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UHPLC-MS/MS-网络药理学联合实验验证探讨通络沐足散改善软骨损伤的作用机制
1
作者 田地 刘子修 +5 位作者 于利凯 苏子珊 刘尚齐 冯明庆 王泽恩 张农山 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第3期363-374,共12页
目的分析通络沐足散透皮吸收液的主要成分,研究其治疗膝骨关节炎的作用机制。方法通过Franz垂直扩散池提取通络沐足散透皮吸收液药,并使用UHPLC-MS/MS对其进行成分分析。利用TCMSP、Swiss Target Prediction及Gene Cards等数据库预测透... 目的分析通络沐足散透皮吸收液的主要成分,研究其治疗膝骨关节炎的作用机制。方法通过Franz垂直扩散池提取通络沐足散透皮吸收液药,并使用UHPLC-MS/MS对其进行成分分析。利用TCMSP、Swiss Target Prediction及Gene Cards等数据库预测透皮吸收液有效成分防治膝骨关节炎的可能靶点,Cytoscape软件构建“药物-成分-疾病-靶点”可视化网络,通过STRING数据库获取蛋白互作网络,并寻找核心靶点。运用AutoDock及PyMOL对主要有效成分及靶点进行分子对接验证,以及核心基因的基因本体(GO)功能分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。提取小鼠原代软骨细胞,利用ELISA、Western blot、qPCR等方法验证网络药理学的预测靶点。结果共筛选出48种通络沐足散透皮吸收液的有效成分及88个治疗膝骨关节炎的可能靶点。富集分析结果提示其主要涉及凋亡过程、氧化应激等。分子对接提示主要有效成分及靶点均具有良好的结合能力。实验结果表明,通络沐足散透皮吸收液冻干粉可剂量依赖性地减少LPS干预后软骨细胞上清液中炎症因子的浓度(P<0.05,P<0.01)。降低细胞中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、MMP13及p53的蛋白表达,增加CollagenⅡ的蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。同时降低其MMP13及p53的mRNA表达和增加CollagenⅡ的mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。此外,其降低了细胞中TUNEL染色荧光强度(P<0.01)。结论通过UHPLC-MS/MS技术结合网络药理学,初步认识了通络沐足散透皮吸收液的药物主要有效成分及预测了其治疗膝骨关节炎的潜在作用机制。 展开更多
关键词 通络沐足散 膝骨关节炎 p-pI3K/pI3K p-AKT/AKT MMp13 p53 CollagenⅡ
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LncRNA SFTA1P通过调控miR-182-5p/FN1通路促进肾透明细胞癌细胞增殖与迁移 被引量：2
2
作者 向威 吕磊 +1 位作者 郑福鑫 袁敬东 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期41-48,共8页
目的探讨长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)通过调控微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/纤连蛋白1(FN1)通路促进肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的分子机制。方法应用GEPIA2软件探究TCGA数据库中SFTA1P在ccRCC组织中的表达;实时... 目的探讨长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)通过调控微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/纤连蛋白1(FN1)通路促进肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的分子机制。方法应用GEPIA2软件探究TCGA数据库中SFTA1P在ccRCC组织中的表达;实时定量PCR(qPCR)检测SFTA1P在ccRCC组织、正常肾脏组织及ccRCC细胞系中的表达;亚细胞定位实验探究SFTA1P在ccRCC细胞系人肾细胞腺癌细胞(ACHN)中的定位;将ACHN细胞分为si-Con组、si-SFTA1P#2组、mimic NC组、miR-182-5p mimic组、anti-miR-Con组、anti-miR-182-5p组、anti-miR-182-5p+si-FN1组、si-Con+anti-miR-Con组、si-SFTA1P#2+anti-miR-Con组及si-SFTA1P#2+anti-miR-182-5p组;CCK-8与transwell小室实验检测细胞增殖与迁移能力;qPCR、Western blot和双荧光素酶报告基因实验检测SFTA1P、miR-182-5p和FN1的调控关系。结果TCGA数据库分析显示,SFTA1P在ccRCC组织中高表达(P<0.05);与正常肾脏组织比较,SFTA1P在ccRCC组织中表达升高(P<0.01);ccRCC细胞系786-O、SN12-PM6、ACHN及A498中SFTA1P表达明显高于人肾近曲小管细胞HK-2(均P<0.01);亚细胞定位实验显示SFTA1P主要分布于ACHN细胞的细胞质中;与si-Con组比较,si-SFTA1P#2组ACHN细胞增殖与迁移能力降低,FN1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与mimic NC组比较,miR-182-5p mimic组ACHN细胞FN1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01);与anti-miR-Con组比较,anti-miR-182-5p组ACHN细胞FN1 mRNA及蛋白表达增加,细胞增殖与迁移能力增强(P<0.05);与anti-miR-182-5p组相比,anti-miR-182-5p+si-FN1组ACHN细胞增殖与迁移能力降低(P<0.05);与si-SFTA1P#2+anti-miR-Con组比较,si-SFTA1P#2+anti-miR-182-5p组ACHN细胞增殖与迁移能力增强,FN1 mRNA及蛋白表达增加(P<0.05)。结论SFTA1P在ccRCC中高表达,其通过调控miR-182-5p/FN1通路促进ccRCC细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 SFTA1p miR-182-5p FN1 增殖 迁移
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千层纸素A通过PI3K/AKT信号通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞株凋亡 被引量：1
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作者 赵焕焕 焦煜茜 +9 位作者 乔若琪 白雪 王娜 田芸婕 范文玲 李利 苏素文 付炎 张辉 杨红芳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期555-560,共6页
