erk2 ,丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)和 3种c Jun氨基末端激酶 (jnk1、jnk2和jnk3)基因在不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中表达的变化特征。方法　用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后 ,... 目的　探讨细胞外信号调节激酶 1(erk1)、erk2 ,丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)和 3种c Jun氨基末端激酶 (jnk1、jnk2和jnk3)基因在不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中表达的变化特征。方法　用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后 ,提取不同胎龄的胎儿和少儿皮肤的总RNA ,分离mRNA ,用RT PCR方法检测这 6种基因在不同组织中的表达特征。结果　与早期妊娠胎儿相比 ,晚期妊娠胎儿皮肤中 ,p38MAPK和jnk1基因表达水平显著降低 ,jnk2和jnk3基因的mRNA含量明显升高。在少儿皮肤中erk2、p38MAPK和jnk1基因表达水平进一步降低 ,而jnk2和jnk3基因表达明显增加。结论　早期妊娠胎儿皮肤中erk2和p38MAPK基因高表达、jnk2和jnk3基因低表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕愈合相关。 展开更多

关键词 细胞外信号调节激酶1/2 C-JUN氨基末端激酶 丝裂素活化蛋白激酶p38 胎儿皮肤

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中医药对丝裂素活化蛋白激酶信号传导影响的研究进展

12

作者 朱爱松 李德新 《中医药学刊》 CAS 2006年第9期1654-1655,共2页

关键词 中医药 丝裂素活化蛋白激酶 信号传导

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丝裂原活化蛋白激酶在炎症性肠炎中的功能及信号转导 被引量：2

13

作者 潘娜 王开 +1 位作者 郭梦茹 胡桂学 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2016年第11期82-84,共3页

丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen activated protein kinase,MAPK）家族包括细胞外信号调节激酶（extracellular signal regulated kinases,ERKs）、丝氨酸苏氨酸激酶（c-Jun N-terminal kinases,JNKs）、p38蛋白激酶,是一类广泛存在于哺... 丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen activated protein kinase,MAPK）家族包括细胞外信号调节激酶（extracellular signal regulated kinases,ERKs）、丝氨酸苏氨酸激酶（c-Jun N-terminal kinases,JNKs）、p38蛋白激酶,是一类广泛存在于哺乳动物的丝/苏氨酸蛋白激酶,在胞外刺激传导到胞内起关键作用,影响着生长、增殖、分化、迁移、炎症等进程。 展开更多

关键词 丝裂原活化蛋白激酶 信号转导 丝/苏氨酸蛋白激酶 炎症 细胞外信号调节激酶 p38蛋白激酶 功能 肠炎

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雷公藤甲素调控p38 MAPK/ERK/JNK信号通路对正畸牙移动模型大鼠牙周炎症及破骨细胞的影响 被引量：1

14

作者 蔡烨华 李星 +2 位作者 赵艳霞 王丽 李航 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期978-984,共7页

目的:探究雷公藤甲素通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun amino-terminal kinase, JNK)信号... 目的:探究雷公藤甲素通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun amino-terminal kinase, JNK)信号通路对正畸牙移动模型大鼠牙周炎症及破骨细胞的影响。方法:构建正畸牙移动大鼠模型,成功建模48只随机分成模型组、雷公藤甲素低(50μg/kg)、高(100μg/kg)剂量组、雷公藤甲素高剂量(100μg/kg)+p38 MAPK激活剂(25μg)组,每组12只;另设对照组(12只健康大鼠)。各组给予相应方法干预2周。测量正畸牙移动距离;抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察牙周组织破骨细胞并进行计数;免疫组织化学染色法检测牙周组织骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)表达强度;酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、骨保护素(osteoprotegerin, OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL)水平;蛋白印迹法检测牙周组织p38 MAPK/ERK/JNK通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组正畸牙移动距离、牙周组织破骨细胞数目、BMP-2表达强度、血清TNF-α、IL-1β、PGE2、RANKL水平、磷酸化(phosphorylated, p)-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白比值显著升高,血清OPG水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,雷公藤甲素低、高剂量组正畸牙移动距离、牙周组织BMP-2表达强度、血清OPG水平依次升高,牙周组织破骨细胞数目、血清TNF-α、IL-1β、PGE2、RANKL水平、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白比值依次降低(P<0.05);p38 MAPK激活剂可逆转高剂量雷公藤甲素对正畸牙移动模型大鼠的作用效果(P<0.05)。结论:雷公藤甲素可减轻正畸牙移动模型大鼠牙周炎症,降低破骨细胞数量,改善骨吸收,加速正畸牙移动,其机制与抑制p38 MAPK/ERK/JNK信号通路激活有关。 展开更多

