miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响 被引量：1

1

作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页

目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多

关键词 狼疮性肾炎 miR-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 JAK2/STAT3信号通路

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资生肾气丸对尿酸钠诱导大鼠滑膜细胞中P62/Nrf2通路调控机制的研究 被引量：1

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作者 范嘉懿 高一煊 +3 位作者 梁蓝云 贾凯杰 刘春红 韩洁茹 《世界中医药》 北大核心 2025年第3期404-410,共7页

目的:探讨资生肾气丸对尿酸单钠晶体(MSU)诱导的痛风性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(GA-FLS)P62/Nrf2信号转导通路的影响。方法:按随机数字表法将18只雄性SD大鼠分为中药低、中、高3种剂量组,每组6只,连续灌胃7 d后,统一麻醉,分离血清备... 目的:探讨资生肾气丸对尿酸单钠晶体(MSU)诱导的痛风性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(GA-FLS)P62/Nrf2信号转导通路的影响。方法:按随机数字表法将18只雄性SD大鼠分为中药低、中、高3种剂量组,每组6只,连续灌胃7 d后,统一麻醉,分离血清备用,用低、中、高3种剂量的含药血清体外干预GA-FLS,设为正常滑膜细胞组,MSU组,GA-FLS+中药低、中、高剂量组,共5组,用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法检测细胞增殖能力;蛋白质免疫印迹法检测P62、Kelch样ECH相关蛋白-1(Keap-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)含量;RT-PCR检测P62、Nrf2含量。结果:MTT结果表明,与模型组比较,各剂量资生肾气丸含药血清组FLS细胞增殖均受到抑制,其中高剂量差异有统计学意义(P<0.01);蛋白质免疫印迹法结果显示,就p62、Nrf2、NLRP3蛋白的表达水平度而言,模型组相对于空白组明显增高(均P<0.01);与模型组比较,低、中、高资生肾气丸含药血清组蛋白表达含量均降低(均P<0.05);RT-PCR结果显示,与空白组比较,模型组细胞中p62、Nrf2表达明显升高(均P<0.01);与模型组比较,加入中药血清滑膜细胞中,p62、Nrf2表达下降(均P<0.05)。结论:资生肾气丸可通过调控P62/Nrf2信号转导通路抑制GA-FSL细胞增殖,下调P62、Keap-1、Nrf2蛋白的表达、抑制Nod样受体家族pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体产生,具有抗炎作用,从而对GA具有防治效果。 展开更多

关键词 资生肾气丸 痛风性关节炎 成纤维样滑膜细胞 尿酸单钠晶体 p62/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路 Nod样受体家族pyrin结构域蛋白3炎症小体 3-(4 5-二甲基噻唑-2)-2 5-二苯基四氮唑溴盐 实验研究

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亮蓝G通过抑制P2X7/NLRP3通路减轻脑缺血再灌注大鼠神经炎症 被引量：1

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作者 王振 张冲 +1 位作者 石佐林 董玉书 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期219-223,共5页

目的:研究嘌呤受体P2X7在脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的作用。方法:使用右侧大脑中动脉闭塞法(MCAO)制备大鼠CIRI模型,通过腹腔注射给予P2X7抑制剂亮蓝G(BBG)或NLRP3抑制剂MCC950处理。神经功能评分检测大鼠神经功能的改变,伊文思蓝染色... 目的:研究嘌呤受体P2X7在脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的作用。方法:使用右侧大脑中动脉闭塞法(MCAO)制备大鼠CIRI模型,通过腹腔注射给予P2X7抑制剂亮蓝G(BBG)或NLRP3抑制剂MCC950处理。神经功能评分检测大鼠神经功能的改变,伊文思蓝染色检测血脑屏障完整性,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑脊液中IL-1β和IL-18的含量,通过Western Blot检测右侧大脑皮质中P2X7、CD11b和NLRP3的表达。结果:BBG或者MCC950处理能改善CIRI大鼠神经功能,同时降低脑组织中伊文思蓝的含量,并降低脑脊液中IL-1β和IL-18的水平。此外,BBG可以降低右侧大脑皮质中CD11b和NLRP3的表达,但是MCC950只能降低CD11b表达,对P2X7表达没有明显影响。结论:BBG通过抑制P2X7/NLRP3通路减轻CIRI大鼠神经炎症。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注损伤 p2X7/NLRp3通路 亮蓝G 小胶质细胞 大鼠

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miRNA-223-3p调控JAK2/STAT3信号通路对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响 被引量：21

4

作者 谢琼 胡桂明 王洪涛 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2018年第5期629-634,共6页

