期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到427篇文章
< 1 2 … 22 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
oxLDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化 被引量：8
1
作者 曹小洁 张莉莉 +7 位作者 郭露 黎炳护 皮燕 廖少琼 龙春燕 刘赟 尹延伟 李敬诚 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期325-329,共5页
目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox LDL)促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化是否与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)-三磷酸腺苷结合盒转运子G1(ATP-binding ... 目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox LDL)促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化是否与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)-三磷酸腺苷结合盒转运子G1(ATP-binding cassette transporter G1,ABCG1)通路调节相关。方法组织贴块法培养原代VSMCs;细胞免疫荧光染色鉴定原代VSMCs;BODIPY染色定性检测细胞内脂质沉积,酶促比色法定量检测细胞内总胆固醇沉积的量;Western blot检测VSMCs中PPARγ、ABCG1蛋白表达情况。结果 1Ox LDL作用VSMCs 48 h后脂质沉积增加;2Ox LDL作用VSMCs PPARγ蛋白表达量下降约53%(P<0.01),ABCG1蛋白表达量下降约48%(P<0.05);3罗格列酮激动PPARγ后,ABCG1蛋白表达量较单独的ox LDL组增加约147%(P<0.05),VSMCs中脂质沉积明显减少。结论ox LDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化。 展开更多
关键词 泡沫细胞 平滑肌细胞 ox ldl PPARΓ ABCG1
在线阅读 下载PDF
OX-LDL及辛伐他汀对平滑肌细胞PKC活性和胞内Ca^(2+)的影响 被引量：3
2
作者 严金川 吴宗贵 +5 位作者 张玲珍 李莉 樊洁 凌玲 韩文余 张锁龙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期344-347,共4页
目的 :探讨OX -LDL是否对大鼠主动脉平滑肌细胞 (ASMC)蛋白激酶C(PKC)活性和胞浆内游离钙([Ca2 + ]i)水平有影响。方法 :应用γ - [3 2 P]-ATP磷酸转移法和Fluo - 3/Am荧光负载、流式细胞术分别检测PKC活性和胞内 [Ca2 + ]i)水平。结果 ... 目的 :探讨OX -LDL是否对大鼠主动脉平滑肌细胞 (ASMC)蛋白激酶C(PKC)活性和胞浆内游离钙([Ca2 + ]i)水平有影响。方法 :应用γ - [3 2 P]-ATP磷酸转移法和Fluo - 3/Am荧光负载、流式细胞术分别检测PKC活性和胞内 [Ca2 + ]i)水平。结果 :OX -LDL呈剂量依赖方式促进ASMCPKC总活性增加 ,并可引起ASMC中PKC发生浆膜的转移。胞浆内 [Ca2 + ]i以 2个时相升高 ,即快速相和持续相。而辛伐他汀能明显抑制OX -LDL引起的ASMC中PKC活性的浆膜转移 ,并显著降低持续相胞浆内钙水平 ,而对快速相无影响。结论 :OX -LDL能引起ASMC内信号通路PKC及 [Ca2 + ]i的动态变化 ,二者密切相关。 展开更多
关键词 脂蛋白类 ldl 辛伐他汀 蛋白激酶C 钙 平滑肌细胞 动脉粥样硬化
在线阅读 下载PDF
OX-LDL对血管平滑肌细胞增殖及人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)基因启动子活性的影响 被引量：2
3
作者 陈倩 吴宗贵 +1 位作者 高春芳 王皓 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1204-1207,共4页
目的:了解氧化修饰低密度脂蛋白(OX—LDL)在动脉粥样硬化形成和发展过程中的作用。方法:(1)SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)体外培养,分别在24、48和72 h采用MTT法检测不同质量浓度(50、100、150、200 μg/ml)的OX—LDL对VSMC增殖... 目的:了解氧化修饰低密度脂蛋白(OX—LDL)在动脉粥样硬化形成和发展过程中的作用。方法:(1)SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)体外培养,分别在24、48和72 h采用MTT法检测不同质量浓度(50、100、150、200 μg/ml)的OX—LDL对VSMC增殖的影响。(2)构建含人a2(I)前胶原基因5’侧翼序列-2.4 kb和-1.6 kb与报告基因氯霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体,用FuGENE转染试剂瞬时转染平滑肌细胞,CAT-ELISA测定150/μg/ml OX-LDL对重组体的作用。结果:(1)OX—LDL促进VSMC增殖,且随着浓度的增加和作用时间的延长,促增殖作用越强;(2)与对照组相比,VSMC经重组体pCOLH2 1.6、pCOLH2 2.4转染再经OX—LDL作用后,相对CAT分别为1.78±0.01及1.67±0.10,其表达量明显增高(P<0.01)。结论:OX—LDL可促进VSMC增殖,并从转录水平增加I型胶原蛋白的生成,从而促进动脉粥样硬化的形成和发展。 展开更多