关键词 雷公藤甲素 正畸牙移动 大鼠 牙周组织 p38丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 C-JUN氨基末端激酶

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五味子乙素通过p38MAPK信号通路对结肠癌SW480细胞凋亡和侵袭的影响 被引量：23

15

作者 姜恩平 李贺 +1 位作者 于春艳 朱伟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期675-679,I0001,共6页

目的:观察五味子乙素(SchB)对人结肠癌SW480细胞凋亡和侵袭的作用及对p38MAPK信号通路的影响,阐明其作用机制。方法:将处于对数生长期的SW480细胞分为对照组、SchB低剂量组(20μmol·L-1,SchB1组)、SchB中剂量组(40μmol·L-1,S... 目的:观察五味子乙素(SchB)对人结肠癌SW480细胞凋亡和侵袭的作用及对p38MAPK信号通路的影响,阐明其作用机制。方法:将处于对数生长期的SW480细胞分为对照组、SchB低剂量组(20μmol·L-1,SchB1组)、SchB中剂量组(40μmol·L-1,SchB2组)和SchB高剂量组(80μmol·L-1,SchB3组)。用不同剂量SchB处理SW480细胞后,MTT法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell法检测SW480细胞的侵袭情况,Western blotting法检测SW480细胞中p-p38、p38、p-p53和p53蛋白表达水平。结果:与对照组比较,SchB低、中、高剂量组SW480细胞增殖抑制率和细胞凋亡率明显升高(均P<0.01),SW480细胞的侵袭率及穿膜细胞数明显降低(P<0.01),p-p38和p-p53蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:SchB可抑制结肠癌SW480细胞的增殖和侵袭,促进细胞的凋亡,p38MAPK信号途径可能参与了SchB对肿瘤细胞的抑制作用。 展开更多

关键词 五味子乙素 结肠肿瘤 p38丝裂原活化蛋白激酶

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八肽胆囊收缩素通过p38MAPK通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达 被引量：7

16

作者 倪志宇 丛斌 +6 位作者 董玫 马春玲 李淑瑾 付丽红 张晓静 文迪 徐之璐 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期971-975,共5页

目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对LPS诱导RAW264.7细胞IL-1β表达的影响及相关机制。方法用ELISA及RT-PCR法检测RAW264.7细胞IL-1βmRNA及蛋白表达;用Western blot检测RAW264.7细胞p38 MAPK的磷酸化水平。结果①LPS可时间依赖性的诱导RA... 目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对LPS诱导RAW264.7细胞IL-1β表达的影响及相关机制。方法用ELISA及RT-PCR法检测RAW264.7细胞IL-1βmRNA及蛋白表达;用Western blot检测RAW264.7细胞p38 MAPK的磷酸化水平。结果①LPS可时间依赖性的诱导RAW264.7细胞IL-1βmRNA及蛋白的表达,分别于刺激后3 h及6 h达到高峰;②10-10 mol.L-1 CCK-8对LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达无影响;10-8、10-6 mol.L-1CCK-8浓度依赖性地抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达;③10-10 mol.L-1 CCK-8未影响LPS诱导的p-p38MAPK水平,10-8、10-6 mol.L-1 CCK-8浓度依赖性地抑制了LPS诱导的p-p38 MAPK水平;④p38 MAPK特异性抑制剂SB203580可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达,与CCK-8共同作用后,抑制作用进一步加强。结论 CCK-8通过抑制p38 MAPK磷酸化而抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达,这可能是CCK-8发挥抗炎作用的信号转导机制之一。 展开更多