目的:探讨miRNA-223-3p对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及JAK2/STAT3信号通路表达的影响。方法:RT-PCR检测40例胃癌组织及相应癌旁组织中miRNA-223-3p表达。培养人胃癌细胞株MKN-28,分别将miRNA-223-3p对照和miRNA-223-3p抑制物转染到细胞中... 目的:探讨miRNA-223-3p对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及JAK2/STAT3信号通路表达的影响。方法:RT-PCR检测40例胃癌组织及相应癌旁组织中miRNA-223-3p表达。培养人胃癌细胞株MKN-28,分别将miRNA-223-3p对照和miRNA-223-3p抑制物转染到细胞中,RT-PCR检测2组细胞中miRNA-223-3p的表达;CCK8法检测转染24、48、72 h后细胞的增殖情况;流式细胞仪检测转染48 h后细胞凋亡率;Transwell小室法检测转染48 h后细胞的迁移数;Western blot法检测Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白的表达情况。结果:miRNA-223-3p在胃癌组织中的表达高于癌旁组织(P=0.001);转染miRNA-223-3p抑制物后miRNA-223-3p表达明显低于miRNA-223-3p对照组(P<0.001);miRNA-223-3p抑制组与miRNA-223-3p对照组比较,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡率升高,细胞迁移数降低,Bax、Cleaved-Caspase3蛋白表达升高,JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达降低(P <0. 05)。结论:miRNA-223-3p在胃癌组织中高表达,下调miRNA-223-3p表达能抑制细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,其作用机制与JAK2/STAT3信号通路的调节有关。 展开更多

关键词 miRNA-223-3p 胃癌 JAK2/STAT3信号通路 增殖 凋亡 迁移

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罗格列酮通过PI3K/PTEN/Akt通路抑制人肝癌HepG2细胞增殖 被引量：8

5

作者 张萌 彭利 +3 位作者 乔治斌 何宏涛 周烨 徐卓 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期147-150,共4页

目的研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖与细胞周期的影响,通过检测相关蛋白的表达变化,探讨其可能机制。方法不同浓度罗格列酮作用于HepG2细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot法检测PTEN、pAkt、... 目的研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖与细胞周期的影响,通过检测相关蛋白的表达变化,探讨其可能机制。方法不同浓度罗格列酮作用于HepG2细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot法检测PTEN、pAkt、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及P27kip1蛋白表达变化,RT-PCR检测PTEN、Skp2及P27kip1mRNA表达变化。结果罗格列酮可明显抑制HepG2细胞的增殖,呈现时间和浓度依赖性(P<0.05);G0/G1期HepG2细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示罗格列酮可下调HepG2细胞中pAkt和Skp2蛋白的表达,上调PTEN和P27kip1蛋白表达(P<0.05)。RT-PCR结果显示罗格列酮可明显上调PTEN mRNA的表达,下调Skp2mRNA的表达,而P27kip1mRNA表达无明显变化。结论罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,造成G0/G1期阻滞,其机制可能与罗格列酮经PI3K/PTEN/Akt信号通路参与Skp2及P27kip1蛋白的调控有关。 展开更多

关键词 罗格列酮 pTEN pI3K Akt信号通路 肝细胞癌 凋亡 S期激酶相关蛋白2 p27^(kipl)

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人参皂苷Rg1调节miR-144-3p/FPR2/p38信号通路对实验性脑出血大鼠血脑屏障损伤和神经炎症的影响 被引量：7

6

作者 白雅林 方占海 +5 位作者 丁晨哲 兰彦平 刘带林 齐高洋 陈磊 王军成 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2534-2539,共6页

目的:探讨人参皂苷Rg1调节miR-144-3p对实验性脑出血大鼠神经炎症和血脑屏障损伤的影响,以及对甲酰基肽受体2(FPR2)/p38通路的调控作用。方法:90只SD大鼠随机分为对照组、脑出血组、人参皂苷Rg1低剂量组(10 mg/kg)、人参皂苷Rg1高剂量组... 目的:探讨人参皂苷Rg1调节miR-144-3p对实验性脑出血大鼠神经炎症和血脑屏障损伤的影响,以及对甲酰基肽受体2(FPR2)/p38通路的调控作用。方法:90只SD大鼠随机分为对照组、脑出血组、人参皂苷Rg1低剂量组(10 mg/kg)、人参皂苷Rg1高剂量组(40 mg/kg)、人参皂苷Rg1高剂量+ago-miR-144-3p组(40 mg/kg人参皂苷Rg1+ago-miR-144-3p),每组18只,除对照组外均通过右侧尾状核注射胶原酶Ⅱ法构建实验性脑出血大鼠模型,按照各组要求腹腔注射给药以及脑内注射给药。对大鼠神经功能损伤进行评分;干湿比重法测定大鼠脑含水量;ELISA检测大鼠脑组织匀浆TNF-α、IL-6、IL-1β水平;电镜观察脑水肿周围超微结构;伊文思蓝(EB)法测定大鼠血脑屏障通透性;qRT-PCR与Western blot测定miR-144-3p/FPR2/p38通路表达。结果:与对照组相比,脑出血组大鼠血脑屏障损伤加重,大鼠神经功能损伤评分、脑含水量、脑组织匀浆miR-144-3p、TNF-α、IL-6、IL-1β、p38 mRNA、p-p38/p38表达增加(P<0.05),FPR2 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与脑出血组相比,人参皂苷Rg1低剂量组、人参皂苷Rg1高剂量组大鼠血脑屏障损伤减轻,神经功能损伤评分、脑含水量、脑组织匀浆miR-144-3p、TNF-α、IL-6、IL-1β、p38 mRNA、p-p38/p38表达降低(P<0.05),FPR2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05);ago-miR-144-3p可逆转人参皂苷Rg1对大鼠血脑屏障、神经炎症的保护作用(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可能通过调控miR-144-3p/FPR2/p38轴抑制大鼠血脑屏障损伤及神经炎症。 展开更多