目的研究千层纸素A(oroxylin A,OA)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)Ishikawa细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的OA(0、4、8、10、12、20 mol·L^(-1))处理Ishikawa细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Wes... 目的研究千层纸素A(oroxylin A,OA)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)Ishikawa细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的OA(0、4、8、10、12、20 mol·L^(-1))处理Ishikawa细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot技术检测B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、与Bcl-2同源的水溶性相关蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、PI3K/AKT、细胞色素P450家族成员1B1(recombinant cytochrome P4501B1,CYP1B1)、儿茶酚-O-甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)相关蛋白的表达水平。结果OA以剂量和时间依赖性方式抑制Ishikawa细胞的增殖;与空白对照组相比,随着OA浓度的升高,Bax蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白表达明显下降,COMT蛋白表达明显增加,CYP1B1蛋白表达明显下降。PI3K/AKT:补充IGF-1(PI3K激动剂)后出现逆转作用,COMT蛋白表达明显下降,CYP1B1蛋白表达明显增加。结论OA可抑制Ishikawa细胞的增殖,其机制与抑制P13K/AKT信号通路介导的凋亡有关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌Ishikawa细胞 千层纸素A 凋亡 p13K/AKT CYp1B1 COMT
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ESD内镜术联合益胃四君子汤对慢性萎缩性胃炎癌前期病变黏膜修复血清调节功能及GSH-Px、HIF-1α、VEGF等指标的影响 被引量：3
4
作者 宋炜 张佳 +1 位作者 马军伟 郝丹丹 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期237-240,共4页
目的探究血管内皮生长因子(ESD)联合益胃四君子汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前期病变患者黏膜修复血清调节功能及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)等指标的影响。方法回顾性分析医院收治的CAG... 目的探究血管内皮生长因子(ESD)联合益胃四君子汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前期病变患者黏膜修复血清调节功能及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)等指标的影响。方法回顾性分析医院收治的CAG癌前病变患者93例分组治疗,对照组46例予以胃复春片治疗,试验组47例予以益胃四君子汤治疗,比较两组治疗前后胃黏膜修复[表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)]机制、血管生成(HIF-1α、VEGF)机制与血清p53、丙二醛(MDA)、GSH-Px的相关性及临床疗效比较。结果试验组治疗后1个月时的EGF、EGFR表达,HIF-1α、VEGF表达,血清p53、MDA表达显著均低于对照组,GSH-Px表达显著高于对照组(P<0.05),对照组患者总疗效(76.09%,35/46)明显低于试验组(91.49%,43/47)(P<0.05)。结论ESD内镜术联合益胃四君子汤能有效地降低CAG癌前病变患者的胃黏膜修复因子、血管生成因子的过表达,提高GSH-Px表达,有较好的临床疗效。 展开更多
关键词 ESD内镜术 益胃四君子汤 慢性萎缩性胃炎癌前期病变 胃黏膜 p53 MDA GSH-pX 血管生成机制
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LncRNA PXN-AS1对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响 被引量：1
5
作者 刘刚 刘东涛 +2 位作者 赵伟 何涛 张媛 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第3期430-439,共10页
目的 探讨LncRNA PXN-AS1(简称PXN-AS1)在胃癌组织中的表达水平及其对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响,并阐述其可能的调控机制。方法 收集43例胃癌患者的胃癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测胃癌组织中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平... 目的 探讨LncRNA PXN-AS1(简称PXN-AS1)在胃癌组织中的表达水平及其对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响,并阐述其可能的调控机制。方法 收集43例胃癌患者的胃癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测胃癌组织中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平,并分析PXN-AS1表达水平与胃癌患者临床病理参数的关系;采用Pearson法分析胃癌组织PXN-AS1和miR-125a-5p的相关性。将PXN-AS1 siRNA质粒(si-PXN-AS1)及阴性对照质粒(si-NC)与miR-125a-5p inhibitor(inhibitor)及阴性对照miRNA抑制剂(inhibitor NC)分别或同时共转染至HGC-27细胞中,分为si-NC组、si-PXN-AS1组、si-PXN-AS1+inhibitor NC组、si-PXN-AS1+inhibitor组,另设立空白对照组(blank组)。采用qRT-PCR法检测各组细胞中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平;CCK-8法检测各组细胞的增殖水平;EdU实验检测各组细胞增殖情况;Transwell实验检测各组细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平;双荧光素酶报告基因系统验证PXN-AS1海绵吸附miR-125a-5p并调控其表达水平。应用生物信息学筛选miR-125a-5p下游靶基因,并进行GO和KEGG富集分析。结果 与癌旁组织比较,胃癌组织中PXN-AS1表达水平明显升高,而miR-125a-5p表达水平明显降低(均P<0.05),PXN-AS1和miR-125a-5p呈负相关(r=-0.452,P=0.002)。此外,PXN-AS1高表达的胃癌患者淋巴结转移阳性和低分化比例明显增高(均P<0.05)。与blank组和si-NC组比较,si-PXN-AS1组HGC-27细胞中PXN-AS1表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭数量明显降低(均P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05)。双荧光素酶报告系统结果显示,在HGC-27细胞中PXN-AS1特异性吸附miR-125a-5p。敲低miR-125a-5p可逆转沉默PXN-AS1对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,对细胞凋亡的促进作用。生信分析结果显示,miR-125a-5p的下游靶基因可以参与多种生物过程,包括DNA损伤、T细胞凋亡和分化、RNA代谢合成过程及信号转导。此外,其还参与HIF-1信号通路、JAK-STAT信号通路以及细胞凋亡等信号通路。结论 PXN-AS1在胃癌中表达上调,并且作为miR-125a-5p的竞争性海绵,促进胃癌细胞HGC-27的增殖、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 LncRNA pXN-AS1 胃癌 增殖 迁移和侵袭 pXN-AS1/miR-125a-5p轴
