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考虑碳-绿证市场耦合的多虚拟电厂电-碳P2P交易模型 被引量：4
1
作者 朱瑛 郭健伟 +2 位作者 周亦洲 韩海腾 卫志农 《电力自动化设备》 北大核心 2025年第1期51-58,共8页
为了探索多市场交易下虚拟电厂(VPP)之间的点对点(P2P)交易模式,提出一种考虑碳-绿证市场耦合的多VPP电-碳P2P交易模型。建立包含光伏、储能、中央空调、碳捕集机组和用户负荷的多VPP聚合模型,建立绿证-碳配额耦合的VPP交易模型;在此基... 为了探索多市场交易下虚拟电厂(VPP)之间的点对点(P2P)交易模式,提出一种考虑碳-绿证市场耦合的多VPP电-碳P2P交易模型。建立包含光伏、储能、中央空调、碳捕集机组和用户负荷的多VPP聚合模型,建立绿证-碳配额耦合的VPP交易模型;在此基础上,基于合作博弈理论,建立多VPP社会效益最大化模型,采用交替方向乘子法对模型进行分布式求解,并建立非对称纳什议价模型对合作剩余利润进行分配;通过算例分析验证所提模型能在提升经济效益的同时,减少VPP的CO_(2)排放量。 展开更多
关键词 虚拟电厂 碳捕集 p2p交易 非对称纳什议价 碳-绿证市场耦合 合作博弈
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miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
2
作者 徐明芝 安娜 +5 位作者 白亚飞 陈汝满 贺纪清 王春莉 祁永慧 潘明娇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期310-314,319,共6页
目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 巨噬细胞极化 miR-532-3p NOTCH1
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百令胶囊联合ARB类降压药治疗糖尿病肾病对TGF-β/Smad、p38MAPK水平的影响 被引量：1
3
作者 籍胤玺 徐娜 +6 位作者 金毅 林玉玲 刘琳 李曾一 窦润鹏 程省 曾俊风 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期235-238,共4页
目的研究百令胶囊联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocking agent resistance,ARB)类降压药治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)对血清转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad、p38丝裂原蛋... 目的研究百令胶囊联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocking agent resistance,ARB)类降压药治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)对血清转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad、p38丝裂原蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)水平的影响。方法选取2020年1月—2022年1月医院收治的DN患者78例,通过随机数字方法将78例患者分成对照组与观察组各39例,对照组给予坎地沙坦酯片和胰岛素,观察组在对照组的基础上加用百令胶囊,均治疗16周。比较两组疗效,比较两组患者治疗前后空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)及血清TGF-β、Smad1、Smad2、Smad3、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平差异,另外比较两组用药后的不良反应发生率。结果观察组患者总有效率87.74%显著高于对照组的69.23%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后FPG、HbA1c、SCr、BUN水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。观察治疗后TGF-β、Smad1、Smad2、Smad3蛋白水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后血清p38MAPK、p-p38MAPK、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应的总发生率比较,差异无统计学意义(41.03%VS 33.33%,P>0.05)。结论百令胶囊联合ARB类降压药治疗DN可以起到明显的降血糖、改善肾功能的作用,同时还能调节TGF-β/Smad、p38MAPK蛋白水平,且不明显增加药物治疗的不良反应,值得临床推广使用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 百令胶囊 ARB类降压药 TGF-Β/SMAD p38MApK
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瞬态P波扰动下深埋圆形复合衬砌引水隧洞动力响应解析解及影响因素研究
4
作者 李梅 陆宇嘉 +5 位作者 梅万全 韩高升 陈光海 赵明生 柯昌均 任高峰 《爆破》 北大核心 2025年第2期22-30,共9页