关键词 ox-ldl 血管平滑肌细胞 人Ⅰ型胶原α2Ⅰ 基因启动子活性 细胞增殖 氧化修饰低密度脂蛋白 动脉粥样硬化
在线阅读 下载PDF
Ox-LDL和天然LDL诱导人动脉平滑肌细胞增殖中蛋白激酶A作用的初步研究 被引量：2
4
作者 李载权 刘秉文 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 1999年第3期498-500,共3页
汪浩川等研究表明一定量Ｏｘ－ＬＤＬ能刺激培养人动脉ＳＭＣ细胞的增殖［１］，Ｄｅｊａｇｅｒ等采用交叉抑制实验证明兔ＳＭＣ细胞膜上有能结合Ｏｘ－ＬＤＬ的清道夫受体［２］，因此Ｏｘ－ＬＤＬ诱导培养人ＳＭＣ细胞增殖可能是Ｏｘ... 汪浩川等研究表明一定量Ｏｘ－ＬＤＬ能刺激培养人动脉ＳＭＣ细胞的增殖［１］，Ｄｅｊａｇｅｒ等采用交叉抑制实验证明兔ＳＭＣ细胞膜上有能结合Ｏｘ－ＬＤＬ的清道夫受体［２］，因此Ｏｘ－ＬＤＬ诱导培养人ＳＭＣ细胞增殖可能是Ｏｘ－ＬＤＬ作用于ＳＭＣ膜清道夫受体后... 展开更多
关键词 ox-ldl 动脉平滑肌细胞 蛋白激酶A 天然ldl
在线阅读 下载PDF
LncRNA DANCR靶向miR-423-5p调控ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡、炎症反应 被引量：6
5
作者 李骞 李秀研 +2 位作者 林丽丽 许景芬 陈芬 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第18期2187-2193,共7页
目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)分化拮抗非蛋白编码RNA(DANCR)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理的血管内皮细胞(HUVEC)凋亡、炎症因子分泌的影响和可能机制。方法:50μg/ml的ox-LDL诱导HUVEC。RT-qPCR检测LncRNA DANCR和miR-423-5p表达... 目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)分化拮抗非蛋白编码RNA(DANCR)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理的血管内皮细胞(HUVEC)凋亡、炎症因子分泌的影响和可能机制。方法:50μg/ml的ox-LDL诱导HUVEC。RT-qPCR检测LncRNA DANCR和miR-423-5p表达水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术分别检测细胞活力和凋亡;ELISA试剂盒检测IL-1β、IL-6、TNF-α水平。将LncRNA DANCR过表达载体、miR-423-5p抑制物分别转染HUVEC,检测过表达LncRNA DANCR或抑制miR-423-5p对ox-LDL诱导的HUVEC增殖、凋亡、炎症因子分泌的影响。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定Ln⁃cRNA DANCR与miR-423-5p之间靶向调控作用。结果:ox-LDL诱导后HUVEC中LncRNA DANCR表达、存活率显著降低,miR-423-5p表达、凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.05)。过表达LncRNA DANCR或抑制miR-423-5p表达后,ox-LDL诱导的HUVEC存活率显著升高,凋亡率显著降低,IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05)。miR-423-5p是LncRNA DANCR的靶基因,LncRNA DANCR负性调控miR-423-5p表达。过表达miR-423-5p能够逆转LncRNA DANCR过表达对ox-LDL诱导的HUVEC存活、凋亡和炎症因子分泌的影响(P<0.05)。结论:LncRNA DANCR能够提高HUVEC存活率,改善ox-LDL诱导的细胞凋亡和炎症反应,其机制与靶向调控miR-423-5p表达有关。 展开更多
关键词 LncRNA DANCR ox-ldl 内皮细胞 增殖 凋亡 miR-423-5p
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶增生物激活受体γ在ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞凋亡中的作用 被引量：1
6
作者 王朝晖 甘琼 +1 位作者 韩少杰 廖玉华 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期595-597,604,共4页
目的探讨氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的机制和过氧化物酶增生物激活受体(PPARγ)特异性激动剂对培养的VSMC凋亡的影响,评价PPARγ在动脉粥样硬化(AS)发生和发展中的作用。方法培养的鼠VSMC中加入不同浓... 目的探讨氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的机制和过氧化物酶增生物激活受体(PPARγ)特异性激动剂对培养的VSMC凋亡的影响,评价PPARγ在动脉粥样硬化(AS)发生和发展中的作用。方法培养的鼠VSMC中加入不同浓度ox-LDL和PPARγ的两种激动剂———环格列酮(ciglitazone)和15脱氧-前列腺素J2(15d-PGJ2),孵育24 h,用透射电镜观察细胞凋亡的特征性形态学改变;流式细胞仪测定细胞凋亡率。另外,在给予ox-LDL、ciglitazone和15d-PGJ2的同时,加入PPARγ的抑制剂PGF2α,比较未加和加入抑制剂PGF2α组之间VSMC的形态学改变、凋亡率。结果ox-LDL及ciglitazone、15d-PGJ2均可诱导VSMC凋亡,且凋亡率增加与3种物质的剂量变化有关;PGF2α能降低ox-LDL、ciglitazone和15d-PGJ2诱导的VSMC凋亡率。结论PPARγ内源性的配体ox-LDL诱导VSMC凋亡的作用是通过激活PPARγ途径实现的;PPARγ内源性的配体和特异性激动剂过度激活PPARγ途径有促进细胞凋亡而导致AS斑块不稳定性增加的可能。 展开更多