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miR-15b-5p通过USP9X影响PIK3CA/AKT1通路缓解哮喘气道炎症
6
作者 周宇洋 王知广 +4 位作者 朴艺花 韩雪 宋艺兰 延光海 朴红梅 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期193-203,共11页
目的 研究miR-15b-5p是否能通过负调控泛素特异性肽酶9X(USP9X)下调磷脂酰肌醇4, 5-二磷酸3-激酶催化亚基α/AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(PIK3CA/AKT1)通路的表达,从而缓解哮喘气道炎症。方法 通过在线数据库(miRWalk)预测USP9X可能是miR-15b... 目的 研究miR-15b-5p是否能通过负调控泛素特异性肽酶9X(USP9X)下调磷脂酰肌醇4, 5-二磷酸3-激酶催化亚基α/AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(PIK3CA/AKT1)通路的表达,从而缓解哮喘气道炎症。方法 通过在线数据库(miRWalk)预测USP9X可能是miR-15b-5p的直接靶点,并进行了荧光素酶报告基因检测验证。通过免疫共沉淀(CO-IP)验证了USP9X与PIK3CA之间能否直接结合以及USP9X和其小分子抑制剂WP1130在PIK3CA的去泛素化中作用。取C57小鼠,随机分为Control组、 OVA组、 OVA联合NC组以及miR-15b-5p agomir治疗组,每组10只。BEAS-2B细胞用白细胞介素13(IL-13)诱导,并用miR-15b-5p mimic治疗。进行了HE、 Masson、 PAS、免疫组织化学、免疫荧光染色及流式细胞术、 Western blot法、实时定量PCR检测。结果 发现给予miR-15b-5p agomir和mimic后能够减少支气管周围炎性细胞,改善气道炎症,并且miR-15b-5p能靶向负调控USP9X。USP9X能够与PIK3CA直接结合,以蛋白酶体依赖性方式调节PIK3CA水平,并且USP9X对K29连接的PIK3CA蛋白起去泛素化作用,下调USP9X会使PIK3CA的泛素化水平增加。USP9X的小分子抑制剂WP1130与敲低USP9X作用一致,均能够增加PIK3CA的泛素化水平,使PIK3CA的蛋白水平降低。结论 miR-15b-5p/USP9X/PIK3CA/AKT1信号通路可能为哮喘提供潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 miR-15b-5p USp9X pIK3CA AKT1 泛素化 哮喘
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基于PI3K/Akt、NF-κB信号通路探究黄精多糖对前列腺癌PC-3细胞裸鼠模型作用的研究
7
作者 杨帅博 唐玉红 +8 位作者 周艳 董少文 赵欣阳 刘鑫 李晨 王新梅 赵国斌 曾鑫 刘晨曦 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第11期824-832,839,共10页
目的:探讨黄精多糖(polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对裸鼠前列腺癌PC‑3细胞移植瘤生长及磷脂酰肌醇‑3‑羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和核因子κB(NF‑κB)信号通路中关键蛋白的影响。方法:选择雄激素非依赖型前列腺癌PC‑3细... 目的:探讨黄精多糖(polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对裸鼠前列腺癌PC‑3细胞移植瘤生长及磷脂酰肌醇‑3‑羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和核因子κB(NF‑κB)信号通路中关键蛋白的影响。方法:选择雄激素非依赖型前列腺癌PC‑3细胞株接种于BALB/c裸鼠皮下组织,构建模型,并分为5组,每组6只,然后根据人与裸鼠体表面积换算给药量。对照组予生理盐水,环磷酰胺组(CTX)予30 mg·kg^(-1)·d^(-1),PSP组分为低剂量组100 mg·kg^(-1)·d^(-1)、中剂量组200 mg·kg^(-1)·d^(-1)、高剂量组400 mg·kg^(-1)·d^(-1),0.2 mL灌胃/次/只,隔天1次,持续30 d。每3 d测量记录一次裸鼠体重和瘤体积,分析PSP对移植瘤的生长情况、大小及裸鼠生长状态的影响。以末次给药4 h后的瘤体积计算抑瘤率,使用原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞术观测瘤细胞凋亡情况,细胞增殖试剂盒‑8(CCK8)检测脾细胞增殖活力,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测自然杀伤(NK)细胞活性,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素‑2、‑6(TNF‑α、IL‑2、IL‑6)的水平,免疫组织化学(IHC)法分析裸鼠移植瘤组织中PI3K、Akt、NF‑κB P65蛋白及磷酸化(p‑PI3K、p‑Akt、NF‑κB p‑P65)蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶‑3(Caspase‑3)的表达。结果:模型建立初期,各组裸鼠精神状态良好,活动自如且频繁,进食稳定,对外界刺激反应灵敏,但随着瘤体生长均出现活动度、进食、反应减少等改变。与对照组相比,CTX组和PSP组裸鼠抑瘤率,流式细胞术中瘤细胞凋亡率,IHC中Caspase‑3水平均升高(P<0.05或P<0.001);CTX组和中、高剂量组Tunel中瘤细胞凋亡率,中、高剂量组LDH中NK细胞活力、ELISA中IL‑6水平,高剂量组CCK8中脾细胞活力,PSP组TNF‑α、IL‑2水平均升高(P<0.05);CTX组和PSP组瘤体积和IHC中p‑P65水平,CTX组ELISA中TNF‑α、IL‑2水平和IHC中p‑PI3K、p‑Akt水平,中、高剂量组IHC中p‑PI3K、p‑Akt水平均降低(P<0.05)。与CTX组相比,PSP组裸鼠瘤体积,LDH法中NK细胞活力,ELISA中TNF‑α、IL‑2水平和IHC中p‑P65水平均升高(P<0.05);中、高剂量组CCK8中脾细胞活力、ELISA中IL‑6水平,低剂量组IHC中p‑PI3K、p‑Akt水平均升高(P<0.05);PSP组抑瘤率和Tunel中瘤细胞凋亡率,低、中剂量组IHC中Caspase‑3表达均降低(P<0.01或P<0.001)。与低剂量组相比,中、高剂量组裸鼠抑瘤率,Tunel和流式细胞术中瘤细胞凋亡率,ELISA中TNF‑α、IL‑2、IL‑6水平,IHC中Caspase‑3表达均升高(P<0.05);中、高剂量组瘤体积和IHC中p‑PI3K、p‑Akt水平,高剂量组p‑P65水平均降低(P<0.05或P<0.001)。与中剂量组比较,高剂量组裸鼠抑瘤率,Tunel和流式细胞术中瘤细胞凋亡率,ELISA中TNF‑α、IL‑2、IL‑6水平,IHC中Caspase‑3水平均升高(P<0.05);高剂量组瘤体积,IHC中p‑PI3K、p‑Akt、p‑P65水平均降低(P<0.05)。结论:PSP可抑制荷瘤裸鼠PC‑3细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能是通过降低PI3K、Akt、P65蛋白的活化水平抑制PI3K/Akt、NF‑κB信号通路的激活以及促进凋亡因子Caspase‑3的表达实现的,同时可能与其调节免疫细胞的活性和血清细胞因子TNF‑α、IL‑2、IL‑6的水平有关。 展开更多
