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LncRNA OIP5-AS1调节miR-143-3p/FGF1轴对LPS诱导的人牙周膜干细胞炎症反应的影响: 1; 作者刘珊珊陈锦袁苏健《实用口腔医学杂志》北大核心 2025年第5期662-668,共7页; 目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生... 展开更多; 关键词长链非编码RNA oip5-as1 miR-143-3p 成纤维细胞生长因子1 LPS 人牙周膜干细胞炎症反应; 在线阅读下载PDF 职称材料

H3K27乙酰化修饰促进lncRNA OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导过敏性鼻炎鼻黏膜上皮细胞凋亡被引量：3: 2; 作者谢勇佘志强 +3 位作者李容华吴荣华王瑢刘继远《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期419-427,共9页; 目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细... 展开更多; 关键词 H3K27 oip5-as1 TLR4 鼻黏膜上皮细胞(NEC); 在线阅读下载PDF 职称材料

长链非编码RNA OIP5-AS1促进结直肠癌细胞上皮-间质转化: 3; 作者孙健俞建康 +1 位作者段妍西周建平《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第10期877-881,共5页; 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)OIP5-AS1对结直肠癌转移的作用及其机制。方法采用实时定量PCR检测结直肠癌细胞系(SW480、HCT116、HT-29、Caco-2)中OIP5-AS1的表达,选择高表达细胞系进行表达沉默。结直肠癌细胞系随机转染对照序列(NC组... 展开更多; 关键词结直肠癌 oip5-as1 上皮-间质转化转移; 在线阅读下载PDF 职称材料

敲除OIP5-AS1基因通过miR-7-5p/PARP1轴增强非小细胞肺癌细胞的化学敏感性被引量：4: 4; 作者靳彩玲赵树鹏 +4 位作者姬颖华王荦楠杨军张清琴牛红蕊《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1029-1035,共7页; 目的探讨OIP5-AS1基因对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞化学敏感性的作用及分子机制。方法采用CCK-8法检测正常肺细胞系BEAS-2B、肺癌细胞系A549和顺铂耐药肺癌细胞A549/DDP的半抑制浓度(IC50)值。应用RT-qPCR检测... 展开更多; 关键词肺肿瘤非小细胞肺癌 oip5-as1 miR-7-5p PARP1 化学敏感性; 在线阅读下载PDF 职称材料

lncRNA OIP5-AS1在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达及对缺氧缺糖复供诱导的细胞凋亡的影响被引量：3: 5; 作者林清江魏冠 +1 位作者杨锦锋张国炳《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期454-460,共7页; 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Opa相互作用蛋白5反义转录本1(OIP5-AS1)在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达及其对缺氧缺糖复供(OGD/R)诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法构建脑缺血再灌注大鼠模型,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测脑... 展开更多; 关键词 oip5-as1 PI3K/Akt信号脑缺血再灌注细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

H3K27ac促进lncRNA OIP5-AS1的表达进而诱导食管鳞癌放射抵抗的产生被引量：3: 6; 作者王绩钊刘颖 +6 位作者张升阳张嘉伟屈航英付军科张广健张明鑫张晓智《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期639-644,共6页; 目的本研究旨在探索放射相关H3组蛋白修饰调控OIP5-AS1的分子机制,从而为逆转食管鳞癌放射抵抗提供依据。方法本研究纳入137例西安医学院第一附属医院食管鳞癌患者标本。qRT-PCR及Western blotting检测目的基因的表达。划痕实验及CCK8... 展开更多; 关键词食管鳞癌放射抵抗 oip5-as1 H3K27ac CBP; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名LncRNA OIP5-AS1调节miR-143-3p/FGF1轴对LPS诱导的人牙周膜干细胞炎症反应的影响: 1; 作者刘珊珊陈锦袁苏健; 机构长江航运总医院口腔科; 出处《实用口腔医学杂志》北大核心 2025年第5期662-668,共7页; 文摘目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生长因子1(FGF1)mRNA的表达。