爆破开挖产生的扰动P波会影响隧道的稳定性,引水隧洞里充满了水,其隧道围岩动力响应解析解求法与常规无水隧道的求法势必不一样。目前现有解析解研究多集中在稳态解和单衬砌隧道,较少同时考虑存在复合衬砌隧道和有水的情况,因此,开展瞬... 爆破开挖产生的扰动P波会影响隧道的稳定性,引水隧洞里充满了水,其隧道围岩动力响应解析解求法与常规无水隧道的求法势必不一样。目前现有解析解研究多集中在稳态解和单衬砌隧道,较少同时考虑存在复合衬砌隧道和有水的情况,因此,开展瞬态P波扰动下深埋圆形复合衬砌引水隧洞稳定性瞬态响应研究,将隧道内流体视作另一种介质,隧道与衬砌之间视为非理想接触面,结合傅里叶合成技术、波函数展开法及梯形求积公式对隧道围岩瞬态响应进行理论求解;通过与既有文献结果对比,验证了方法的有效性;进而分析围岩泊松比、非理想界面模型的弹性系数以及扰动荷载加载时间对动应力集中系数的影响。研究结果表明:动力扰动过程中,顶底板产生显著的压应力集中,两帮出现显著的拉应力集中;随着泊松比增大,两帮由拉应力集中转化为压应力集中,顶底板压应力集中逐渐减弱;围岩衬砌接触较差时,隧道围岩应力时程响应曲线出现显著振荡;随着界面弹性系数增大,非理想界面模型的动力响应收敛于理想界面模型的响应;随着爆破荷载作用时间增加,顶底板处的压应力峰值先增大,两帮处的拉应力峰值先减小,最后均趋向稳定。 展开更多
关键词 扰动p波 复合衬砌引水隧洞 瞬态响应 傅里叶合成技术 波函数展开法
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CRT-RSA的小d_(p),d_(q)实际攻击研究
5
作者 李强 郑群雄 戚文峰 《密码学报(中英文)》 北大核心 2025年第3期604-626,共23页
CRT-RSA是由Quisquater和Couvreur于1982年提出的RSA变种,广泛应用于数据加密、数字签名、协议、身份认证等领域.小d_(p),d_(q)攻击是分析CRT-RSA应用安全性的一种重要方法,其目前最好的理论攻击结果是2019年由Takayasu、Lu和Peng给出的... CRT-RSA是由Quisquater和Couvreur于1982年提出的RSA变种,广泛应用于数据加密、数字签名、协议、身份认证等领域.小d_(p),d_(q)攻击是分析CRT-RSA应用安全性的一种重要方法,其目前最好的理论攻击结果是2019年由Takayasu、Lu和Peng给出的d_(p),d_(q)<N^(0.122),其中N为模数.然而,由于格基约化算法在高维格中约化效率和输出格基质量的下降,实际攻击很难达到该理论界.目前已知最好的实际攻击结果为d_(p),d_(q)≤N^(0.062)(N为1000 bits)和d_(p),d_(q)≤N^(0.0645)(N为2000 bits),与理论界尚有不小的差距.本文在Takayasu等人攻击的基础上,探索CRT-RSA小dp,dq攻击的实际可攻击上界以及如何在实际攻击中进一步提升该攻击上界.第一,对2019年Takayasu等人的格(简记为TLP2019格)进行优化,在确保TLP2019格仍为方阵的条件下去掉了两个unhelpful多项式,使得TLP2019格降低了两维.第二,针对当前缺乏CRT-RSA小d_(p),d_(q)实际可攻击上界的有效估计方法这一现状,结合实验中发现的TLP2019格约化输出的前三向量长度远远小于随机格中最短向量长度这一事实,给出了一种基于参数拟合的可攻击上界的估计方法,其估计结果与实验结果很好地吻合.第三,根据实验中与RSA小解密指数实际攻击类似的“多值现象”,提出了基于二分搜索的小d_(p),d_(q)实际攻击方法,提升了实际可攻击的上界.具体而言,对于模数1000 bits和2000 bits的CRT-RSA,在两周内分别实现了d_(p),d_(q)≤N^(0.067)和d_(p),d_(q)≤N^(0.0665)的实际攻击;对于某些特殊情形,甚至能够能将实际可攻击上界提升至N^(0.07)以上.相信本文的实际攻击探索能为后续CRT-RSA的小d_(p),d_(q)攻击研究带来启发和帮助. 展开更多
关键词 CRT-RSA 小d_(p) d_(q)攻击 实际攻击 高比特猜测 多值现象 二分搜索
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SiC_(p)/Al复合材料高效低损伤加工技术研究进展
6
作者 赵重阳 韩基山 +2 位作者 王毅 赵波 唐进元 《工具技术》 北大核心 2025年第3期1-19,共19页
铝基碳化硅(SiC_(p)/Al)复合材料在实际加工中存在加工效率低、刀具磨损严重和表面完整性差等问题,上述问题限制着SiC_(p)/Al在工程领域的应用。为实现SiC_(p)/Al的高效低损伤加工,本文从工艺参数的选择、界面冷却润滑、刀具选用及优化... 铝基碳化硅(SiC_(p)/Al)复合材料在实际加工中存在加工效率低、刀具磨损严重和表面完整性差等问题,上述问题限制着SiC_(p)/Al在工程领域的应用。为实现SiC_(p)/Al的高效低损伤加工,本文从工艺参数的选择、界面冷却润滑、刀具选用及优化的角度出发,总结了传统机械加工的研究现状。从激光加工、电火花加工、超声辅助加工、磨料水射流加工、激光加热辅助加工以及电化学射流加工的研究现状出发,详述了各种加工方法的特点以及现阶段存在的突出问题。并从切削力、刀具磨损、材料去除形式、表面和亚表面损伤方面出发,论述了加工参数对表面完整性的影响规律。在总结现有加工方法研究现状的基础上,指出了多能场复合加工是改善SiC_(p)/Al切削性能、降低刀具磨损及表面损伤、提高加工精度和表面完整性的有效途径,也是未来的发展趋势。 展开更多
关键词 SiC_(p)/Al复合材料 表面完整性 材料去除形式 刀具磨损 多能场复合加工
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Ni/P质量比对Cu-Ni-P合金组织和性能的影响
7
作者 张建波 沈琪飞 +2 位作者 尹宁康 张晋涵 刘敬萱 《材料导报》 北大核心 2025年第10期206-211,共6页
本工作结合相图计算设计制备了不同Ni/P质量比的Cu-Ni-P合金。借助金相(OM)、扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、硬度和导电率试验,研究了Ni/P质量比对合金组织和性能的影响,建立了析出相的演变与硬度和导电率的关系。结果表明... 本工作结合相图计算设计制备了不同Ni/P质量比的Cu-Ni-P合金。借助金相(OM)、扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、硬度和导电率试验,研究了Ni/P质量比对合金组织和性能的影响,建立了析出相的演变与硬度和导电率的关系。结果表明,Ni/P质量比对合金的硬度和导电率有显著影响。其中Ni/P质量比为4时,合金在500℃下时效3 h时硬度和导电率分别达到171HV和61.8%IACS的最大值。P含量的增加促进了Ni原子从Cu基体中析出,降低了溶质原子的浓度,从而提高了合金的导电性。在时效初期,球状的NiP_(3)相大量存在是合金硬度上升的主要原因。随着时效的进行,合金中的析出相逐渐演变为球状的NiP_(2)相和短棒状的Ni_(2)P相。 展开更多