关键词 黄精多糖 pC‑3细胞 裸鼠 pI3K/AKT NF‑κB p65
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荜茇酰胺通过miR-214-3p/GPX4通路诱导K562/ADR细胞铁死亡的机制研究
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作者 张婷 王翠翠 +2 位作者 朱聪 周欣宇 贾秀红 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第4期1007-1015,共9页
目的:研究荜茇酰胺(piperlongumine,PL)对人耐阿霉素(adriamycin,ADR)慢性髓系白血病细胞K562/ADR增殖及铁死亡的影响,并探究其可能的分子作用机制。方法:CCK-8法检测PL对K562/ADR细胞存活率的影响,筛选合适药物浓度。低、中、高浓度PL(... 目的:研究荜茇酰胺(piperlongumine,PL)对人耐阿霉素(adriamycin,ADR)慢性髓系白血病细胞K562/ADR增殖及铁死亡的影响,并探究其可能的分子作用机制。方法:CCK-8法检测PL对K562/ADR细胞存活率的影响,筛选合适药物浓度。低、中、高浓度PL(2、4、6μmol/L)处理K562/ADR细胞后,EdU增殖实验和平板克隆形成实验检测细胞增殖情况及克隆形成能力;CCK-8法检测不同抑制剂(铁死亡抑制剂Fer-1、凋亡抑制剂Z-VAD、坏死性凋亡抑制剂Nec-1)与PL联用后对细胞增殖能力的影响;铁离子比色法、DCFH-DA荧光探针法、MDA和GSH试剂盒分别检测细胞内Fe^(2+)、ROS、MDA和GSH含量;RT-qPCR和Western blot检测细胞内GPX4基因和蛋白的表达水平。生物信息学网站预测可靶向调控GPX4的miRNA;RT-qPCR检测低、中、高浓度PL对已预测miRNA表达水平的影响;双荧光素酶基因报告实验验证GPX4和miR-214-3p靶向关系。单用PL或PL+miR-214-3p inhibitor处理细胞后,检测细胞内Fe^(2+)、ROS、MDA、GSH含量和GPX4蛋白的表达水平。结果:PL呈浓度依赖性抑制K562/ADR细胞增殖(r=0.979)。与空白对照组相比,低、中、高浓度PL组细胞的EdU细胞阳性率和克隆形成能力均明显下降(P<0.01)。与单用不同浓度PL组比较,PL联用Z-VAD组细胞存活率轻度增加(P<0.05);与中、高浓度PL单用组比较,PL+Fer-1联用组的细胞存活率均显著增加(P<0.01)。与空白对照组相比,低浓度PL组细胞内ROS表达水平轻度增高(P<0.05),GSH含量轻度降低(P<0.05),中、高浓度PL组细胞内Fe^(2+)、ROS、MDA含量均明显升高(P<0.01),GSH含量、GPX4 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.01)。生物信息学预测及双荧光素酶报告基因实验验证GPX4和miR-214-3p具有靶向关系。与空白对照组相比,中、高浓度PL组细胞内miR-214-3p表达水平均明显升高(P<0.01)。与单用PL组比较,PL+miR-214-3p inhibitor组细胞内Fe^(2+)、ROS和MDA含量均降低(P<0.01),GSH含量和GPX4蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01)。结论:中、高浓度PL可通过诱导K562/ADR细胞铁死亡抑制其增殖,其作用机制与调控miR-214-3p/GPX4通路有关。 展开更多
关键词 荜茇酰胺 miR-214-3p GpX4 铁死亡 白血病
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let-7b-5p靶向IGF1R调控脑胶质瘤细胞生长的机制
9
作者 刘喜红 杜晓丹 +4 位作者 范孟杨 徐柳清 杨丽萍 侯俊林 赵培源 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第3期359-364,共6页
目的探讨let-7b-5p在脑胶质瘤中的表达及其对U251细胞生长的影响和潜在的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测let-7b-5p在脑胶质瘤细胞和组织中的表达量,通过CGGA数据库分析let-7b-5p表达与脑胶质瘤WHO分级和总生存率的关系;通过瞬时转染... 目的探讨let-7b-5p在脑胶质瘤中的表达及其对U251细胞生长的影响和潜在的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测let-7b-5p在脑胶质瘤细胞和组织中的表达量,通过CGGA数据库分析let-7b-5p表达与脑胶质瘤WHO分级和总生存率的关系;通过瞬时转染法下调脑胶质瘤细胞U251中let-7b-5p和胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)的表达,采用qRT-PCR、CCK8、克隆形成实验、Western blot、双荧光素酶报告基因等技术检测let-7b-5p在U251细胞生长中的作用及潜在的机制。结果let-7b-5p在脑胶质瘤细胞(A172:3.64±0.64、V251:4.56±0.52、U87-MG:3.31±0.50)和组织中(2.18±0.22)的表达显著高于星形胶质细胞(HMC3:1.00±0.21,P<0.05或P<0.01)和正常脑组织(1.01±0.19,P<0.05),其表达水平与脑胶质瘤患者WHO分级呈负相关(P<0.0001),与原发性和复发性脑胶质瘤患者的生存率呈正相关(P<0.0001,P=0.028);敲减U251细胞中let-7b-5p的表达可促进脑胶质瘤细胞的生长(CCK8:let-7b-5p敲减组126.00±12.09 vs miR-NC组90.93±5.13,P<0.05),激活PI3K/AKT信号通路;在U251细胞中抑制IGF1R表达可以逆转let-7b-5p低表达促进脑胶质瘤细胞生长[CCK8:let-7b-5p敲减组+IGF1R敲减组(92.08±6.14)vs let-7b-5p敲减组+sh-NC组(116.67.08±8.50)]、激活PI3K/AKT信号通路的效应。结论let-7b-5p在脑胶质瘤细胞中起抑癌基因作用,let-7b-5p可能通过靶向IGF1R激活PI3K/AKT信号通路参与脑胶质瘤细胞的进程。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 let-7b-5p IGF1R pI3K/AKT
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血清miR-141-3p、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情严重程度的关系