关键词 胆囊收缩素 脂多糖 白细胞介素-1β p38丝裂原活化蛋白激酶 RAW264.7细胞 炎症

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阿托伐他汀对内皮细胞微粒诱导的人脐静脉内皮细胞ERK、p38MAPK、NF-κB p65蛋白及ICAM-1 mRNA表达的影响 被引量：7

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作者 陆永光 符春晖 +3 位作者 严华 陈湘桂 黄军章 陈丽媛 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2012年第6期765-769,共5页

目的:探讨阿托伐他汀干预对内皮细胞微粒(EMPs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)ERK/MAPK和NF-κB信号通路及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将体外培养的HUVEC细胞系ECV-304分组培养:①EMPs不同作用时间组用EMPs(终浓度105mL... 目的:探讨阿托伐他汀干预对内皮细胞微粒(EMPs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)ERK/MAPK和NF-κB信号通路及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将体外培养的HUVEC细胞系ECV-304分组培养:①EMPs不同作用时间组用EMPs(终浓度105mL-1)分别刺激细胞0、3、6、12和24h。②EMPs不同作用剂量组分别用终浓度为0、102、103、104及105mL-1的EMPs刺激细胞24h。③抑制剂预处理组在EMPs刺激前,分别用ERK、p38MAPK及NF-κB抑制剂PD98059、SB203580、PDTC进行预处理。④阿托伐他汀预处理组在EMPs刺激前,用阿托伐他汀进行预处理。然后,用实时荧光定量PCR测定细胞中ICAM-1mRNA的表达,Westernblot法测定磷酸化ERK(p-ERK)、p-p38MAPK、NF-κBp65蛋白的表达。结果:随EMPs作用时间的延长和作用剂量的增加,细胞p-ERK、p-p38MAPK、NF-κBp65蛋白及ICAM-1mRNA的表达均逐渐增加(P均<0.001)。用上述抑制剂及阿托伐他汀预处理后,EMPs诱导的细胞ICAM-1mRNA表达均降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过ERK/MAPK和NF-κB信号通路下调EMPs诱导的内皮细胞ICAM-1的表达。 展开更多

关键词 内皮细胞微粒 脐静脉内皮细胞 丝裂素活化蛋白激酶 细胞间黏附分子-1 阿托伐他汀

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间歇低氧对幼鼠纹状体边缘区p38MAPK和超微结构的影响及芹菜素的干预作用 被引量：1

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作者 倪丽艳 周永海 +2 位作者 蔡晓红 黄赛瑜 胡良冈 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第12期2615-2618,共4页

目的:研究间歇低氧对幼鼠纹状体边缘区p38MAPK及超微结构的影响及芹菜素的干预作用。方法:SPF级健康雄性SD幼鼠(3~4周龄)40只,随机分为4组:间歇低氧2周组(IH组)、对照组(C组)、芹菜素+二甲基亚砜组(Q组)和二甲基亚砜组(R组)。建立间歇... 目的:研究间歇低氧对幼鼠纹状体边缘区p38MAPK及超微结构的影响及芹菜素的干预作用。方法:SPF级健康雄性SD幼鼠(3~4周龄)40只,随机分为4组:间歇低氧2周组(IH组)、对照组(C组)、芹菜素+二甲基亚砜组(Q组)和二甲基亚砜组(R组)。建立间歇低氧幼鼠模型,以RT-PCR法和Westernblot法分别测幼鼠纹状体内侧边缘区p38MAPK mRNA和磷酸化p38MAPK(p-p38)蛋白的表达,并电镜观察超微结构的改变。结果:IH组幼鼠纹状体边缘区的p38MAPK mRNA及p-p38蛋白均明显高于C组(P均<0.01),Q组的表达则明显低于R组(P均<0.01),电镜下IH组和R组纹状体边缘区组织细胞核膜模糊不清晰,染色质浓缩、边聚,线粒体肿胀空泡化,Q组和C组无明显变化。结论:间歇低氧可激活幼鼠脑区p38MAPK,进而引起超微结构的改变,而芹菜素可至少部分抑制这种激活,这可能对减轻间歇低氧后纹状体边缘区等脑区损伤具有积极意义。 展开更多