通过3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2-H-溴化四唑(MTT)法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)用于测量炎症细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测Bax,Bcl-2和FGF1蛋白水平。应用双荧光素酶报告基因测定来验证miR-143-3p和OIP5-AS1/FGF1之间的靶向关系。结果:CP患者和LPS处理的PDLSC中OIP5-AS1和FGF1的表达降低,miR-143-3p的表达增高(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,OIP5-AS1过表达可促进细胞活力并抑制炎症和细胞凋亡(P<0.05)。此外,OIP5-AS1靶向miR-143-3p并负调控miR-143-3p表达(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,上调miR-143-3p可减弱OIP5-AS1过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的抑制作用(P<0.05)。miR-143-3p靶向FGF1并负调控FGF1表达(P<0.05)。FGF1过表达可减弱miR-143-3p和OIP5-AS1共同过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的影响(P<0.05)。结论:OIP5-AS1可能通过调节miR-143-3p/FGF1轴来减轻LPS诱导的PDLSC炎症反应与细胞凋亡,并增强细胞活力,这可能为CP治疗提供新的靶点。; 关键词长链非编码RNA oip5-as1 miR-143-3p 成纤维细胞生长因子1 LPS 人牙周膜干细胞炎症反应; Keywords Long non-coding RNA oip5-as1 miR-143-3p Fibroblast growth factor 1 Lipopolysaccharide Human periodontal ligament stem cells Inflammatory response; 分类号 R781.4 [医药卫生—口腔医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名H3K27乙酰化修饰促进lncRNA OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导过敏性鼻炎鼻黏膜上皮细胞凋亡被引量：3: 2; 作者谢勇佘志强李容华吴荣华王瑢刘继远; 机构广西中医药大学附属瑞康医院耳鼻咽喉头颈外科; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期419-427,共9页; 基金广西壮族自治区中医药局自筹经费科研课题(GZC2019092)。; 文摘目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细胞介素13(IL-13)处理NEC以建立AR细胞模型。采用实时定量PCR检测OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和体外细胞模型中的表达。ELISA检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、嗜酸性粒细胞趋化因子1(eotaxin-1)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的浓度。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法用于检测NEC的凋亡。双荧光素酶报告实验用于验证OIP5-AS1和TLR4的关系。染色质免疫沉淀(ChIP)实验分析用于验证OIP5-AS1启动子区组蛋白的H3K27乙酰化修饰。结果与健康对照和未处理的NEC相比,OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和IL-13刺激的NEC中均表达升高。敲减OIP5-AS1可降低IL-13诱导的NEC的TLR4水平,而过表达OIP5-AS1可增加IL-13处理的NEC的TLR4水平。敲减OIP5-AS1可降低IL-13处理的NEC凋亡率及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC的分泌,而过表达TLR4可部分逆转敲减OIP5-AS1对NEC凋亡及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC表达的影响。此外,H3K27ac在OIP5-AS1的启动子区域显著富集,H3K27乙酰化可促进OIP5-AS1在IL-13诱导的NEC中的表达。结论H3K27乙酰化修饰促进OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导AR中NEC凋亡。; 关键词 H3K27 oip5-as1 TLR4 鼻黏膜上皮细胞(NEC); Keywords H3K27 oip5-as1 TLR4 nasal epithelial cells; 分类号 R765.21 [医药卫生—耳鼻咽喉科] R364.5 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名长链非编码RNA OIP5-AS1促进结直肠癌细胞上皮-间质转化: 3; 作者孙健俞建康段妍西周建平; 机构中国医科大学附属第一医院胃肠外科/疝与腹壁外科; 出处《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第10期877-881,共5页; 基金辽宁省科学技术应用基础研究计划(1655189294903)。; 文摘目的探究长链非编码RNA(lncRNA)OIP5-AS1对结直肠癌转移的作用及其机制。