关键词 人参皂苷RG1 miR-144-3p 甲酰基肽受体2/p38通路 实验性脑出血 神经炎症 血脑屏障

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基于miR-370-3p与JAK2/STAT3通路相关性探讨活血荣络方促缺血性脑卒中后血管新生的机制 被引量：16

7

作者 龚翠兰 杨仁义 +3 位作者 周德生 凌佳 傅馨莹 李俊熙 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期297-304,共8页

目的基于miR-370-3p与JAK2/STAT3通路相关性探讨活血荣络方促缺血性脑卒中后血管新生的机制。方法将大鼠随机分为6组,MCAO/R法造模,灌胃给药7 d后免疫荧光染色观察脑组织CD31、vWF及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth facto... 目的基于miR-370-3p与JAK2/STAT3通路相关性探讨活血荣络方促缺血性脑卒中后血管新生的机制。方法将大鼠随机分为6组,MCAO/R法造模,灌胃给药7 d后免疫荧光染色观察脑组织CD31、vWF及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达;Western blot法检测脑组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白的表达;Real-time PCR(RT-PCR)法检测脑组织JAK2、STAT3 mRNA及miR-370-3p的表达;Pearson相关性分析脑组织miR-370-3p与JAK2/STAT3通路的相关性;培养大鼠脑血管平滑肌细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LncRNA-H19和miR-370-3p表达;荧光素酶报告实验检测LncRNA-H19和miR-370-3p的靶向关系。结果活血荣络方能增加缺血区微血管密度及VEGF平均荧光强度,上调JAK2、STAT3 mRNA,下调miR-370-3p表达,促进JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3表达,且miR-370-3p分别与JAK2、STAT3 mRNA呈高度负相关,此过程能被STAT3 SH2结构域抑制剂Stattic逆转。结论活血荣络方可能通过下调miR-370-3p的表达、激活JAK2/STAT3通路、促进下游VEGF的表达而刺激缺血性脑卒中后血管新生,从而改善神经功能缺损症状。 展开更多

关键词 活血荣络方 丁苯酞 JAK2/STAT3通路 miR-370-3p 缺血性脑卒中 血管新生 Stattic

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慈菇消脂方对TGF-β1诱导LX2细胞miR-378a-3p表达及Hh信号通路的影响 被引量：1

8

作者 王爱娣 马燕花 +1 位作者 王莉 赵秀萍 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1643-1648,共6页

目的观察慈菇消脂方对TGF-β1诱导活化LX2细胞miR-378a-3p表达及Hh信号通路的影响。方法将细胞分为对照组、诱导组、含药血清组、miR-378a-3p inhibitor组、miR inhibitor NC组。CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,... 目的观察慈菇消脂方对TGF-β1诱导活化LX2细胞miR-378a-3p表达及Hh信号通路的影响。方法将细胞分为对照组、诱导组、含药血清组、miR-378a-3p inhibitor组、miR inhibitor NC组。CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR检测各组细胞miR-378a-3p表达,RT-qPCR和Western blot法检测各组细胞Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,诱导组细胞活力及Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA mRNA和蛋白表达升高(P<0.01),miR-378a-3p表达降低(P<0.01)。与诱导组比较,含药血清组细胞活力、Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA mRNA及α-SMA、Gli2蛋白表达降低(P<0.05),细胞凋亡率及miR-378a-3p表达升高(P<0.01);miR-378a-3p inhibitor组细胞活力、Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA mRNA及Gli1、Gli2、α-SMA蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率及miR-378a-3p表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论慈菇消脂方含药血清可上调TGF-β1诱导LX2细胞miR-378a-3p表达和下调Gli2、α-SMA表达,从而抑制LX2细胞活化,发挥抗肝纤维化的作用。 展开更多

关键词 慈菇消脂方 LX2细胞 TGF-Β1 miR-378a-3p Hh信号通路

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miR-615-5p通过IGF2/PI3K/AKT信号通路调控胃腺癌发生发展的作用机制 被引量：1

9

作者 王雪君 王亚东 +1 位作者 王慧敏 步雪峰 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2022年第1期23-29,共7页