关键词 Cu-Ni-p合金 Ni/p质量比 硬度 导电率 微观组织
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LncRNA SFTA1P通过调控miR-182-5p/FN1通路促进肾透明细胞癌细胞增殖与迁移
8
作者 向威 吕磊 +1 位作者 郑福鑫 袁敬东 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期41-48,共8页
目的探讨长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)通过调控微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/纤连蛋白1(FN1)通路促进肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的分子机制。方法应用GEPIA2软件探究TCGA数据库中SFTA1P在ccRCC组织中的表达;实时... 目的探讨长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)通过调控微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/纤连蛋白1(FN1)通路促进肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的分子机制。方法应用GEPIA2软件探究TCGA数据库中SFTA1P在ccRCC组织中的表达;实时定量PCR(qPCR)检测SFTA1P在ccRCC组织、正常肾脏组织及ccRCC细胞系中的表达;亚细胞定位实验探究SFTA1P在ccRCC细胞系人肾细胞腺癌细胞(ACHN)中的定位;将ACHN细胞分为si-Con组、si-SFTA1P#2组、mimic NC组、miR-182-5p mimic组、anti-miR-Con组、anti-miR-182-5p组、anti-miR-182-5p+si-FN1组、si-Con+anti-miR-Con组、si-SFTA1P#2+anti-miR-Con组及si-SFTA1P#2+anti-miR-182-5p组;CCK-8与transwell小室实验检测细胞增殖与迁移能力;qPCR、Western blot和双荧光素酶报告基因实验检测SFTA1P、miR-182-5p和FN1的调控关系。结果TCGA数据库分析显示,SFTA1P在ccRCC组织中高表达(P<0.05);与正常肾脏组织比较,SFTA1P在ccRCC组织中表达升高(P<0.01);ccRCC细胞系786-O、SN12-PM6、ACHN及A498中SFTA1P表达明显高于人肾近曲小管细胞HK-2(均P<0.01);亚细胞定位实验显示SFTA1P主要分布于ACHN细胞的细胞质中;与si-Con组比较,si-SFTA1P#2组ACHN细胞增殖与迁移能力降低,FN1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与mimic NC组比较,miR-182-5p mimic组ACHN细胞FN1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01);与anti-miR-Con组比较,anti-miR-182-5p组ACHN细胞FN1 mRNA及蛋白表达增加,细胞增殖与迁移能力增强(P<0.05);与anti-miR-182-5p组相比,anti-miR-182-5p+si-FN1组ACHN细胞增殖与迁移能力降低(P<0.05);与si-SFTA1P#2+anti-miR-Con组比较,si-SFTA1P#2+anti-miR-182-5p组ACHN细胞增殖与迁移能力增强,FN1 mRNA及蛋白表达增加(P<0.05)。结论SFTA1P在ccRCC中高表达,其通过调控miR-182-5p/FN1通路促进ccRCC细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 SFTA1p miR-182-5p FN1 增殖 迁移
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miR-34b-5p通过靶向调控IGFBP1表达对动脉粥样硬化泡沫细胞形成及炎症反应的影响 被引量：1
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作者 惠慧 吴光鹏 +1 位作者 廖梅 李光智 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期879-884,共6页
目的:探究miR-34b-5p在动脉粥样硬化(AS)泡沫细胞形成及炎症反应中的作用及可能机制。方法:检测34例AS患者和20例健康体检者血清中miR-34b-5p和胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)mRNA的表达差异。使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW2... 目的:探究miR-34b-5p在动脉粥样硬化(AS)泡沫细胞形成及炎症反应中的作用及可能机制。方法:检测34例AS患者和20例健康体检者血清中miR-34b-5p和胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)mRNA的表达差异。使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7巨噬细胞构建AS泡沫细胞模型,检测细胞中miR-34b-5p和IGFBP1 mRNA表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-34b-5p和IGFBP1的相互作用关系。