关键词 过氧化物酶增生物激活受体 氧化低密度脂蛋白 血管平滑肌细胞 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
LINC00707靶向miR-30c-5p对ox-LDL诱导的人血管平滑肌细胞增殖、迁移及炎症因子的影响 被引量：1
7
作者 林云钗 王航 周强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1829-1835,共7页
目的探讨LINC00707对氧化型低密度脂蛋白(oixidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人血管平滑肌细胞功能障碍的影响及其作用机制。方法采用ox-LDL诱导人血管平滑肌细胞HVSMCs建立动脉粥样硬化细胞模型,si-NC、si-LINC00707、mi... 目的探讨LINC00707对氧化型低密度脂蛋白(oixidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人血管平滑肌细胞功能障碍的影响及其作用机制。方法采用ox-LDL诱导人血管平滑肌细胞HVSMCs建立动脉粥样硬化细胞模型,si-NC、si-LINC00707、miR-NC、miR-30c-5p mimic分别转染至HVSMCs后,加入100 mg·L-1 ox-LDL处理细胞,si-LINC00707和anti-miR-NC、si-LINC00707和miR-30c-5p Inhibitor分别共转染至HVSMCs后,加入100 mg·L-1 ox-LDL处理细胞;qRT-PCR法检测LINC00707、miR-30c-5p的表达量;CCK-8法、Transwell实验分别检测细胞增殖及迁移;ELISA法检测IL-6、TNF-α、IL-10的水平;双荧光素酶报告实验检测LINC00707与miR-30c-5p的靶向关系;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果ox-LDL诱导的HVSMCs中LINC00707的表达量升高(P<0.05),miR-30c-5p的表达量降低(P<0.05);转染si-LINC00707或miR-30c-5p mimic后,细胞存活率、N-cadherin蛋白水平和IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.05),迁移细胞数减少(P<0.05),E-cadherin蛋白水平和IL-10的水平升高(P<0.05);LINC00707可靶向结合miR-30c-5p;共转染si-LINC00707和miR-30c-5p Inhibitor后,细胞存活率、N-cadherin蛋白水平和IL-6、TNF-α的水平升高(P<0.05),迁移细胞数增多(P<0.05),E-cadherin蛋白水平和IL-10的水平降低(P<0.05)。结论下调LINC00707导致miR-30c-5p表达升高从而抑制ox-LDL诱导的HVSMCs增殖、迁移及炎症反应。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 人血管平滑肌细胞 LINC00707 miR-30c-5p 细胞增殖 迁移
在线阅读 下载PDF
内皮素A受体在oxLDL促血管平滑肌细胞增殖中的作用
8
作者 荆清 秦永文 +2 位作者 沈茜 张国元 吴宗贵 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第12期941-943,共3页
目的:研究氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对培养血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中内皮素受体A亚型(ETRA)mRNA表达水平的影响。方法:Cu2+氧化法制备oxLDL,观察oxLDL对大鼠主动脉VSMC增殖和ETRAmRNA表达的影响。将VSMC用非肽类ETRA拮抗剂BMS-182874... 目的:研究氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对培养血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中内皮素受体A亚型(ETRA)mRNA表达水平的影响。方法:Cu2+氧化法制备oxLDL,观察oxLDL对大鼠主动脉VSMC增殖和ETRAmRNA表达的影响。将VSMC用非肽类ETRA拮抗剂BMS-182874预处理后,加入10μg/mloxLDL温育24h。采用非核素MTS吸光度法测定细胞增殖,RNA印迹法检测ETRAmRNA水平。结果:低浓度oxLDL促进VSMC增殖,高浓度引起细胞毒作用;oxLDL升高ETRAmRNA水平;ETRA拮抗剂BMS-182874明显抑制oxLDL引起的增殖作用。结论:动脉粥样硬化形成中有ETRA参与,ETRA拮抗剂可能具有临床应用价值。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 内皮素A受体 oxldl 细胞增殖
在线阅读 下载PDF
Myocardin-Related Transcription Factor A Mediates OxLDL-Induced Endothelial Injury 被引量：12
9
作者 Fang, Fei Yang, Yuyu +4 位作者 Yuan, Zhibin Gao, Yuqi Zhou, Jiliang Chen, Qi Xu, Yong 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期842-842,共1页
关键词 动脉粥样硬化 内皮损伤 低密度脂蛋白 细胞反应
在线阅读 下载PDF
lncRNA NEAT1通过miR-377-3p/Wnt通路影响ox-LDL诱导的人血管平滑肌细胞增殖、侵袭迁移
10