目的微小RNA-615-5p(miR-615-5p)已被报道在多种癌症中发挥重要作用,但对miR-615-5p在胃腺癌中的作用机制尚不完整。文章旨在探讨miR-615-5p在胃腺癌中的临床意义及功能相关性。方法利用qRT-PCR技术检测miR-615-5p在临床胃腺癌组织及细... 目的微小RNA-615-5p(miR-615-5p)已被报道在多种癌症中发挥重要作用,但对miR-615-5p在胃腺癌中的作用机制尚不完整。文章旨在探讨miR-615-5p在胃腺癌中的临床意义及功能相关性。方法利用qRT-PCR技术检测miR-615-5p在临床胃腺癌组织及细胞株中的表达情况;将细胞分组:过表达对照组(转染control mimics)和miR-615-5p过表达组(转染miR-615-5p mimics)、低表达对照组(转染control inhibitor)和miR-615-5p低表达组(转染miR-615-5p inhibitor),选择表达miR-615-5p最低的HGC细胞进行过表达,表达miR-615-5p相对较高的MGC细胞进行敲减,qRT-PCR技术检测干预效率。利用细胞克隆形成实验、平板划痕实验、Transwell迁移实验等检测胃癌细胞功能的改变,蛋白质印迹法用来检测miR-615-5p对目的蛋白IGF2(IGF2)的影响以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白的水平。结果miR-615-5p在人胃腺癌组织中表达水平明显低于癌旁正常组织[(0.42±0.22)%vs(1.31±0.85)%,P<0.01];miR-615-5p在胃腺癌细胞株(BGC、HGC、MGC)中的表达水平低于人胃黏膜上皮细胞株(GES)(P<0.05);在HGC细胞中,过表达miR-615-5p后,其细胞克隆形成率、细胞迁移率[(5.33±1.04)%、(47.33±2.08)%]明显低于阴性对照组[(24.33±4.04)%、(83.33±4.72)%],差异有统计学意义(P<0.01),在MGC细胞中,敲减miR-615-5p后,其细胞克隆形成率、细胞迁移率[(58.37±3.56)%、(79.80±3.86)%]明显高于阴性对照组[(31.43±2.97)%、(32.17±4.80)%],差异有统计学意义(P<0.01)。过表达miR-615-5p后IGF2、PI3K、AKT、mTOR蛋白的表达减少;敲减miR-615-5p后IGF2、PI3K、AKT、mTOR蛋白的表达增加,但在敲减IGF2后,以上作用均受到了明显抑制(P<0.01)。结论miR-615-5p通过直接靶向IGF2使PI3K/AKT/mTOR信号通路失活而抑制胃腺癌的发生发展。因此,miR-615-5p可能是治疗胃腺癌的新靶点。 展开更多

关键词 miR-615-5p 胃腺癌 细胞增殖 细胞迁移 pI3K/AKT/mTOR信号通路 胰岛素样生长因子2

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miR-411-3p靶向PAK2介导Wnt信号通路对口腔鳞状细胞癌侵袭和转移的影响及调控机制 被引量：4

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作者 麦明思 赵焱 马锴 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第17期2109-2114,共6页

目的:探究miR-411-3p靶向p21活化激酶2(PAK2)基因介导Wnt信号通路对口腔鳞状细胞癌侵袭和转移的影响。方法:收集我院52例口腔癌组织及正常口腔黏膜上皮组织。免疫组化检测组织中PAK2阳性表达,qRT-PCR及Western blot检测miR-411-3p及PAK... 目的:探究miR-411-3p靶向p21活化激酶2(PAK2)基因介导Wnt信号通路对口腔鳞状细胞癌侵袭和转移的影响。方法:收集我院52例口腔癌组织及正常口腔黏膜上皮组织。免疫组化检测组织中PAK2阳性表达,qRT-PCR及Western blot检测miR-411-3p及PAK2表达。筛选PAK2高表达细胞系并将其分为:阴性对照组、miR-411-3p agomir组、miR-411-3p antagomir组、PAK2基因沉默组、联合组(miR-411-3p agomir联合PAK2沉默联合处理细胞)。qRT-PCR和Western blot检测各组细胞miR-411-3p、Wnt1、GSK3β、β-catenin、E-cadherin、N-cadherin表达,CCK8检测细胞活力,划痕实验、Transwell检测细胞迁移和侵袭。Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡情况。结果:与正常口腔黏膜上皮组织相比,癌组织中miR-411-3p表达下降,PAK2表达升高。与阴性对照组相比,miR-411-3p过表达或沉默PAK2能够抑制Wnt信号通路相关因子(Wnt1,β-catenin)及N-cadherin表达,促进GSK3β及E-cadherin表达,且联合组效果最为明显(P<0.05),抑制口腔鳞癌细胞活力,减少癌细胞迁移和侵袭,促进其凋亡,且联合组效果更明显(P<0.05)。结论:miR-411-3p可靶向抑制PAK2基因的表达介导Wnt信号通路进而抑制口腔鳞状细胞癌迁移、侵袭,促进癌细胞凋亡,有望成为口腔鳞状细胞癌治疗的重要靶点。 展开更多

关键词 miR-411-3p p21活化激酶2 WNT信号通路 口腔鳞状细胞癌 迁移 侵袭

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IL-17-JAK2/STAT3信号通路通过调控p53降低肝癌细胞化疗凋亡敏感性的研究 被引量：6

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作者 郭彬 郭佳培 +1 位作者 李雷雷 吴景华 《重庆医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第7期845-849,共5页