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作者 丁道奎 袁宇航 +1 位作者 李延安 杨合英 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第7期1050-1055,共6页
目的研究分析血清微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情的关系。方法选取2019年1月至2022年1月收治的患有坏死性小肠结肠炎的新生儿80例为研究对象(患病组),根据患儿疾病分期分为Ⅱ期组(n=43)... 目的研究分析血清微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情的关系。方法选取2019年1月至2022年1月收治的患有坏死性小肠结肠炎的新生儿80例为研究对象(患病组),根据患儿疾病分期分为Ⅱ期组(n=43)和Ⅲ期组(n=37),选取同期出生的健康新生儿80例为对照组。收集分析一般临床资料,qRT-PCR检测miR-141-3p、miR-223-3p的表达水平;Spearman法分析miR-141-3p、miR-223-3p与病情程度的相关性;多因素logistic回归分析miR-141-3p、miR-223-3p对患儿病情程度的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-141-3p、miR-223-3p对患儿病情程度的诊断价值。结果与对照组相比,患病组的miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低(P<0.05);与Ⅱ期组相比,Ⅲ期组的miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低(P<0.05);miR-141-3p、miR-223-3p与病情程度均呈负相关(r=-0.489、-0.496,P<0.05);患儿miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量升高为影响患儿病情程度的保护因素(P<0.05);miR-141-3p、miR-223-3p以及两者联合诊断坏死性小肠结肠炎患儿病情程度的AUC分别为0.806、0.783、0.885,联合诊断显著优于miR-141-3p(Z=2.050,P=0.040)、miR-223-3p(Z=2.184,P=0.029)单独诊断。结论在坏死性小肠结肠炎新生儿中,血清miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低,与病情具有密切联系,对病情程度具有一定辅助诊断价值。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-141-3p 微小核糖核酸-223-3p 新生儿坏死性小肠结肠炎 病情程度
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温肾健脾方通过p70S6K信号通路调控自噬减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的机制
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作者 史波 李如瑶 +2 位作者 金汀龙 王金 曹晓丹 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期567-573,共7页
目的探究基于70 ku核糖体S6激酶(phosphoprotein 70 S6 kinase,p70S6K)信号通路的温肾健脾方调控自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用机制。方法将链脲佐菌素诱导的DN模型大鼠分为5组,每组6只,即DN对照组... 目的探究基于70 ku核糖体S6激酶(phosphoprotein 70 S6 kinase,p70S6K)信号通路的温肾健脾方调控自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用机制。方法将链脲佐菌素诱导的DN模型大鼠分为5组,每组6只,即DN对照组、温肾健脾方低剂量组(7.5 g·kg^(-1)·d^(-1))、温肾健脾方中剂量组(15 g·kg^(-1)·d^(-1))、温肾健脾方高剂量组(30 g·kg^(-1)·d^(-1))、缬沙坦阳性对照组(25 mg·kg^(-1)·d^(-1)),另以6只正常大鼠作为阴性对照组(等渗NaCl溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1)),各组大鼠连续灌胃8周。测定各组大鼠空腹血糖、尿液白蛋白/肌酐比值(urine albumin/creatinine ratio,UACR)和血液黏滞性,透射电镜观察各组大鼠足细胞结构和自噬小体变化,Western blot检测各组大鼠肾脏组织信号通路因子p70S6K和自噬因子p62的表达水平,免疫组化检测各组大鼠肾脏组织p62的表达水平。结果温肾健脾方可降低DN大鼠空腹血糖和UACR比值,改善血液黏滞性。透射电镜提示,温肾健脾方能够明显改善DN模型大鼠足细胞结构,提高足细胞自噬水平。Western blot结果提示,DN模型大鼠肾脏细胞信号通路因子p70S6K和自噬因子p62表达水平比空白对照组大鼠明显升高,差异有统计学意义( P <0.01)。与模型对照组相比,不同浓度温肾健脾方干预后p70S6K和p62表达水平均有所下降( P <0.05),其中温肾健脾方中剂量组变化最为显著。免疫组化结果显示,与对照组大鼠相比,DN大鼠肾脏组织自噬因子p62水平升高,温肾健脾方对DN大鼠p62的表达有一定的抑制作用。 结论 温肾健脾方可能通过抑制DN大鼠肾脏组织p70S6K水平,降低自噬因子p62表达,诱导肾脏细胞自噬增强进而恢复细胞稳态。 展开更多
关键词 温肾健脾方 糖尿病肾病 自噬 足细胞 p70S6K p62
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miR-155-5p介导PIK3R1负调控PI3K/AKT信号通路促进原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞增殖
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作者 张玉如 万磊 +5 位作者 方昊翔 李方泽 王丽文 李柯霏 闫佩文 姜辉 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期65-71,共7页
目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空... 目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空白组:HSGECs,模型组:TRAIL+INF-γ+HSGECs,空转组:TRAIL+INF-γ+HSGECs+miR-155-inhibitor-NC;miR-155抑制组:TRAIL+INF-γ+IHSGECs+miR-155-inhibitor;CKK-8法、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、细胞增殖能力。ELISA、RT-PCR方法分别检测相关细胞因子、miR-155-5p表达。蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果双荧光素酶检测结果表明,miR-155-5p与PI3K/AKT通路存在靶向关系,且PIK3R1mRNA为二者的结合位点。与空白组相比,模型组细胞活力、细胞克隆形成能力、IL-10、IL-4水平降低;细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率、PIK3R1mRNA蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与模型组及空转组相比,miR-155抑制组细胞活力、G1期比例、克隆形成能力、IL-10和IL-4水平上升;同时细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率及PIK3R1蛋白相对表达下降(P<0.05)。结论miR-155-5p可靶向作用于PI3K1mRNA,负向调节PI3K/AKT信号通路的过表达,改善pSSHSGECs增殖与凋亡异常,调节炎症反应。 展开更多