作者 袁咏梅 程晓丹 +3 位作者 孙家安 常东歌 何莹莹 刘畅 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1534-1541,共8页
目的·研究长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)核旁斑组装转录本1 (nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)通过微RNA-377-3p (microRNA-377-3p,miR-377-3p)调控Wnt通路对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-densit... 目的·研究长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)核旁斑组装转录本1 (nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)通过微RNA-377-3p (microRNA-377-3p,miR-377-3p)调控Wnt通路对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人血管平滑肌细胞(human vascular smooth muscle cell,HVSMC)增殖、侵袭迁移的影响。方法·以100μg/mL的ox-LDL处理体外培养的HVSMC。将HVSMC随机分为对照组、模型组、lncRNA NEAT1siRNA组、miR-377-3p抑制组、转染+抑制组(转染NEAT1 siRNA和miR-377-3p抑制剂)、转染阴性对照组(NEAT1 siRNA阴性对照)。除对照组外,其余各组以100μg/mL的ox-LDL诱导建立动脉粥样硬化细胞模型,分组转染处理后,通过细胞计数试剂盒8 (cell counting kit-8,CCK-8)测定各组细胞活力;通过流式细胞实验测定各组细胞凋亡率;通过Transwell实验评测各组细胞迁移侵袭情况;通过免疫印迹实验评测各组细胞增值细胞标志蛋白[增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)]及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志蛋白[E-cadherin、vimentin]的表达;通过qRT-PCR实验测定各组细胞NEAT1、miR-377-3p及无翅型MMTV整合位点家族成员5A (wingless-related MMTV integration site 5A, WNT5A) mRNA表达。结果·与对照组相比,模型组NEAT1 mRNA表达升高,miR-377-3p mRNA表达降低,细胞凋亡率降低,细胞活力、迁移侵袭细胞数升高,PCNA、vimentin蛋白表达蛋白升高,E-cadherin表达降低,WNT5A mRNA表达升高(均P=0.000)。干扰NEAT1后,细胞凋亡率升高,细胞活力、迁移侵袭细胞数降低,PCNA、vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高,WNT5A mRNA表达降低(均P=0.000);抑制miR-377-3p后上述各项指标均呈现相反的表达趋势(均P<0.05)。此外,抑制miR-377-3p可逆转NEAT1干扰对细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的调控作用(均P=0.000)。结论·下调NEAT1表达,可能通过与miR-377-3p竞争性结合,升高miR-377-3p表达,降低Wnt通路蛋白表达,进而抑制ox-LDL诱导的HVSMC异常增殖及侵袭迁移,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 核旁斑组装转录本1 微RNA-377-3p 人血管平滑肌细胞 增殖 侵袭迁移
在线阅读 下载PDF
异甘草素通过调节GRB2/ERK信号通路抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移 被引量：2
11
作者 秦立鹏 高雪亮 +2 位作者 高丽敏 李永章 赵家宁 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期543-554,共12页
目的探讨异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)通过调节GRB2/ERK信号抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的相关机制。方法培养人原代血管平滑肌细胞(hVSMCs),探究分别用不同浓度ISL与固定浓度的生长因子PDGF... 目的探讨异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)通过调节GRB2/ERK信号抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的相关机制。方法培养人原代血管平滑肌细胞(hVSMCs),探究分别用不同浓度ISL与固定浓度的生长因子PDGF-BB、EGF进行刺激,随后通过过表达GRB2观察其对ISL作用效果的影响。CCK-8检测细胞增殖;BrdU检测DNA合成;Western blot检测OPN、ICAM-1、VCAM-1、GRB2、ERK1/2、p-ERK1/2表达水平;细胞划痕法检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭。结果与空白对照组、ISL 20 mg·L^(-1)相比,PDGF-BB组、EGF组细胞活性、DNA合成上升;细胞迁移距离降低,侵袭数量上升;GRB2、p-ERK1/2上升。与PDGF-BB 40μg·L^(-1)组或EGF 10 mg·L^(-1)组相比,ISL药物干预组细胞活性、DNA合成下降;迁移细胞距离上升,侵袭细胞个数降低;GRB2、p-ERK1/2表达量下降。与ISL 20 mg·L^(-1)+PDGF-BB、ISL 20 mg·L^(-1)+EGF相比,ISL+PDGF-BB+pcDNA-GRB2组、ISL+EGF+pcDNA-GRB2组GRB2、p-ERK1/2、QPN、ICAM-1、VCAM-1、细胞活性、DNA合成上升;迁移距离降低,侵袭数量上升。与ISL+PDGF-BB+pcDNA-GRB2组、ISL+EGF+pcDNA-GRB2组相比,pcDNA-GRB2+PDGF-BB组或pcDNA-GRB2+EGF组GRB2、p-ERK1/2、OPN、ICAM-1、VCAM-1、细胞活性、DNA合成升高;迁移距离降低,侵袭数量升高。结论ISL通过调节GRB2/ERK信号通路抑制VSMCs增殖和迁移。 展开更多