目的:通过研究肝癌细胞激活白介素-17-蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活因子3(IL-17-janus protein tyrosine kinase 2/signal transducers and activators 3 of transcription,IL-17-JAK2/STAT3)信号通路调控p53表达并下调化疗的凋... 目的:通过研究肝癌细胞激活白介素-17-蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活因子3(IL-17-janus protein tyrosine kinase 2/signal transducers and activators 3 of transcription,IL-17-JAK2/STAT3)信号通路调控p53表达并下调化疗的凋亡敏感性,以此探讨肝癌细胞化疗耐药的机制。方法:选取我院2012年5月至2015年1月收治的肝癌患者(病理学确诊)及健康体检者各30例,ELISA检测肝癌患者化疗前后及正常对照组血清中白介素-17(interlrukin-17,IL-17)浓度;培养肝癌HepG2细胞,分别加入anti-IL-17R及IL-17后与奥沙利铂共培养,24 h后提取细胞蛋白,Western blot检测肝癌细胞凋亡相关蛋白BAX,Bcl-2表达情况及JAK2/STAT3信号通路活化情况及p53的表达情况;AG490特异性阻断JAK2/STAT3信号通路后检测p53的表达情况。结果:经奥沙利铂化疗后肝癌患者血清中IL-17的浓度[(143.96±33.20)pg/m L]明显高于化疗前[(77.36±15.66)pg/m L]及正常对照组[(26.61±4.95)pg/m L](P<0.05);肝癌细胞加入anti-IL-17R与奥沙利铂共培养24 h后,BAX表达量明显升高、Bcl-2表达量降低,磷酸化蛋白酪氨酸激酶(p-JAK2)、磷酸化信号转导及转录激活因子(p-STAT3)表达量均明显降低,p53表达量升高;而加入IL-17的肝癌细胞,BAX表达量明显降低、Bcl-2表达量明显升高,p-JAK2、p-STAT3表达量均明显升高,p53表达量明显降低。AG490阻断JAK/STAT通路后,肝癌细胞p53的表达水平明显升高。结论:肝癌细胞化疗过程中通过IL-17激活JAK2/STAT3信号通路调控p53的表达进而下调肝癌细胞凋亡敏感性,由此导致肝癌的化疗抵抗。 展开更多

关键词 肝癌 IL-17 JAK2/STAT3信号通路 p53 化疗抵抗

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基于P2X7R/NLRP3通路探讨枳葛口服液改善大鼠酒精性肝损伤的作用机制 被引量：4

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作者 熊仕英 王晓栋 +3 位作者 李波 刘友平 叶永慧 魏嵋 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期233-236,共4页

目的探讨枳葛口服液改善大鼠酒精性肝损伤的作用机制。方法60只大鼠随机分为正常组,模型组(白酒),枳葛口服液高、中、低剂量组(10、5、2.5 mL/kg),造模及给药12周后处死大鼠,计算肝脏指数,HE染色观察肝组织病理学改变,Western blot法检... 目的探讨枳葛口服液改善大鼠酒精性肝损伤的作用机制。方法60只大鼠随机分为正常组,模型组(白酒),枳葛口服液高、中、低剂量组(10、5、2.5 mL/kg),造模及给药12周后处死大鼠,计算肝脏指数,HE染色观察肝组织病理学改变,Western blot法检测肝组织P2X7R、NLRP3、caspase-1、ASC蛋白表达,免疫组织化学法检测肝组织NLRP3蛋白表达,ELISA法检测血清IL-6、IL-18、TNF-α、NF-κB水平。结果与模型组比较,枳葛口服液高剂量组大鼠肝脏指数降低(P<0.05),大鼠肝组织形态正常,基本无脂肪空泡及炎症细胞浸润,肝组织P2X7R、NLRP3、caspase-1、ASC、NLRP3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),血清IL-6、IL-18、TNF-α、NF-κB水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论枳葛口服液可能通过降低P2X7R/NLRP3通路相关蛋白表达,减轻大鼠炎症因子产生,从而发挥改善酒精性肝损伤的作用。 展开更多

关键词 枳葛口服液 酒精性肝损伤 p2X7R/NLRp3信号通路 炎症因子

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下调miR-153-3p可促进Nrf2表达从而减轻H2O2诱导的H9C2细胞损伤 被引量：2

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作者 黄兆琦 许卫 +1 位作者 黄炯华 卢雄 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1249-1254,共6页

目的:研究敲减微小RNA-153-3p(miR-153-3p)的表达在H2O2引起的H9C2细胞氧化损伤中的作用以及具体机制。方法:建立H2O2诱导的H9C2细胞氧化应激损伤模型,分别通过MTT实验和RT-qPCR检测细胞活力和miR-153-3p表达的变化。通过RNA干扰技术敲... 目的:研究敲减微小RNA-153-3p(miR-153-3p)的表达在H2O2引起的H9C2细胞氧化损伤中的作用以及具体机制。方法:建立H2O2诱导的H9C2细胞氧化应激损伤模型,分别通过MTT实验和RT-qPCR检测细胞活力和miR-153-3p表达的变化。通过RNA干扰技术敲减miR-153-3p的表达,观察其对氧化应激状态下H9C2细胞氧化损伤的影响,并通过Western blot和双萤光素酶报告基因实验确定miR-153-3p的作用靶点。结果:H9C2细胞活力随H2O2浓度升高而逐渐降低(P<0.05),miR-153-3p的表达则逐渐增加(P<0.05)。敲减miR-153-3p的表达可提高H9C2细胞在氧化应激状态下的细胞活力,减少细胞凋亡,减少丙二醛(MDA)含量并升高超氧化物岐化酶(SOD)活性(P<0.01)。Western blot实验可见核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达和抗氧化反应元件(ARE)活性随H2O2浓度升高而升高(P<0.05);TargetScan分析和双萤光素酶报告基因实验结果显示Nrf2是miR-153-3p的潜在靶基因之一。Western blot实验进一步显示miR-153-3p过表达可抑制Nrf2的表达(P<0.01),抑制miR-153-3p则可促进Nrf2表达(P<0.01)。同时敲减H9C2细胞的Nrf2和miR-153-3p表达可显著降低H9C2细胞在H2O2环境下的细胞活力,促进细胞凋亡,增加MDA含量并降低SOD活性(P<0.01)。结论:抑制miR-153-3p表达可上调Nrf2/ARE通路从而减轻H2O2引起的H9C2细胞损伤。 展开更多