关键词 原发性干燥综合征 miR-155-5p pIK3R1 pI3K/AKT信号通路 炎症因子
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Ni/P质量比对Cu-Ni-P合金组织和性能的影响
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作者 张建波 沈琪飞 +2 位作者 尹宁康 张晋涵 刘敬萱 《材料导报》 北大核心 2025年第10期206-211,共6页
本工作结合相图计算设计制备了不同Ni/P质量比的Cu-Ni-P合金。借助金相(OM)、扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、硬度和导电率试验,研究了Ni/P质量比对合金组织和性能的影响,建立了析出相的演变与硬度和导电率的关系。结果表明... 本工作结合相图计算设计制备了不同Ni/P质量比的Cu-Ni-P合金。借助金相(OM)、扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、硬度和导电率试验,研究了Ni/P质量比对合金组织和性能的影响,建立了析出相的演变与硬度和导电率的关系。结果表明,Ni/P质量比对合金的硬度和导电率有显著影响。其中Ni/P质量比为4时,合金在500℃下时效3 h时硬度和导电率分别达到171HV和61.8%IACS的最大值。P含量的增加促进了Ni原子从Cu基体中析出,降低了溶质原子的浓度,从而提高了合金的导电性。在时效初期,球状的NiP_(3)相大量存在是合金硬度上升的主要原因。随着时效的进行,合金中的析出相逐渐演变为球状的NiP_(2)相和短棒状的Ni_(2)P相。 展开更多
关键词 Cu-Ni-p合金 Ni/p质量比 硬度 导电率 微观组织
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circBPTF靶向miR-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤的影响
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作者 杨慧慧 雷祥 +3 位作者 孟自军 刘慧红 于璐 袁慧娟 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期422-429,共8页
目的探讨环状RNA溴结构域PHD指状转录因子(circBPTF)靶向微小RNA(miR)-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)损伤的影响。方法将体外培养的HRECs分为对照组和高糖组,分别采用含5.5和30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h。另取HREC... 目的探讨环状RNA溴结构域PHD指状转录因子(circBPTF)靶向微小RNA(miR)-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)损伤的影响。方法将体外培养的HRECs分为对照组和高糖组,分别采用含5.5和30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h。另取HRECs采用Lipofectamine 2000分别转染siRNA阴性对照(si-NC)、circBPTF的siRNA(si-circBPTF)、miRNA拟似物对照(miR-NC)、miR-224-3p,于30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h,分别记作si-NC组、si-circBPTF组、miR-NC组和miR-224-3p组;采用双转染法将si-circBPTF与anti-miR-NC以及si-circBPTF与anti-miR-224-3p转染至HRECs,于30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h,分别记为anti-miR-NC组和anti-miR-224-3p组。采用实时荧光定量PCR检测circBPTF和miR-224-3p的表达;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;采用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯探针检测活性氧(ROS)水平;采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western blot法检测cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量。采用双荧光素酶报告实验法验证circBPTF与miR-224-3p的相互作用。结果与对照组比较,高糖组细胞凋亡率、cleaved-caspase-3/caspase-3蛋白表达量、cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量、ROS水平、MDA含量、circBPTF相对表达量显著升高,SOD活性、miR-224-3p相对表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与si-NC组相比,si-circBPTF组circBPTF相对表达量、ROS水平、MDA含量、cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量以及细胞凋亡率显著降低,SOD活性明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-224-3p组HRECs中miR-224-3p相对表达量、SOD活性显著升高,ROS水平、MDA含量、cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量以及细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,野生型circBPTF和miR-224-3p拟似物共转染后细胞相对荧光素酶活性为0.43±0.04,较野生型circBPTF和miR-NC共转染细胞的0.99±0.06显著降低,差异有统计学意义(t=23.297,P<0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-224-3p组miR-224-3p表达量及SOD活性显著降低,ROS水平、MDA含量、细胞凋亡率以及cleaved-caspase-3/caspase-3、cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论干扰circBPTF通过靶向miR-224-3p抑制高糖诱导的HRECs凋亡和氧化应激损伤。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 凋亡 氧化应激 环状RNA溴域pHD手指转录因子 miR-224-3p 高糖 人视网膜血管内皮细胞
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circCSPP1通过调控miR-642a-5p表达对人视网膜母细胞瘤Y-79细胞增殖、迁移、侵袭的影响