关键词 人原代血管平滑肌细胞 异甘草素 GRB2/ERK信号通路 迁移 增殖 作用机制
在线阅读 下载PDF
藏红花醛对体外高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移和表型转变的抑制作用
12
作者 高逸璇 汪鹏 +8 位作者 张思龙 高瑞娟 马莹芳 张可可 冯丹 黄宗奇 马克涛 李丽 司军强 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期948-957,共10页
目的:探讨高糖诱导的藏红花醛对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和表型转化的影响,阐明藏红花醛在糖尿病(DM)血管病变防治中的作用。方法:选择SD大鼠作为实验对象,取大鼠胸主动脉原代培养VSMCs,分为对照组、25 mmol·L^(-1)高... 目的:探讨高糖诱导的藏红花醛对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和表型转化的影响,阐明藏红花醛在糖尿病(DM)血管病变防治中的作用。方法:选择SD大鼠作为实验对象,取大鼠胸主动脉原代培养VSMCs,分为对照组、25 mmol·L^(-1)高糖(HG)组和HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组。对照组VSMCs不进行处理,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs给予25 mmol·L^(-1)HG预处理,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs在25 mmol·L^(-1)HG组处理的基础上再分别用20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛进行48 h干预。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法确定藏红花醛合适浓度并检测各组VSMCs存活率,细胞划痕愈合实验检测各组VSMCs划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组VSMCs迁移细胞数,免疫荧光法检测各组VSMCs中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和兔抗骨桥蛋白(OPN)荧光强度,Western blotting法检测各组VSMCs中OPN、α-SMA和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平。结果:显微镜下可见,体外培养4 d时,胸主动脉组织块边缘有梭形或三角形细胞爬出,其中长梭形为最常见的形态;第14天时细胞逐渐铺满皿底,当细胞密度达到80%~90%时,出现标志性的“谷峰状”生长状态。取第3代细胞进行免疫荧光法鉴定,采用VSMCs特异性标记物α-SMA蛋白进行细胞免疫荧光染色,原代培养VSMCs中α-SMA蛋白均表达为阳性。CCK-8实验,与对照组比较,160μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs活性明显降低(P<0.01),即对VSMCs产生了毒性损伤。20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛干预48 h后,VSMCs活性无明显变化,综合考虑藏红花醛的作用效果和毒性后,采用上述3个浓度藏红花醛用于后续的细胞实验。经过48 h的干预,与对照组比较,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs活性升高(P<0.001);与25 mmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs活性降低(P<0.05)。细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验,干预48 h后,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs划痕愈合率明显高于对照组(P<0.01),穿过Transwell小室的穿膜细胞数明显增多(P<0.05);与25μmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs划痕愈合率降低(P<0.05),穿膜细胞数减少(P<0.05)。免疫荧光染色,与对照组比较,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs中α-SMA蛋白荧光强度明显减弱(P<0.001),而OPN蛋白荧光强度明显增强(P<0.001);与25 mmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs中α-SMA蛋白荧光强度逐渐增加(P<0.05),OPN蛋白荧光强度逐渐减弱(P<0.05)。Western blotting法,与对照组比较,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs中α-SMA蛋白表达水平降低(P<0.05),PCNA和OPN蛋白表达水平升高(P<0.01);与25 mmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs中α-SMA蛋白表达水平升高(P<0.05),PCNA和OPN蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:藏红花醛能够抑制高糖诱导的大鼠VSMCs的增殖、迁移和表型转换。 展开更多