关键词 微小RNA-153-3p H9C2细胞 氧化应激 Nrf2/ARE信号通路

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亚慢性铝暴露致大鼠认知障碍的Sirt1-Keap1/Nrf2信号通路机制 被引量：3

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作者 刘衍 刘建华 +7 位作者 萧非凡 王彬鸿 陈薪茹 姜斌 陈欢 林立 张璟 李欢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2150-2157,共8页

目的:观察亚慢性铝暴露对大鼠海马沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Kelch-like ECH-associated protein-1,Keap1)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor2,Nrf2)... 目的:观察亚慢性铝暴露对大鼠海马沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Kelch-like ECH-associated protein-1,Keap1)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor2,Nrf2)和微小RNA-128-3p(miR-128-3p)表达水平的影响,探讨miR-128-3p和Sirt1-Keap1/Nrf2信号通路在铝致大鼠认知障碍中的机制。方法:选取32只6周龄SPF级健康雄性SD大鼠,体重(190±20)g,按体质量随机分为4组:对照组、低剂量(10μmol/kg)组、中剂量(20μmol/kg)组和高剂量(40μmol/kg)组,每组8只。腹腔注射麦芽酚铝建立大鼠染毒模型。染毒结束后,Morris水迷宫实验来检验大鼠的学习记忆能力,Western blot检测大鼠海马组织中Sirt1、Keap1和Nrf2蛋白的表达,RT-qPCR检测海马组织miR-128-3p的表达,冰冻切片荧光染色检测大脑皮层活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:(1)在定位巡航实验中,第3、4和5天铝暴露组大鼠的逃避潜伏期均显著高于对照组(P<0.05)。第6天,高剂量组与对照组和低剂量组相比穿越平台和平台象限的次数均减少(P<0.01)。(2)各组大鼠海马组织中Sirt1和Nrf2的相对表达水平随着麦芽酚铝暴露剂量的增加逐渐降低;Keap1的相对表达水平随着麦芽酚铝暴露剂量的增加逐渐升高,且高剂量组中miR-128-3p相对表达水平显著高于对照组(P<0.05)。(3)随着染毒剂量的增加,大鼠海马中谷胱甘肽过氧化物酶的含量逐渐减少,ROS水平逐渐升高。结论:亚慢性铝暴露可激活大鼠海马中miR-128-3p的表达,抑制Sirt1-Keap1/Nrf2通路,使Sirt1-Keap1/Nrf2通路不能被激活发挥抗氧化能力,大鼠的抗氧化系统失衡,导致大鼠神经细胞氧化损伤,表现为大鼠的认知功能降低。 展开更多

关键词 铝 微小RNA-128-3p Sirt1-Keap1/Nrf2信号通路 氧化应激 认知障碍

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MAPK信号通路及STAT3、STAT5A/B在银屑病皮损中表达增高 被引量：9

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作者 刘凤杰 栗玉珍 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第18期3020-3023,共4页

目的检测寻常型银屑病患者皮损中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)、蛋白S6激酶1(p70S6k)、核因子-кB(NF-кB)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)、信号... 目的检测寻常型银屑病患者皮损中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)、蛋白S6激酶1(p70S6k)、核因子-кB(NF-кB)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)、信号传导及转录激活因子5(STAT5A/B)、钙反应元件结合蛋白(CREB)的蛋白表达情况,探讨这些因子在银屑病中的作用。方法收集27例寻常型银屑病患者皮损(银屑病组)及19例健康者皮肤组织(对照组),应用高灵敏MILLIPLEX MAP试剂及Luminex仪检测并定量9种因子的蛋白表达,比较两组之间的表达水平。结果 p38、ERK1/2、JNK、STAT3、STAT5A/B在银屑病组的表达量高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05);STAT5A/B与p38、ERK1/2、JNK、STAT3呈正相关(均P <0.05)。结论 JNK、p38、ERK1/2、STAT3、STAT5A/B在寻常型银屑病中表达增高,且STAT5A/B与p38、ERK1/2、JNK、STAT3有正相关性,表明STAT5A/B与MAPK因子互相作用,可能共同参与银屑病发病机制。 展开更多

关键词 银屑病 MApK信号转导通路 p38 ERK1/2 JNK STAT3 STAT5A/B

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PPP2R3A通过调控p53的表达促进矽肺肺纤维化 被引量：1

16

作者 史晓妮 杨少奇 +1 位作者 成于思 巢杰 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期490-497,共8页