将miR-34b-5p抑制剂(inhibitor)、抑制剂阴性对照(inhibitor-NC)、IGFBP1 siRNA质粒(si-IGFBP1)和siRNA阴性对照(si-NC)分别或共转染至AS泡沫细胞模型,观察泡沫细胞沉积脂质能力及胞内总胆固醇(TC)、IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:与健康体检者相比,AS患者血清中miR-34b-5p水平显著升高(P<0.05),IGFBP1 mRNA水平显著降低(P<0.05)。ox-LDL处理的RAW264.7巨噬细胞中miR-34b-5p表达水平显著升高(P<0.05),IGFBP1 mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,IGFBP1是miR-34b-5p的靶基因。与inhibitor-NC组比较,inhibitor组RAW264.7巨噬细胞中IGFBP1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。ox-LDL诱导后,下调miR-34b-5p表达可抑制巨噬细胞脂质沉积能力,降低胞内TC含量及IL-1β、IL-6和TNF-α水平;而干扰IGFBP1基因表达可通过增强巨噬细胞脂质沉积能力,提高胞内TC、IL-1β、IL-6和TNF-α水平,并逆转miR-34b-5p inhibitor对巨噬细胞的干预作用。结论:下调miR-34b-5p表达可抑制AS泡沫细胞的形成,并降低其炎症反应,其机制可能通过靶向上调IGFBP1表达实现。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 miR-34b-5p 胰岛素样生长因子结合蛋白1 泡沫细胞 炎症
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ESD内镜术联合益胃四君子汤对慢性萎缩性胃炎癌前期病变黏膜修复血清调节功能及GSH-Px、HIF-1α、VEGF等指标的影响 被引量：2
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作者 宋炜 张佳 +1 位作者 马军伟 郝丹丹 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期237-240,共4页
目的探究血管内皮生长因子(ESD)联合益胃四君子汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前期病变患者黏膜修复血清调节功能及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)等指标的影响。方法回顾性分析医院收治的CAG... 目的探究血管内皮生长因子(ESD)联合益胃四君子汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前期病变患者黏膜修复血清调节功能及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)等指标的影响。方法回顾性分析医院收治的CAG癌前病变患者93例分组治疗,对照组46例予以胃复春片治疗,试验组47例予以益胃四君子汤治疗,比较两组治疗前后胃黏膜修复[表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)]机制、血管生成(HIF-1α、VEGF)机制与血清p53、丙二醛(MDA)、GSH-Px的相关性及临床疗效比较。结果试验组治疗后1个月时的EGF、EGFR表达,HIF-1α、VEGF表达,血清p53、MDA表达显著均低于对照组,GSH-Px表达显著高于对照组(P<0.05),对照组患者总疗效(76.09%,35/46)明显低于试验组(91.49%,43/47)(P<0.05)。结论ESD内镜术联合益胃四君子汤能有效地降低CAG癌前病变患者的胃黏膜修复因子、血管生成因子的过表达,提高GSH-Px表达,有较好的临床疗效。 展开更多
关键词 ESD内镜术 益胃四君子汤 慢性萎缩性胃炎癌前期病变 胃黏膜 p53 MDA GSH-pX 血管生成机制
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基于p38 MAPK/NF-κB p65信号通路探讨三黄泻心汤对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用
11
作者 陈颖 刘鹏举 +6 位作者 孙炜喆 都婷婷 刘美玲 郭梦玉 袁港 姜爽 宋丹宁 《中成药》 北大核心 2025年第5期1688-1692,共5页
目的 研究三黄泻心汤(SXD)对糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养联合一次性腹腔注射STZ构造糖尿病大鼠肾脏损伤模型,随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(15.75 mg/kg)和低、高剂量SXD组(1.2、2.4 g/kg)。给药8周... 目的 研究三黄泻心汤(SXD)对糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养联合一次性腹腔注射STZ构造糖尿病大鼠肾脏损伤模型,随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(15.75 mg/kg)和低、高剂量SXD组(1.2、2.4 g/kg)。给药8周后,测定各组大鼠BUN、Scr、24 h-UTP、MDA水平以及T-SOD、GSH-Px活性;采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平;HE、PAS和Masson染色观察肾脏损伤病理变化;Western blot法检测肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠的血糖、BUN、Scr、24 h-UTP以及MDA水平升高(P<0.01),GSH-Px和T-SOD活性降低(P<0.01),血清炎性细胞因子IL-1β、IL-6以及TNF-α水平升高(P<0.01),肾脏出现病理损伤,肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01);经过三黄泻心汤给药后,上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论 SXD可缓解糖尿病大鼠肾损伤,其作用机制可能与下调p38 MAPK/NF-κB p65信号通路相关蛋白表达,降低氧化应激损伤,减少大鼠体内炎症反应有关。 展开更多