方法采用实时定量PCR检测结直肠癌细胞系(SW480、HCT116、HT-29、Caco-2)中OIP5-AS1的表达,选择高表达细胞系进行表达沉默。结直肠癌细胞系随机转染对照序列(NC组)、干扰序列1(OIP5-AS1 siRNA1组)或干扰序列2(OIP5-AS1 siRNA2组)。用Transwell实验检测细胞迁移能力;Western blotting检测OIP5-AS1对上皮-间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin表达的影响;免疫荧光分析OIP5-AS1对E-cadherin、N-cadherin蛋白表达和细胞定位的影响。结果与低侵袭性HT-29和Caco-2细胞相比,高侵袭性SW480和HCT116细胞中OIP5-AS1的表达显著增高(P<0.05)。OIP5-AS1表达沉默后,SW480和HCT116细胞迁移能力减弱。与对照组相比,沉默OIP5-AS1后SW480和HCT116细胞中E-cadherin蛋白表达增加,N-cadherin和Vimentin蛋白表达减少。结论OIP5-AS1可能通过诱导结直肠癌细胞上皮-间质转化和迁移,促进结直肠癌的转移。; 关键词结直肠癌 oip5-as1 上皮-间质转化转移; Keywords colorectal cancer oip5-as1 epithelial-mesenchymal transition metastasis; 分类号 R735.3 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名敲除OIP5-AS1基因通过miR-7-5p/PARP1轴增强非小细胞肺癌细胞的化学敏感性被引量：4: 4; 作者靳彩玲赵树鹏姬颖华王荦楠杨军张清琴牛红蕊; 机构河南省新乡医学院第一附属医院肿瘤科河南省新乡医学院第一附属医院神经外科; 出处《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1029-1035,共7页; 基金河南省医学科技攻关计划(2018020369)。; 文摘目的探讨OIP5-AS1基因对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞化学敏感性的作用及分子机制。方法采用CCK-8法检测正常肺细胞系BEAS-2B、肺癌细胞系A549和顺铂耐药肺癌细胞A549/DDP的半抑制浓度(IC50)值。应用RT-qPCR检测OIP5-AS1、miR-7-5p和PARP1的表达水平。生物信息学检测OIP5-AS1、miR-7-5p和PARP1的靶向关系,用荧光素实验进一步验证。Western blot法检测相关蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡情况;克隆形成检测细胞生长情况。结果A549/DDP细胞中IC50值最高,且OIP5-AS1高表达,miR-7-5p低表达。miR-7-5p是OIP5-AS1的靶向调节基因之一,且为负调控关系。敲除OIP5-AS1抑制A549/DDP细胞的生长并增强化学敏感性,促进A549/DDP细胞凋亡。敲除OIP5-AS1下调PARP1可以增强A549/DDP细胞的化学敏感性,抑制NSCLC的生长和凋亡。结论OIP5-AS1通过上调miR-7-5p或下调PARP1,增强A549/DDP细胞的化学敏感性,抑制NSCLC的生长和凋亡。; 关键词肺肿瘤非小细胞肺癌 oip5-as1 miR-7-5p PARP1 化学敏感性; Keywords lung neoplasm non-small cell lung cancer oip5-as1 miR-7-5p PARP1 chemosensitivity; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名lncRNA OIP5-AS1在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达及对缺氧缺糖复供诱导的细胞凋亡的影响被引量：3: 5; 作者林清江魏冠杨锦锋张国炳; 机构福建医科大学附属第二医院急诊科; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期454-460,共7页; 基金福建省自然科学基金资助项目(No.2020J01223)。; 文摘目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Opa相互作用蛋白5反义转录本1(OIP5-AS1)在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达及其对缺氧缺糖复供(OGD/R)诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法构建脑缺血再灌注大鼠模型,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测脑组织中OIP5-AS1水平。PC12细胞分成Control组(空白对照)、OGD/R组(OGD/R处理)、Vector+OGD/R组(转染阴性对照载体,OGD/R处理)、OIP5-AS1+OGD/R组(转染OIP5-AS1过表达载体后以OGD/R处理)、OIP5-AS1+OGD/R+LY294002组[转染OIP5-AS1过表达载体,并以磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号抑制剂LY294002处理,之后进行OGD/R处理]。CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡变化,Western blot法检测细胞中Bax、Bcl-2、磷酸化的磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Akt蛋白水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平。