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作者 王瑜瑾 王媛 宁丞君 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期452-456,462,共6页
目的分析其环状RNA CSPP1(circCSPP1)与微小RNA-642a-5p(miR-642a-5p)对视网膜母细胞瘤Y-79细胞生物学行为的影响。方法选取2019年6月至2022年10月郑州市中心医院收治的视网膜母细胞瘤患者47例47眼为研究对象,术中切除患者视网膜母细胞... 目的分析其环状RNA CSPP1(circCSPP1)与微小RNA-642a-5p(miR-642a-5p)对视网膜母细胞瘤Y-79细胞生物学行为的影响。方法选取2019年6月至2022年10月郑州市中心医院收治的视网膜母细胞瘤患者47例47眼为研究对象,术中切除患者视网膜母细胞瘤组织、瘤旁组织。体外培养人视网膜母细胞瘤细胞株Y-79,依据转染物不同分为Con组(正常培养的Y-79细胞)、sh-NC组(转染sh-NC)、sh-circCSPP1组(转染sh-circCSPP1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-642a-5p组(转染miR-642a-5p mimics)、sh-circCSPP1+anti-miR-NC组(共转染sh-circCSPP1与anti-miR-NC)以及sh-circCSPP1+anti-miR-642a-5p组(共转染sh-circCSPP1与anti-miR-642a-5p)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测视网膜母细胞瘤组织、瘤旁组织、Y-79细胞中的circCSPP1与miR-642a-5p表达水平;采用CCK-8、细胞划痕实验、Transwell小室实验分别检测Y-79细胞增殖、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测circCSPP1与miR-642a-5p靶向关系;Western blot实验检测Y-79细胞中上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)与神经型钙黏蛋白(N-cadherin)的表达量。结果与瘤旁组织比较,视网膜母细胞瘤组织中circCSPP1表达水平升高,miR-642a-5p表达水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与Con组及sh-NC组比较,sh-circCSPP1组细胞划痕愈合率均降低,侵袭细胞数均减少,E-cadherin蛋白相对表达水平均升高,N-cadherin蛋白相对表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与Con组及miR-NC组比较,miR-642a-5p组细胞划痕愈合率均降低,侵袭细胞数均减少,E-cadherin蛋白水平均升高,N-cadherin蛋白水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。双荧光素酶报告实验检测证明,circCSPP1可负向调控miR-642a-5p的表达水平。与sh-circCSPP1+anti-miR-NC组比较,sh-circCSPP1+anti-miR-642a-5p组细胞划痕愈合率升高,侵袭细胞数增多,E-cadherin蛋白水平降低,N-cadherin蛋白水平升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论沉默circCSPP1可通过上调miR-642a-5p表达抑制Y-79细胞增殖、迁移及侵袭,circCSPP1可能成为视网膜母细胞瘤靶向治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 视网膜母细胞瘤 环状RNA CSpp1 微小RNA-642a-5p 细胞增殖 迁移 侵袭
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基于P-PP的轻型商用车路径跟踪控制
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作者 王志红 曾嘉荣 +3 位作者 胡杰 张志凌 杨东浩 纪越丰 《汽车工程》 北大核心 2025年第4期669-679,共11页
为提高轻型商用车在复杂曲率工况下路径跟踪的精度和稳定性,本文提出一种预测纯跟踪(predictive-pure persuit,P-PP)控制方法。首先,根据车辆离散运动学模型设计P-PP控制器,并基于航向误差设计PID补偿器,提高跟踪精度与稳定性。其次,针... 为提高轻型商用车在复杂曲率工况下路径跟踪的精度和稳定性,本文提出一种预测纯跟踪(predictive-pure persuit,P-PP)控制方法。首先,根据车辆离散运动学模型设计P-PP控制器,并基于航向误差设计PID补偿器,提高跟踪精度与稳定性。其次,针对固定预测时域算法难以在复杂曲率工况下同时保证精度和稳定性的问题,提出变预测时域优化算法,建立以预测时域内的车辆横向误差和曲率误差为代价的评价函数,采用贝叶斯优化获取最优预测时域,解决精度和稳定性之间的矛盾。最后,进行TruckSim/Simulink联合仿真和实车试验,实车试验中基于贝叶斯优化的P-PP控制器的横向、航向误差、转向盘转角均方根分别为0.113 m、0.045 rad、153.2°,均优于基于模糊控制的P-PP和MPC控制器中的相应指标,表明所提出的控制器在复杂曲率下能保持良好的跟踪精度与稳定性。 展开更多
关键词 轻型商用车 路径跟踪 p-pp pID补偿 贝叶斯优化
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miR-26a-5p通过靶向PTEN基因调控山羊卵巢颗粒细胞的增殖
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作者 王尧悦 史倩倩 +4 位作者 罗琪 高林娜 吴浩 张建丽 丁强 《中国畜牧兽医》 北大核心 2025年第8期3715-3725,共11页
[目的]颗粒细胞的增殖受miRNA等多种因素的调控,其中,miR-26a-5p在山羊生长卵泡中显著富集,或与卵泡生长发育相关。试验旨在研究miR-26a-5p在山羊颗粒细胞增殖作用机制,以期丰富卵泡发育中分子调控网络。[方法]采用实时荧光定量PCR分析m... [目的]颗粒细胞的增殖受miRNA等多种因素的调控,其中,miR-26a-5p在山羊生长卵泡中显著富集,或与卵泡生长发育相关。试验旨在研究miR-26a-5p在山羊颗粒细胞增殖作用机制,以期丰富卵泡发育中分子调控网络。[方法]采用实时荧光定量PCR分析miR-26a-5p在不同大小山羊卵泡中的表达情况;体外培养鉴定卵巢颗粒细胞,并在颗粒细胞中分别过表达和抑制miR-26a-5p。利用EdU增殖和MTT试验检测颗粒细胞转染后的增殖情况;利用双荧光素酶报告系统和Western blotting验证miR-26a-5p与靶基因PTEN间的互作关系。通过Western blotting分析颗粒细胞过表达或干扰miR-26a-5p表达后PI3K/Akt信号通路中相关蛋白的表达情况。[结果]在不同大小的山羊卵泡中均检测到miR-26a-5p的表达,miR-26a-5p在卵母细胞中也有表达,其中,与其他直径卵泡(<2、4~5和>5 mm)的颗粒细胞相比,miR-26a-5p在中小卵泡(直径2~3 mm)颗粒细胞中显著富集(P<0.05)。在体外培养的颗粒细胞中,过表达miR-26a-5p组增殖细胞比例显著高于NC mimics组(P<0.05);转染miR-26a-5p inhibitor的颗粒细胞与转染NC inhibitor相比增殖比例显著减少(P<0.05)。双荧光素酶报告试验结果显示,与突变组相比,miR-26a-5p靶向PTEN基因3'-UTR的种子序列显著降低了荧光素酶活性(P<0.05)。Western blotting结果显示,与转染NC mimics组相比,颗粒细胞中过表达miR-26a-5p可显著降低PTEN蛋白的表达(P<0.05),过表达miR-26a-5p 96 h仍可检测到磷酸化蛋白p-AKT的表达上调及p-AKT/AKT比例增加(P<0.05)。[结论]卵巢颗粒细胞中miR-26a-5p通过直接靶向抑制PTEN基因的表达来活化AKT蛋白,激活PI3K/Akt信号通路,促进颗粒细胞增殖。 展开更多