关键词 三黄泻心汤 糖尿病肾损伤 氧化应激 炎症反应 p38 MApK/NF-κB p65信号通路
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融合组织P系统的自适应t分布蜣螂算法
12
作者 许家昌 江琳 苏树智 《计算机工程与应用》 北大核心 2025年第4期99-113,共15页
针对原始蜣螂算法(dung beetle optimizer,DBO)易受自身影响,导致局部搜索和全局搜索不平衡,容易陷入局部最优的问题,提出一种结合组织膜的自适应t分布蜣螂算法(adaptive t-distribution DBO with tissue-like membrane,MC-TDBO)。设计... 针对原始蜣螂算法(dung beetle optimizer,DBO)易受自身影响,导致局部搜索和全局搜索不平衡,容易陷入局部最优的问题,提出一种结合组织膜的自适应t分布蜣螂算法(adaptive t-distribution DBO with tissue-like membrane,MC-TDBO)。设计自适应惯性因子改变繁育蜣螂和小偷蜣螂的步长,动态调节蜣螂个体的探索幅度,协调并优化算法的全局搜索和局部开发能力;引入鲸鱼算法改进觅食行为,促使种群向最优位置靠近,提高算法的计算精度;结合成功率和自适应t分布,提升算法跳出局部最优的能力;引入组织P系统与改进后的DBO算法结合,增强算法收敛效率。采用14个基准函数进行仿真测试,实验结果表明,MC-TDBO算法和原始DBO算法等四种算法相比,寻优速度、求解精度和稳定性均得到了显著提升。将MC-TDBO算法在阈值分割中进行应用测试,进一步验证其有效性。 展开更多
关键词 组织p系统 蜣螂算法 自适应t分布 动态惯性权重
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珊瑚状Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC异质结电极高效催化Li-CO_(2)电池
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作者 李雪莲 曹志会 +7 位作者 雷普瑛 白冰 王璇 张金鑫 侯凯 刘爱芳 齐凯 高丽丽 《化工进展》 北大核心 2025年第1期202-211,共10页
以ZIF-8为基底并在其框架结构中原位引入金属Mo,进行高温煅烧处理,成功得到多孔富缺陷碳基底耦合的Mo_(2)C和Mo_(3)P异质结(Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC)催化剂,Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC呈现出较大的比表面积和充分的活性位点,更重要的是诱导Mo向低... 以ZIF-8为基底并在其框架结构中原位引入金属Mo,进行高温煅烧处理,成功得到多孔富缺陷碳基底耦合的Mo_(2)C和Mo_(3)P异质结(Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC)催化剂,Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC呈现出较大的比表面积和充分的活性位点,更重要的是诱导Mo向低价态δ(0<δ<4)过渡,改变材料表面电荷分布,增强的局域电荷位点Mo^(δ+)显著增加缺陷和活性位点,双价态Mo^(δ+)-Mo^(6+)位点构建出有利于CO_(2)吸-脱附,锂离子及电子迁移输运路径,在CO_(2)RR过程中稳定两电子产物Li_(2)C_(2)O_(4),并防止歧化成四电子产物Li_(2)CO_(3)。Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC优异的催化特性驱动锂-二氧化碳电池遵循两电子反应路径(2Li^(+)+2CO_(2)+2e-→Li_(2)C_(2)O_(4)),电池充电电位和极化情况显著缓解,全放电容量高达10538m Ah/g,可逆充电容量为10521m Ah/g,库仑效率提升到99.8%;在电流密度为100m A/g下充电-放电电位差仅为0.7V,能以较小的电位差稳定循环1100h。 展开更多
关键词 锂-二氧化碳电池 Mo_(2)C/Mo_(3)p催化剂 异质结 二氧化碳还原
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LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：1
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作者 黄霁 邓秀娟 程显 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第2期121-126,132,共7页