结果脑缺血再灌注大鼠模型脑组织中OIP5-AS1表达水平降低。与Control组比较,OGD/R组PC12细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低,SOD活性降低,MDA和ROS水平升高(均P<0.05)。与Vector+OGD/R组比较,OIP5-AS1+OGD/R组PC12细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高,SOD活性升高,MDA和ROS水平降低(均P<0.05)。与OIP5-AS1+OGD/R组比较,OIP5-AS1+OGD/R+LY294002组PC12细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中Bax蛋白水平升高,Bcl-2蛋白水平降低,SOD活性降低,MDA和ROS水平升高(均P<0.05)。结论OIP5-AS1在脑缺血再灌注大鼠模型中表达下调,上调OIP5-AS1可抑制OGD/R诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤,其机制与激活PI3K/Akt信号通路有关。; 关键词 oip5-as1 PI3K/Akt信号脑缺血再灌注细胞凋亡; Keywords oip5-as1 PI3K/Akt signal pathway cerebral ischemia reperfusion apoptosis; 分类号 R743.33 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名H3K27ac促进lncRNA OIP5-AS1的表达进而诱导食管鳞癌放射抵抗的产生被引量：3: 6; 作者王绩钊刘颖张升阳张嘉伟屈航英付军科张广健张明鑫张晓智; 机构西安交通大学第一附属医院胸外科西安交通大学第一附属医院肿瘤内科宝鸡金台医院陕西中医药大学西安医学院第一附属医院消化内科西安交通大学第一附属医院放疗科; 出处《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期639-644,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81773239) 陕西省重点研发计划重点资助项目(No.2018ZDXM-SF-043) +1 种基金西安交大一附院院基金资助项目(2018MS-23)。; 文摘目的本研究旨在探索放射相关H3组蛋白修饰调控OIP5-AS1的分子机制,从而为逆转食管鳞癌放射抵抗提供依据。方法本研究纳入137例西安医学院第一附属医院食管鳞癌患者标本。qRT-PCR及Western blotting检测目的基因的表达。划痕实验及CCK8实验检测细胞迁移及增殖能力。应用ChIP检测OIP5-AS1与H3K27ac的结合情况。结果OIP5-AS1在食管癌放疗抵抗患者中高表达;且促进食管癌抵抗细胞的增殖及转移能力。H3K27ac在食管癌放射抵抗细胞中高表达,且富集于OIP5-AS1的启动子区域。CBP在食管癌放射抵抗细胞中高表达;其抑制剂C646可明显抑制H3K27ac在OIP5-AS1启动子区域的富集。结论OIP5-AS1参与调控食管鳞癌放射抵抗。CBP通过促进H3K27ac与OIP5-AS1的结合,进而激活OIP5-AS1的表达,从而促进放射抵抗的产生。; 关键词食管鳞癌放射抵抗 oip5-as1 H3K27ac CBP; Keywords esophageal squamous carcinoma radioresistance oip5-as1 H3K27ac CBP; 分类号 R735.1 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	LncRNA OIP5-AS1调节miR-143-3p/FGF1轴对LPS诱导的人牙周膜干细胞炎症反应的影响	刘珊珊陈锦袁苏健	《实用口腔医学杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	H3K27乙酰化修饰促进lncRNA OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导过敏性鼻炎鼻黏膜上皮细胞凋亡	谢勇佘志强李容华吴荣华王瑢刘继远	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	长链非编码RNA OIP5-AS1促进结直肠癌细胞上皮-间质转化	孙健俞建康段妍西周建平	《中国医科大学学报》 CAS 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	敲除OIP5-AS1基因通过miR-7-5p/PARP1轴增强非小细胞肺癌细胞的化学敏感性	靳彩玲赵树鹏姬颖华王荦楠杨军张清琴牛红蕊	《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2020	4	在线阅读下载PDF 职称材料
5	lncRNA OIP5-AS1在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达及对缺氧缺糖复供诱导的细胞凋亡的影响	林清江魏冠杨锦锋张国炳	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2021	3	在线阅读下载PDF 职称材料
6	H3K27ac促进lncRNA OIP5-AS1的表达进而诱导食管鳞癌放射抵抗的产生	王绩钊刘颖张升阳张嘉伟屈航英付军科张广健张明鑫张晓智	《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2020	3	在线阅读下载PDF 职称材料