关键词 miR-26a-5p pTEN基因 颗粒细胞增殖 pI3K/Λkt信号通路
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基于P2D模型的航空应急电源状态评估
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作者 雷晓犇 胡新华 王浩 《空军工程大学学报》 北大核心 2025年第5期1-10,共10页
针对镍镉蓄电池在高空低温环境下工作时放电能力衰减,影响飞行应急电源可靠性的问题,建立了一种实时评估其放电状态的方法。首先,扩展应用电化学伪二维(P2D)方法构建镍镉蓄电池电化学模型,识别出能表征放电状态且对温度敏感的核心参数,... 针对镍镉蓄电池在高空低温环境下工作时放电能力衰减,影响飞行应急电源可靠性的问题,建立了一种实时评估其放电状态的方法。首先,扩展应用电化学伪二维(P2D)方法构建镍镉蓄电池电化学模型,识别出能表征放电状态且对温度敏感的核心参数,并将温度对放电状态的影响转化为对核心参数的影响;进而,构建核心参数与直流内阻(DCIR)的关系,基于此关系建立等效电路模型,并采用混合脉冲功率特性测试(HPPC)方法进行模型参数辨识。结果方面,通过分析模型参数(特别是DCIR)随温度与放电状态的关联性,成功构建了温度-内阻-放电状态之间的映射关系,设计并实现了一种能够有效检测不同温度下镍镉蓄电池放电状态的方法。该方法可同时应用于飞行实时状态监控与地面维护评估,显著提升镍镉蓄电池工作状态的评估精度,为保障飞行可靠性提供了关键技术支持。 展开更多
关键词 镍镉蓄电池 p2D模型 DCIR HppC
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LINC00894调节miR-205-5p/GPNMB轴对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 李超 王世卉 +2 位作者 林洁 王凡珂 张蕊 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第9期912-919,共8页
目的:探究长链非编码RNA00894(LINC00894)调节微小RNA-205-5p(miR-205-5p)/糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(GPNMB)轴对胃癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:收集2022年11月至2023年9月在河北医科大学第一医院手术切除的25例胃癌组织及相... 目的:探究长链非编码RNA00894(LINC00894)调节微小RNA-205-5p(miR-205-5p)/糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(GPNMB)轴对胃癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:收集2022年11月至2023年9月在河北医科大学第一医院手术切除的25例胃癌组织及相应癌旁组织,常规培养BGC823细胞,随机将其分为对照组、sh-NC组、sh-LINC00894组、sh-LINC00894+anti-NC组、sh-LINC00894+anti-miR-205-5p组,用转染试剂将相应质粒转染至各组细胞中。qPCR法检测各组BGC823细胞和癌组织中LINC00894、miR-205-5p和GPNMB mRNA表达,双萤光素酶报告基因实验和AGO2-RNA免疫共沉淀验证LINC00894与miR-205-5P和miR-205-5p与GPNMB间的靶向结合关系。克隆形成实验、EdU染色、划痕愈合实验和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。WB法检测各组细胞中CDK1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达。裸鼠移植瘤实验检测敲减LINC00894对移植瘤生长的影响,免疫组化法检测移植瘤组织中GPNMB蛋白的表达。结果:胃癌组织和细胞中LINC00894、GPNMB呈高表达,miR-205-5p呈低表达(均P<0.05)。LINC00894与miR-205-5p和miR-205-5p与GPNMB之间存在靶向结合负向调控关系(均P<0.05)。敲减LINC00894可促进BGC823细胞中miR-205-5p表达并抑制GPNMB表达(均P<0.05),敲减LINC00894可抑制BGC823细胞的增殖、迁移和侵袭能力,以及抑制CDK1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达(均P<0.05),抑制miR-205-5p则可逆转此作用(均P<0.05)。敲减LINC00894可抑制BGC823细胞移植瘤的生长、促进miR-205-5p表达、抑制GPNMB蛋白表达(均P<0.05)。结论:在胃癌组织及细胞中LINC00894呈高表达,miR-205-5p呈低表达,敲减LINC00894表达可调控BGC823细胞中miR-205-5p/GPNMB通路蛋白表达并抑制其恶性生物学行为。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码RNA00894(LINC00894) 微小RNA-205-5p(miR-205-5p) 糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(GpNMB) 增殖 迁移 侵袭
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相关噪声激励下含时滞分数阶PID控制器系统的稳定性和随机分岔
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作者 王慧男 张建刚 王芳 《华中师范大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第1期125-134,共10页
该文研究了相关白噪声激励下,含时滞分数阶PID控制器广义DVP系统的稳定性和随机分岔问题.根据均方最小误差原理得到时滞分数阶PID控制器的近似表达式,从而将系统转化为等价的整数阶系统.依据奇异边界理论和动态系统不变测度的Lyapunov... 该文研究了相关白噪声激励下,含时滞分数阶PID控制器广义DVP系统的稳定性和随机分岔问题.根据均方最小误差原理得到时滞分数阶PID控制器的近似表达式,从而将系统转化为等价的整数阶系统.依据奇异边界理论和动态系统不变测度的Lyapunov指数分析了系统的稳定性及随机D-分岔行为.利用随机平均法求得系统幅值的稳态概率密度函数,并分析含时滞分数阶PID控制器分数阶积分数、分数阶微分数、时滞以及噪声相关系数对系统发生随机P-分岔的影响,结合Matlab发现,改变其分数阶积分数、分数阶微分数和时滞均会导致系统发生随机P-分岔,而噪声相关系数则不会导致系统发生随机P-分岔. 展开更多
关键词 随机p-分岔 时滞分数阶pID控制器 相关噪声 随机平均法 广义DVp系统
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