目的 探究长链非编码RNA LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR检测EC组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p、MSI1 mRNA表达水平。以Ishikawa细胞为研究对象,采用生物信息学、... 目的 探究长链非编码RNA LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR检测EC组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p、MSI1 mRNA表达水平。以Ishikawa细胞为研究对象,采用生物信息学、双萤光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀实验验证LINC00839、MSI1与miR-625-5p的靶向关系;采用CCK-8、集落形成、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭,采用Western blotting检测MSI1、Bcl-2、Bax、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。体内成瘤实验验证LINC00839对裸鼠移植瘤的影响。结果 EC组织中LINC00839、MSI1 mRNA表达水平升高,miR-625-5p表达水平下降(P <0.05);LINC00839、MSI1可靶向作用于miR-625-5p。LINC00839敲低或miR-625-5p过表达抑制细胞恶性生物学行为(P <0.05)。抑制miR-625-5p表达或过表达MSI1,可逆转LINC00839敲低或miR-625-5p过表达对细胞恶性生物学行为的抑制作用(P <0.05)。LINC00839敲低可抑制移植瘤的体积和质量,升高miR-625-5p表达水平,抑制MSI1表达水平。结论 LINC00839可靶向调节miR-625-5p/MSI1轴,调控EC细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 恶性生物学行为 长链非编码RNA LINC00839 miR-625-5p MSI1
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老年多重耐药菌感染肺炎患者miR-127-5p、miR-127、miR-155表达水平及其与免疫相关细胞因子的相关性 被引量：1
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作者 毛燕青 付婷 +2 位作者 王娟 王亚楠 李洁 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第3期385-390,共6页
目的探究老年多重耐药菌感染肺炎患者微小核糖核酸(miR)-127-5p、miR-127、miR-155表达水平,并分析其与免疫相关细胞因子的相关性。方法选取2020年6月到2022年6月本院收治的65例老年多重耐药菌感染肺炎患者作为观察组,并选取同期健康体... 目的探究老年多重耐药菌感染肺炎患者微小核糖核酸(miR)-127-5p、miR-127、miR-155表达水平,并分析其与免疫相关细胞因子的相关性。方法选取2020年6月到2022年6月本院收治的65例老年多重耐药菌感染肺炎患者作为观察组,并选取同期健康体检人员80例作为对照A组和同期收治的老年普通肺炎患者80例作为对照B组。比较三组血清miR-127-5p、miR-127、miR-155表达水平和γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-17、转化生长因子-β(TGF-β)水平,采用Pearson相关分析血清miR-127-5p、miR-127和miR-155表达水平与免疫相关细胞因子的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析三者单独及联合对老年多重耐药菌感染肺炎的诊断价值。结果对照B组和观察组血清miR-127-5p、IFN-γ水平低于对照A组,且观察组低于对照B组(P<0.05);而对照B组和观察组血清miR-127、miR-155、IL-4、IL-17、TGF-β水平高于对照A组,且观察组高于对照B组(P<0.05)。血清miR-127-5p表达水平与血清IFN-γ水平呈正相关(r=0.463,P<0.05),与血清IL-4、IL-17、TGF-β水平呈负相关(r=-0.378、-0.396、-0.408,P<0.05);而血清miR-127和miR-155表达水平与血清IFN-γ水平呈负相关(r=-0.267、-0.513,P<0.05),与血清IL-4、IL-17、TGF-β水平呈正相关(r=0.306、0.273、0.330和r=0.410、0.453、0.385,P<0.05)。血清miR-127-5p、miR-127和miR-155表达水平单独及联合诊断对老年多重耐药菌感染肺炎具有一定的诊断价值,其AUC值分别为0.811、0.733、0.817、0.906,敏感度为90.77%、60.00%、67.69%、84.62%,特异度为66.87%、80.62%、83.75%、83.18%。结论miR-127-5p、miR-127和miR-155在老年多重耐药菌感染肺炎患者中差异性表达,与免疫相关细胞因子具有一定的相关性,三者联合检测对老年多重耐药菌感染肺炎具有较好的诊断价值。 展开更多
关键词 老年 多重耐药菌 肺炎 微小RNA-127-5p 微小RNA-127 微小RNA-155 免疫因子 相关性
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温肾健脾方通过p70S6K信号通路调控自噬减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的机制
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作者 史波 李如瑶 +2 位作者 金汀龙 王金 曹晓丹 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期567-573,共7页