关键词 糖尿病 血管病变 胸主动脉平滑肌细胞 细胞迁移 细胞增殖
在线阅读 下载PDF
转录因子FoxO3a磷酸化对血管平滑肌细胞增殖能力的影响 被引量：4
13
作者 孙贇 盛净 +2 位作者 胡萍 陆平 蔡文玮 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期429-433,共5页
目的观察转录因子FoxO3a磷酸化对颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖能力的影响。方法 30只雄性SD大鼠分成对照组(C组)和球囊损伤组(S组),其中球囊损伤组又分为损伤后6、12、24、72 h组(S1、S2、S3、S4组,n=6)。S组大鼠均行左侧颈总... 目的观察转录因子FoxO3a磷酸化对颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖能力的影响。方法 30只雄性SD大鼠分成对照组(C组)和球囊损伤组(S组),其中球囊损伤组又分为损伤后6、12、24、72 h组(S1、S2、S3、S4组,n=6)。S组大鼠均行左侧颈总动脉球囊损伤术,取损伤处血管组织培养平滑肌细胞,采用RT-PCR技术检测FoxO3a mRNA表达,Western blotting法检测FoxO3a蛋白表达,MTT法检测细胞的增殖能力。结果颈动脉损伤后S1组血管平滑肌细胞的FoxO3a磷酸化蛋白表达明显增强,与C组和其他S组比较差异均有统计学意义(P<0.01);培养后第2、3、4、5天,S1组血管平滑肌细胞的增殖能力显著高于C组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血管损伤后,FoxO3a快速发生磷酸化,持续时间短,可能与伴随的血管平滑肌细胞增殖能力显著升高相关联,提示FoxO3a的磷酸化可能在血管损伤后的修复中发挥重要作用。 展开更多
关键词 FoxO3A 磷酸化 血管平滑肌细胞 增殖
在线阅读 下载PDF
甲基转移酶3对人脑血管平滑肌细胞基因表达及增殖和迁移功能的影响
14
作者 孟晨曦 孙洪英 +3 位作者 张佳 毛戬 杨阳 策乐木格 《中国卒中杂志》 北大核心 2025年第1期104-111,共8页
目的探究甲基转移酶3(methyltransferase3,METTL3)对人脑血管平滑肌细胞(humanbrain vascular smooth muscle cells,HBVSMC)基因表达以及增殖和迁移功能的影响。方法采用小干扰RNA(smallinterferingRNA,shRNA)干扰技术,构建METTL3基因... 目的探究甲基转移酶3(methyltransferase3,METTL3)对人脑血管平滑肌细胞(humanbrain vascular smooth muscle cells,HBVSMC)基因表达以及增殖和迁移功能的影响。方法采用小干扰RNA(smallinterferingRNA,shRNA)干扰技术,构建METTL3基因干扰载体并通过腺病毒感染HBVSMC,依据感染情况将其分为空白组(无病毒感染)、对照组(空载病毒感染)和干扰组(METTL3-shRNA病毒感染)。使用逆转录实时定量PCR(real-timereversetranscriptionalPCR,RT-qPCR)检测各组细胞脑小血管病相关基因锌指蛋白395(zincfingerprotein395,ZNF395)、锌指蛋白548(zinc finger protein 548,ZNF548)、DIS3样外泌体3’-5’核糖核酸外切酶(DIS3-like exosome3’-5’exonuclease,DIS3L)、白细胞介素增强子结合因子3(interleukinenhancerbindingfactor3,ILF3)和G蛋白偶联受体107(Gprotein-coupledreceptor107,GPR107)的mRNA表达水平,通过RNA甲基化免疫共沉淀(methylatedRNAimmunoprecipitation,MeRIP)技术检测以上基因mRNA的N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰水平,利用细胞计数试剂盒8(cellcountingkit8,CCK8)、Transwell小室实验检测各组HBVSMC的增殖和迁移能力。结果与空白组相比,对照组细胞各基因的mRNA相对表达水平未发生明显改变。与对照组相比,干扰组细胞ZNF395(P=0.02)、ZNF548(P=0.03)、DIS3L(P=0.02)和GPR107(P<0.01)的mRNA相对表达水平,以及ZNF395(P<0.01)和ZNF548(P<0.01)的m6A修饰水平均降低。与对照组相比,干扰组HBVSMC的增殖和迁移能力明显增强。结论在HBVSMC中干扰METTL3基因表达可能通过下调靶基因ZNF395和ZNF548mRNA的m6A修饰水平进而增强HBVSMC的增殖和迁移能力。 展开更多
关键词 甲基转移酶3 人脑血管平滑肌细胞 N6-甲基腺苷 增殖 迁移
在线阅读 下载PDF
FOXO1参与高血压条件下异常张应变诱导的血管平滑肌细胞增殖 被引量：4
15
作者 顾翔 姜隽 +5 位作者 吴垒磊 杨煜晨 张萍 韩海潮 姜宗来 齐颖新 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2014年第5期440-446,共7页