关键词 间歇低氧 p38丝裂原活化蛋白激酶 纹状体 芹菜素

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芹菜素对间歇低氧后幼鼠脑区p38MAPK的影响

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作者 周永海 蔡晓红 +4 位作者 张存雪 李源 李宁 龚永生 胡良冈 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第2期356-358,共3页

目的：研究芹菜素对间歇低氧后幼鼠部分脑区p38MAPK的影响。方法：SPF级健康雄性SD幼鼠（3-4周龄）40只,随机分为4组：间歇低氧组（IH组）、对照组（C组）、芹菜素＋二甲基亚砜组（Q组）和二甲基亚砜组（R组）。建立间歇低氧幼鼠模型,以... 目的：研究芹菜素对间歇低氧后幼鼠部分脑区p38MAPK的影响。方法：SPF级健康雄性SD幼鼠（3-4周龄）40只,随机分为4组：间歇低氧组（IH组）、对照组（C组）、芹菜素＋二甲基亚砜组（Q组）和二甲基亚砜组（R组）。建立间歇低氧幼鼠模型,以RT-PCR法和W esternb lot法分别测幼鼠海马及前额叶皮层p38MAPKmRNA和磷酸化p38MAPK（p-p38）蛋白的表达。结果：IH组幼鼠海马、前额叶皮层的p38MAPK mRNA及p-p38蛋白均明显高于C组（P均〈0.01）,Q组的表达则明显低于R组（P均〈0.01）。结论：芹菜素可降低间歇低氧幼鼠脑区p38MAPK的激活,这可能对减轻间歇低氧后脑损伤具有积极意义。 展开更多

关键词 间歇低氧 p38丝裂原活化蛋白激酶 海马 前额叶皮层 芹菜素

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骨保护素对大鼠正畸牙齿移动过程中破骨细胞分化和p38-MAPK信号通路的影响 被引量：6

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作者 娄颖 马欣 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1221-1226,I0006,共7页

目的:研究骨保护素对大鼠正畸牙齿移动过程中破骨细胞分化和p38-丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)信号通路的影响,探讨骨保护素在正畸治疗中抑制牙齿移动的可能机制。方法:将128只大鼠随机分为对照组和骨保护素组,每组64只。于开始建模前3... 目的:研究骨保护素对大鼠正畸牙齿移动过程中破骨细胞分化和p38-丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)信号通路的影响,探讨骨保护素在正畸治疗中抑制牙齿移动的可能机制。方法:将128只大鼠随机分为对照组和骨保护素组,每组64只。于开始建模前3 d,骨保护素组大鼠于左上颌第一磨牙鄂侧黏骨膜下注射重组人骨保护素(0.05 mg·kg^-1),对照组大鼠在相同部位注射等量生理盐水。采用弹簧牵引法建立正畸大鼠模型。检测加力1、2、3和4周时2组大鼠第一磨牙移动距离,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测2组大鼠牙周组织中破骨细胞数,免疫组织化学染色法检测2组大鼠压力侧牙周组织中p-p38表达水平,Western blotting法检测2组大鼠牙周组织中核因子κB受体活化因子(RANK)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平。结果:加力1周时,2组大鼠牙齿移动距离、破骨细胞数和p-p38表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);加力2、3和4周时,骨保护素组大鼠牙齿移动距离、破骨细胞数和p-p38表达水平小于对照组(P<0.05或P<0.01);骨保护素组大鼠牙槽骨组织中RANK和MMP-9蛋白表达水平低于对照组(P<0.01)。牙周组织中破骨细胞数(r=0.654)、RANK(r=0.576)和MMP-9(r=0.583)蛋白表达水平与p-p38蛋白表达水平均呈正相关关系(P<0.05)。结论:骨保护素可抑制大鼠正畸牙齿移动过程中破骨细胞生成和分化、抑制p38 MAPK信号通路激活,从而抑制正畸牙齿移动,发挥增强支抗作用。 展开更多

关键词 骨保护素 正畸治疗 牙移动 破骨细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶

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