目的探究基于70 ku核糖体S6激酶(phosphoprotein 70 S6 kinase,p70S6K)信号通路的温肾健脾方调控自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用机制。方法将链脲佐菌素诱导的DN模型大鼠分为5组,每组6只,即DN对照组... 目的探究基于70 ku核糖体S6激酶(phosphoprotein 70 S6 kinase,p70S6K)信号通路的温肾健脾方调控自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用机制。方法将链脲佐菌素诱导的DN模型大鼠分为5组,每组6只,即DN对照组、温肾健脾方低剂量组(7.5 g·kg^(-1)·d^(-1))、温肾健脾方中剂量组(15 g·kg^(-1)·d^(-1))、温肾健脾方高剂量组(30 g·kg^(-1)·d^(-1))、缬沙坦阳性对照组(25 mg·kg^(-1)·d^(-1)),另以6只正常大鼠作为阴性对照组(等渗NaCl溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1)),各组大鼠连续灌胃8周。测定各组大鼠空腹血糖、尿液白蛋白/肌酐比值(urine albumin/creatinine ratio,UACR)和血液黏滞性,透射电镜观察各组大鼠足细胞结构和自噬小体变化,Western blot检测各组大鼠肾脏组织信号通路因子p70S6K和自噬因子p62的表达水平,免疫组化检测各组大鼠肾脏组织p62的表达水平。结果温肾健脾方可降低DN大鼠空腹血糖和UACR比值,改善血液黏滞性。透射电镜提示,温肾健脾方能够明显改善DN模型大鼠足细胞结构,提高足细胞自噬水平。Western blot结果提示,DN模型大鼠肾脏细胞信号通路因子p70S6K和自噬因子p62表达水平比空白对照组大鼠明显升高,差异有统计学意义( P <0.01)。与模型对照组相比,不同浓度温肾健脾方干预后p70S6K和p62表达水平均有所下降( P <0.05),其中温肾健脾方中剂量组变化最为显著。免疫组化结果显示,与对照组大鼠相比,DN大鼠肾脏组织自噬因子p62水平升高,温肾健脾方对DN大鼠p62的表达有一定的抑制作用。 结论 温肾健脾方可能通过抑制DN大鼠肾脏组织p70S6K水平,降低自噬因子p62表达,诱导肾脏细胞自噬增强进而恢复细胞稳态。 展开更多
关键词 温肾健脾方 糖尿病肾病 自噬 足细胞 p70S6K p62
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ORF1p通过调控AJUBA表达促进食管鳞状细胞癌细胞增殖和侵袭的研究
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作者 杨帆 黎江洋 +5 位作者 代晓燕 肖何 彭杨 童雪玲 戴楠 李梦侠 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第13期1429-1443,共15页
目的探讨长散在核元件-1(long interspersed nuclear element-1,LINE-1)编码的开放阅读框1蛋白(open reading frame 1 protein,ORF1p)对食管鳞状细胞癌细胞(以下简称食管鳞癌细胞)增殖、迁移及侵袭的影响及其潜在分子机制。方法①Wester... 目的探讨长散在核元件-1(long interspersed nuclear element-1,LINE-1)编码的开放阅读框1蛋白(open reading frame 1 protein,ORF1p)对食管鳞状细胞癌细胞(以下简称食管鳞癌细胞)增殖、迁移及侵袭的影响及其潜在分子机制。方法①Western blot实验检测ORF1p在食管正常鳞状上皮细胞和食管鳞癌细胞中的表达差异。②免疫组化实验检测ORF1p在食管鳞状细胞癌和配对正常组织中的表达情况。③细胞水平敲低及过表达ORF1p,细胞功能实验研究ORF1p对食管鳞癌细胞恶性生物学行为的影响。④裸鼠成瘤实验验证ORF1p对食管鳞癌细胞体内成瘤的影响。⑤转录组测序分析结合细胞功能回复实验,筛选受ORF1p调控的下游靶点。结果①Western blot实验显示ORF1p在食管鳞癌细胞中均高于正常食管鳞状上皮细胞(P<0.05)。②免疫组化染色实验证实ORF1p在食管鳞状细胞癌组织中明显上调(P<0.0001)。③细胞功能实验及裸鼠成瘤实验显示,ORF1p明显促进食管鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和体内成瘤能力(P<0.05)。④细胞功能回复实验证实ORF1p通过调控AJUBA表达促进食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。结论ORF1p在食管鳞状细胞癌中显著上调,ORF1p通过调控AJUBA表达促进食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 LINE-1 ORF1p 食管鳞癌细胞 增殖 AJUBA
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尿液p75NTR胞外段变化率对肌萎缩侧索硬化症患者病情严重程度及生存时间的预测
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作者 贾蕊 张荣华 +5 位作者 薛丽 靳娇婷 胡芳芳 刘潇 党永辉 党静霞 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期298-303,共6页
目的 进一步研究尿液神经营养因子受体p75(neurotrophin receptor p75,p75NTR)胞外段(extracellular domain of p75NTR,p75^(ECD))变化率作为肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)患者病情严重程度、进展率及生存时间... 目的 进一步研究尿液神经营养因子受体p75(neurotrophin receptor p75,p75NTR)胞外段(extracellular domain of p75NTR,p75^(ECD))变化率作为肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)患者病情严重程度、进展率及生存时间的预测生物标记物的价值。方法 纳入40例ALS患者并保持每3~6个月来院随访和51例健康志愿者(HC),采集尿液,使用已经建立的ELISA法进行尿液p75^(ECD)检测并分析。ALSFRS-r量表用于ALS患者病情严重程度评价。尿液p75^(ECD)变化率(Δp75^(ECD))为末次与首次尿液p75^(ECD)含量的月均变化量。