矽肺是世界范围内较严重的职业病之一,其发病机制尚未完全阐释清楚。蛋白磷酸酶2A(PP2A)具有调节肿瘤信号通路、细胞发育进程及细胞周期的功能,PP2A的调节亚基B与核心酶结合,导致PP2A全酶复合物的组织表达特异性和底物特异性。蛋白磷酸... 矽肺是世界范围内较严重的职业病之一,其发病机制尚未完全阐释清楚。蛋白磷酸酶2A(PP2A)具有调节肿瘤信号通路、细胞发育进程及细胞周期的功能,PP2A的调节亚基B与核心酶结合,导致PP2A全酶复合物的组织表达特异性和底物特异性。蛋白磷酸酶2A调节亚基B″α(PPP2R3A)是PP2A调节亚基B″中的一个亚基,是细胞增殖的调节因子,但目前的研究尚不清楚PPP2R3A在肺纤维化中所发挥的作用。本研究采用气管滴注二氧化硅(SiO_(2),250 mg/kg)构建肺纤维化模型;采用5 ng/mL TGF-β1刺激人肺成纤维细胞(HPF-a)构建纤维化相关的细胞模型;qRT-PCR实验检测Ppp2r3a转录水平;免疫荧光和蛋白免疫印迹实验检测蛋白水平;采用CCK-8实验检测细胞活力;划痕实验检测细胞迁移能力。实验结果表明,SiO_(2)模型组小鼠出现矽结节且胶原沉积明显,PPP2R3A在肺脏成纤维细胞中表达上升,可以影响细胞的活力和迁移能力,且可能通过调控p53信号通路的表达促进肺纤维化的进程。本研究为肺纤维化的防治提供了新的思路。 展开更多

关键词 ppp2R3A 矽肺 肺纤维化 二氧化硅 p53信号通路

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嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7及其下游分子在痛风性关节炎中作用机制的研究进展 被引量：11

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作者 姜德友 李文昊 +2 位作者 解颖 任鹏鹏 韩洁茹 《世界中医药》 CAS 2020年第8期1221-1224,共4页

目前随着痛风性关节炎的发病率逐年上升,对该病炎性反应及疼痛机制的研究越来越多,该病主要由尿酸盐沉积及ATP刺激P2X7R、Nod样受体蛋白3、NEK7表达诱导炎性反应递质成熟与分泌所致,但具体机制尚不明确。现对P2X7R、NLRP3、NEK7的国内... 目前随着痛风性关节炎的发病率逐年上升,对该病炎性反应及疼痛机制的研究越来越多,该病主要由尿酸盐沉积及ATP刺激P2X7R、Nod样受体蛋白3、NEK7表达诱导炎性反应递质成熟与分泌所致,但具体机制尚不明确。现对P2X7R、NLRP3、NEK7的国内外研究进展进行综述,以探讨GA炎性反应及疼痛的发病机制,为防治GA提供新思路与治疗靶点。 展开更多

关键词 痛风性关节炎 p2X7R Nod样受体蛋白3 NEK7 IL-1Β 疼痛 尿酸钠 信号通路

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基于TGF-β2/Smad2信号通路探讨长链非编码RNA NEAT1对膀胱癌T24细胞生物学行为的影响 被引量：3

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作者 刘远灵 曾昭昌 张建军(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第17期2071-2076,共6页

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1调控TGF-β2/Smad2信号通路对膀胱癌(BC)T24细胞上皮间质转化(EMT)和生物学行为的影响及潜在分子机制。方法:收集2015年3月~2018年5月于我院接受手术治疗的128例BC患者癌组织及距离癌组织超过2cm处... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1调控TGF-β2/Smad2信号通路对膀胱癌(BC)T24细胞上皮间质转化(EMT)和生物学行为的影响及潜在分子机制。方法:收集2015年3月~2018年5月于我院接受手术治疗的128例BC患者癌组织及距离癌组织超过2cm处的正常组织,qRT-PCR检测lncRNA NEAT1在BC及相应的正常组织、不同BC细胞系中的表达情况;以T24为空白对照,构建lncRNA NEAT1沉默细胞系T24-siNEAT1及阴性对照T24-NC,分别采用MTT、平板克隆实验及Transwell实验检测lncRNA NEAT1对T24细胞增殖和侵袭能力;免疫荧光实验检测E-cadherin、Vimentin表达;生物信息学网站starBase预测可与lncRNA NEAT1互补结合的miRNA,根据Targetscan网站预测相应miRNA可靶向结合的基因;Western blot检测TGF-β2/Smad2信号通路蛋白和E-cadherin、Vimentin表达情况。结果:qRT-PCR结果显示,BC组织和癌细胞中lncRNA NEAT1表达水平明显高于正常组织和正常细胞(P<0.05);与空白对照组和T24-NC组相比,T24-siNEAT1组细胞OD 492值明显下降,细胞克隆数、通过matrigel基质胶的数量明显减少,E-cadherin表达明显升高、Vimentin明显降低(P<0.05);starBase网站预测结果显示,lncRNA NEAT1可与miR-200a-3p互补结合,Targetscan网站预测分析显示,miR-200a-3p与TGF-β2存在靶向结合位点;qRT-PCR和Western blot结果显示T24-siNEAT1组中miR-200a-3p、TGF-β2及p-Smad2表达明显低于空白对照组与T24-NC阴性对照组(P<0.05);空白对照组和T24-NC组中上述指标的表达量无统计学意义(P>0.05)。结论:lncRNA NEAT1在BC组织及细胞中高表达,高表达lncRNA NEAT1可能通过上调miR-200a-3p水平强化TGF-β2/Smad2信号通路,促进EMT过程,影响BC进展。 展开更多