目的探讨高血压条件下异常升高的周期性张应变刺激对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响,以及Forkhead转录因子1(FOXO1)在其中可能的作用。方法构建腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,并以假手术组为对照,应用FX-4... 目的探讨高血压条件下异常升高的周期性张应变刺激对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响,以及Forkhead转录因子1(FOXO1)在其中可能的作用。方法构建腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,并以假手术组为对照,应用FX-4000T体外周期性张应变加载系统,分别对VSMCs施加5%的生理性张应变和15%的高血压病理性张应变。Western blot检测VSMCs的FOXO1及p-FOXO1表达水平,Brd U法检测VSMCs增殖活性。RNA干扰技术抑制VSMCs的FOXO1表达,检测FOXO1、p-FOXO1表达以及VSMCs增殖活性变化。结果腹主动脉缩窄术后2和4周,大鼠血压较假手术大鼠明显增高。与假手术大鼠相比,高血压大鼠血管壁细胞增殖活性明显增高,同时FOXO1及p-FOXO1表达水平也显著性升高。细胞实验表明,与5%张应变组相比,15%张应变加载显著上调VSMCs的FOXO1、p-FOXO1表达水平,以及VSMCs增殖活性。静态条件下RNA干扰抑制VSMCs的FOXO1及p-FOXO1表达,VSMCs的增殖活性明显降低。结论高血压病理条件下,异常增高的周期性张应变可能通过促进FOXO1表达和磷酸化诱导VSMCs增殖。以动物模型观察现象,在细胞分子水平探讨机制,旨在明确FOXO1在高血压血管重建中的作用及其力学生物学机制,为阐明高血压血管重建的发病机理和药物治疗靶标的研究提供新的实验依据。 展开更多
关键词 高血压 周期性张应变 血管平滑肌细胞 Forkhead转录因子 细胞增殖
在线阅读 下载PDF
绿茶多酚抑制LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖(英文) 被引量：4
16
作者 欧阳平 彭文烈 +1 位作者 赖文岩 徐安龙 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第9期975-979,共5页
观察绿茶多酚对低密度脂蛋白(LDL)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖和p44/42MAPK表达的影响。体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,在LDL(100 μg/ml)刺激时,应用不同剂量的绿茶多酚作用24 h后,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细... 观察绿茶多酚对低密度脂蛋白(LDL)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖和p44/42MAPK表达的影响。体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,在LDL(100 μg/ml)刺激时,应用不同剂量的绿茶多酚作用24 h后,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。应用流式细胞术测定细胞周期,p44/42磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定MAPK蛋白表达。与未经LDL处理的平滑肌细胞相比,LDL可以明显刺激大鼠血管平滑肌细胞的增殖,绿茶多酚对LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.05),并呈现剂量依赖性。流式细胞术检测表明,绿茶多酚可以使LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞大部分处于G0/G1期,与LDL组相比有明显差异(P<0.05)。LDL对磷酸化p44/42MAPK蛋白表达有显著的增强作用,此作用可被绿茶多酚抑制。绿茶多酚可明显抑制LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖和磷酸化p44/42丝裂素活化蛋白激酶的表达。 展开更多
关键词 抗氧化 茶 肌 平滑 血管 细胞增殖 丝裂素活化蛋白激酶
在线阅读 下载PDF
氧化修饰LDL及VLDL对兔主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1mRNA表达的作用 被引量：3
17
作者 阮秋蓉 邓仲端 宋建新 《同济医科大学学报》 CSCD 北大核心 1995年第4期250-253,共4页
单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ－１）是一种强的单核细胞趋化因子，在体外可由多种细胞分泌，包括血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）。本研究采用斑点杂交方法检测了氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）及氧化修饰... 单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ－１）是一种强的单核细胞趋化因子，在体外可由多种细胞分泌，包括血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）。本研究采用斑点杂交方法检测了氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）及氧化修饰极低密度脂蛋白（ＯＸ－ＶＬＤＬ）对培养的兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ｍＲＮＡ表达的作用。结果表明，培养的ＳＭＣ可表达ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ，而且ＳＭＣ暴露于ＯＸ－ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＯＸ－ＶＬＤＬ后，其ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ表达水平明显增高，分别增高约１１倍、６倍和２０倍。因此我们认为ＯＸ－ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＯＸ－ＶＬＤＬ可以刺激培养的兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ｍＲＮＡ的表达。 展开更多