结果 ALS组末次随访尿液p75^(ECD)含量较基线时升高(P=0.002 3)。Spearman相关性分析显示ALS患者的ALSFRS-r分数与尿液p75^(ECD)含量之间呈负相关(r=-0.35,P=0.001 3);快速变化Δp75^(ECD)组的病程更短(P=0.015 8),且Δp75^(ECD)与ALS患者的病程呈负相关(r=-0.39,P=0.014);Mann-Whitney U检验显示快速进展ALS组的Δp75^(ECD)明显高于缓慢进展ALS组(P=0.001 6)。ALS患者的尿液Δp75^(ECD)与进展率呈正相关(r=0.34,P=0.005)。Kaplan-Meier生存分析法显示缓慢变化Δp75^(ECD)组的生存时间明显长于快速变化Δp75^(ECD)组(P=0.03)。结论 尿液p75^(ECD)变化率显示出成为评价ALS病情严重程度、预测进展快慢和生存时间的生物标记物的潜在价值。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化症(ALS) 尿液 神经营养因子受体p75胞外段(p75^(ECD)) 生物标记物 预测
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TTF-1/p40共表达非小细胞肺癌4例临床病理分析
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作者 雷建园 陈琳 +3 位作者 李文生 常晨 尚文丽 王萍 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第6期799-802,共4页
目的探讨TTF-1/p40共表达非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床病理特点。方法回顾性分析4例TTF-1/p40共表达NSCLC的临床病理资料,采用免疫组化EnVision两步法检测蛋白表达,并复习相关文献。结果4例患者年龄66~79岁,平... 目的探讨TTF-1/p40共表达非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床病理特点。方法回顾性分析4例TTF-1/p40共表达NSCLC的临床病理资料,采用免疫组化EnVision两步法检测蛋白表达,并复习相关文献。结果4例患者年龄66~79岁,平均71岁,均为男性。病变位于右肺2例,左肺2例,肿瘤最大径4~8 cm。镜下见肿瘤组织呈巢团状、片状排列,未见腺样结构及细胞角化,局部坏死,瘤细胞呈卵圆形或短梭形,胞质中等,嗜酸性,核异型性明显,核分裂象易见,间质内见较多炎细胞浸润。免疫表型:肿瘤细胞TTF-1、p40和p63均弥漫阳性,CK5/6(3/3)、CK7(3/4)、CK(1/1)和NapsinA(0/2)均阳性,Ki67增殖指数为30%~90%。例1二代测序结果示TP53、ALK突变,MYC拷贝数扩增,CDKN2A缺失。结论NSCLC中TTF-1/p40共表达罕见,可能是一种新的实体型肺癌,其临床分期晚、预后差,临床和病理医师需提高重视。 展开更多
关键词 肺肿瘤 非小细胞肺癌 TTF-1 p40 共表达
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左金丸通过抑制ERK、p38和AKT信号通路抑制肿瘤血管生成和结肠癌生长
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作者 袁杰 孟娇 +4 位作者 闫化茹 常彬 孙明瑜 梁婷玉 王子元 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第5期343-350,共8页
目的:研究左金丸通过抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路对肿瘤血管生成的影响。方法:使用不同浓度的左金丸处理含有或不含VEGF的HUVEC和Lovo细胞,利用CCK-8法评估左金丸对HUVEC和Lovo细胞增殖的影响;利用流式细胞术分析左金丸对HUVEC细... 目的:研究左金丸通过抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路对肿瘤血管生成的影响。方法:使用不同浓度的左金丸处理含有或不含VEGF的HUVEC和Lovo细胞,利用CCK-8法评估左金丸对HUVEC和Lovo细胞增殖的影响;利用流式细胞术分析左金丸对HUVEC细胞凋亡的影响;采用划痕实验、Transwell实验、管腔形成实验检测左金丸对HUVEC细胞迁移、侵袭和管腔形成的影响;建立人结肠癌Lovo细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:对照组(0.9%氯化钠溶液组),左金丸低、中、高剂量组(1 027.5 mg/kg,2 055 mg/kg,4 110 mg/kg)和化疗药5-Fu组(50 mg/kg),每隔1日给药1次。给药第21天处死裸鼠,比较各组肿瘤体积和重量。利用免疫组化法检测各组瘤体中CD34表达(微血管密度)。采用Western blot法检测左金丸对VEGFR2及其下游信号通路的调控作用。结果:左金丸能显著抑制HUVEC细胞和Lovo细胞的增殖,尤其对VEGF诱导的HUVEC细胞增殖的抑制效果更为明显(P<0.05)。左金丸能促进VEGF诱导的HUVEC细胞凋亡、抑制其迁移、侵袭和管腔形成能力(P<0.05)。在裸鼠移植瘤模型中,左金丸剂量依赖性地抑制了移植瘤的体积和重量(P<0.05),并使瘤体微血管密度显著减低(P<0.05)。此外,左金丸还通过抑制VEGF诱导的HUVEC细胞中ERK1/2、p38MAPK和AKT的磷酸化水平发挥作用,表现出剂量依赖性和时间依赖性,但未对VEGFR2磷酸化水平表达产生影响。结论:左金丸能有效抑制肿瘤血管生成,其机制可能与其抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 左金丸 肿瘤血管生成 结肠癌 ERK1/2 AKT p38MApK
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