关键词 lncRNA NEAT1 miR-200a-3p 膀胱癌 TGF-β2/Smad2信号通路 上皮间质转化

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基于NLRP3炎症小体探讨三石汤治疗痛风性关节炎的机制研究 被引量：2

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作者 朴勇洙 齐明明 +3 位作者 聂双莲 潘国雄 张皓 王欣波 《海南医学院学报》 2023年第23期1786-1793,共8页

目的:观察三石汤对P2X7R/PKR信号通路介导的巨噬细胞NLRP3炎症小体活化的影响,从而明确三石汤治疗痛风性关节炎的分子机制。方法:将THP-1巨噬细胞分为空白组、模型组、三石汤低剂量、中剂量、高剂量和抑制剂组。除空白组外,其余各组用... 目的:观察三石汤对P2X7R/PKR信号通路介导的巨噬细胞NLRP3炎症小体活化的影响,从而明确三石汤治疗痛风性关节炎的分子机制。方法:将THP-1巨噬细胞分为空白组、模型组、三石汤低剂量、中剂量、高剂量和抑制剂组。除空白组外,其余各组用尿酸单钠结晶诱导构建痛风性关节炎细胞模型。采用流式细胞术检测各组巨噬细胞ROS水平,以ELISA法检测各组MDA含量及SOD和GSH-PX的活性,以Western blot检测P2X7R/PKR信号通路和NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。在此基础上,构建巨噬细胞与滑膜细胞共培养体系,用CCK8和流式细胞术分别检测滑膜细胞的活性及凋亡水平。结果:与空白组相比,模型组巨噬细胞ROS水平、MDA的含量、SOD和GSH-PX的活性显著增加,NLRP3、Mature IL-1β、Pro IL-1β、Mature IL-18、Pro IL-18、Mature Caspase-1、GSDMD-NT、P2X7R和p-PKR蛋白的表达水平显著上调,GSDMD-FL蛋白的表达显著下调,差异均具有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。与模型组比较,三石汤能够降低巨噬细胞ROS水平、MDA的含量、SOD和GSH-PX的活性,下调巨噬细胞NLRP3、Mature IL-1β、Pro IL-1β、Mature IL-18、Pro IL-18、Mature Caspase-1、GSDMD-NT、P2X7R和p-PKR蛋白的表达,上调GSDMD-FL蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。此外,与空白组相对比,模型组中滑膜细胞的活性降低,其凋亡的水平上升,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。而与模型组相对比,三石汤能够显著地增加滑膜细胞的活性,抑制细胞的凋亡水平,各组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。结论:三石汤能够通过抑制P2X7R/PKR信号通路的激活从而降低NLRP3活化水平,达到治疗痛风性关节炎的作用。 展开更多

关键词 痛风性关节炎 三石汤 NLRp3炎症小体 p2X7R/pKR信号通路 巨噬细胞

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基于蛋白质组学技术探讨逐痰通络颗粒对膝骨关节炎大鼠的作用

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作者 赵慧 曹轶君 刘晓琰 《中成药》 北大核心 2025年第5期1714-1719,共6页

目的 探讨逐痰通络颗粒对膝骨关节炎(KOA)大鼠的作用。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、逐痰通络颗粒组低、中、高剂量组(90、180、360 mg/kg),每组10只。除空白组外,其余各组大鼠采用4%木瓜蛋白酶溶液构建膝骨关节炎模型后,灌胃给... 目的 探讨逐痰通络颗粒对膝骨关节炎(KOA)大鼠的作用。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、逐痰通络颗粒组低、中、高剂量组(90、180、360 mg/kg),每组10只。除空白组外,其余各组大鼠采用4%木瓜蛋白酶溶液构建膝骨关节炎模型后,灌胃给予相应剂量药物,每天1次,持续36 d。观察大鼠一般情况及体质量,HE染色法观察膝骨关节软骨组织病理形态,ELISA法检测血清炎症因子(TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-17)水平,采用UPLC-Orbitrap Fusion Lumos Tribrid/MS技术进行蛋白质组学分析,筛选差异蛋白质及其相关蛋白信号通路,Western blot法检测差异蛋白表达。结果 与模型组比较,各给药组大鼠体质量增长速度加快;膝关节软骨组织滑膜细胞增生、炎性细胞浸润、关节面破坏情况改善,纤维结缔组织减少;逐痰通络颗粒中、高剂量组血清炎症因子水平降低(P<0.05,P<0.01),逐痰通络颗粒低剂量组IFN-γ水平降低(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-17水平无明显变化(P>0.05);痰通络颗粒高剂量组TLR2、TLR4、MMP1、MMP3、P-NFκB、ADAMTS5、P-p38、P-PI3K蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。共筛选出63个差异蛋白质,模型组有10个上调蛋白,53个下调蛋白,各给药组63个差异蛋白均有所回调。结论 逐痰通络颗粒通过调节TLR2/MMPs/p38/NF-κB、TLR4-PI3K/Akt信号通路缓解KOA大鼠炎症反应,从而发挥其抗膝骨关节炎作用。 展开更多

关键词 逐痰通络颗粒 膝骨关节炎 蛋白质组学 TLR2/MMps/p38/NF-κB信号通路 TLR4-pI3K/Akt信号通路

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