关键词 低密度脂蛋白 Vldl 平滑肌细胞 动脉粥样硬化
在线阅读 下载PDF
HDAC3-Akt通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用
18
作者 谭凤娇 霍博 +1 位作者 蒋丁胜 方泽民 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期465-469,共5页
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用,为血管重构性疾病的防治提供新靶点。方法 兔血管平滑肌细胞分别经DMSO、RGFP966(HDAC3抑制剂)、Flag(基因干预对照组)、HDAC3过表达、HDAC3过... 目的 探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用,为血管重构性疾病的防治提供新靶点。方法 兔血管平滑肌细胞分别经DMSO、RGFP966(HDAC3抑制剂)、Flag(基因干预对照组)、HDAC3过表达、HDAC3过表达联合Akt抑制剂MK2206处理后,通过5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)掺入实验及细胞计数实验检测各组细胞增殖能力;蛋白质免疫印迹实验检测各组细胞增殖标志物,如增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化组蛋白H3(p-H3)、总Akt和p-Akt的蛋白表达水平。结果 与对照(DMSO)组相比,HDAC3抑制剂组的p-Akt、PCNA、p-H3蛋白表达明显下降(均P<0.05);细胞计数及EdU实验显示HDAC3抑制剂组的增殖水平较DMSO组降低(均P<0.05)。与Flag组相比,HDAC3过表达组的p-Akt、PCNA、p-H3蛋白表达明显上升(均P<0.05);细胞计数及EdU实验显示HDAC3过表达组的细胞增殖水平较Flag组升高(均P<0.05);而Akt抑制剂MK2206逆转了这一结果。结论 HDAC3能有效促进血管平滑肌细胞的增殖,其机制可能通过Akt信号通路介导。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 细胞增殖 组蛋白去乙酰化酶3 蛋白激酶B
在线阅读 下载PDF
Nrf2通过降低有氧糖酵解缓解CoCl_(2)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移
19
作者 张穗 黄家瑜 +2 位作者 何丽丽 买热甫喀·木合塔尔 罗琴 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期919-926,共8页
目的:探究核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)通过有氧糖酵解途径影响CoCl_(2)诱导的低氧条件下原代大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)的增殖和迁移,并揭示其潜在的作用机... 目的:探究核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)通过有氧糖酵解途径影响CoCl_(2)诱导的低氧条件下原代大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)的增殖和迁移,并揭示其潜在的作用机制。方法:采用酶消化法分离原代SD大鼠PASMCs,并通过200μmol/L CoCl_(2)诱导建立化学性低氧细胞模型。实验设置0、6、24和48 h四个时点观察CoCl_(2)刺激下PASMCs中有氧糖酵解关键酶[丙酮酸激酶M2型(pyruvate kinase M2,PKM2)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)和单羧酸转运体蛋白4(monocarboxylate transporter 4,MCT4)]及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclera antigen,PCNA)的蛋白表达变化。通过Western blot筛选Nrf2激活剂富马酸二甲酯(dimethyl fumarate,DMF)和抑制剂ML385的最佳作用浓度,随后将细胞分为4组:常氧对照(normoxic control,NC)组、CoCl_(2)组、CoCl_(2)+DMF组及NC+ML385组,分别检测各组PASMCs的增殖和迁移能力,以及HIF-1α、Nrf2和有氧糖酵解关键酶的蛋白表达水平。结果:在CoCl_(2)诱导大鼠PASMCs低氧细胞模型中,随着低氧时间的延长,Nrf2蛋白水平显著下降(P<0.05),有氧糖酵解关键酶及PCNA蛋白水平显著升高(P<0.05),PASMCs迁移能力显著增强(P<0.05)。DMF干预后有氧糖酵解关键酶的蛋白表达与大鼠PASMCs增殖和迁移能力显著下降(P<0.05),而ML385抑制Nrf2表达后以上实验结果均出现相反变化(P<0.05)。结论:Nrf2可以通过降低有氧糖酵解缓解CoCl_(2)诱导化学性低氧原代大鼠PASMCs的增殖和迁移。 展开更多
关键词 肺动脉平滑肌细胞 有氧糖酵解 核因子E2相关因子2 细胞增殖 细胞迁移
在线阅读 下载PDF
用人LDL培养的胎儿主动脉平滑肌细胞内SOD活性的测定
20
作者 杨仕林 侯双凤 +2 位作者 陈瑗 程娉 周玫 《第一军医大学学报》 CSCD 1991年第4期302-304,共3页
本文介绍了用人LDL培养的胎儿主动脉平滑肌细胞内SOD活性变化的趋势,结果显示,LDL在促进细胞增生的同时,能诱导细胞内SOD活性增高;而当细胞生长到一定程度后,SOD活性下降,出现细胞死亡;这些变化与动脉粥样硬化的病变相一致。
关键词 ldl AS 主动脉 SOD 平滑肌细胞
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 22 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部