期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞中TALEN介导的microRNA-21基因敲除
被引量：
1
1
作者
陈步远
胡建达
+1 位作者
林仁章
陈鑫基
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期422-426,共5页
目的:在转染效率极低的血液肿瘤细胞株中探索敲除microRNA基因的有效方法,以方便microRNA基因在血液肿瘤疾病中功能的研究。方法:应用转录激活因子样效应蛋白核酸酶(Transcription activator-like effector nuclease,TALEN)介导的基因...
目的:在转染效率极低的血液肿瘤细胞株中探索敲除microRNA基因的有效方法,以方便microRNA基因在血液肿瘤疾病中功能的研究。方法:应用转录激活因子样效应蛋白核酸酶(Transcription activator-like effector nuclease,TALEN)介导的基因工程技术敲除人类弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞中的microRNA-21(miR-21)基因,然后通过流式细胞仪富集e GFP+表达细胞、PCR筛选和microRNA定量检测,筛选并建立不表达miR-21的OCI-Ly3单细胞克隆。最后,对不表达miR-21的OCI-Ly3单细胞克隆进行miR-21基因测序。结果:通过两轮的电转染和筛选实验,获得了4个几乎不表达miR-21的OCI-Ly3单细胞克隆,突变率约为实验起始细胞数的十万分之一。对突变克隆的测序结果显示,多种miR-21序列缺失或插入均可能导致该基因表达显著下调。结论:本方法可以推广、应用于在转染效率极低的血液肿瘤细胞株中敲除任何感兴趣的microRNA基因。
展开更多
关键词
转录激活因子样效应蛋白核酸酶
弥漫大B细胞淋巴瘤
oci-ly3
MICRORNA-21
在线阅读
下载PDF
职称材料
shRNA沉默NSD2基因表达对OCI-Ly3细胞增殖、凋亡及Akt/mTOR信号通路的影响
被引量：
3
2
作者
郭孟贤
邹勇
+2 位作者
林璐慧
马旭东
黄轶群
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第3期772-778,共7页
目的:探讨干扰shRNA下调NSD2基因表达对弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞增殖、凋亡及Akt /mTOR信号通路的影响。方法:NSD2 shRNA慢病毒转染OCI-Ly3细胞,应用real time Q-PCR检测NSD2 mRNA的表达和Western blot法检测NSD2蛋白的表达,以鉴定...
目的:探讨干扰shRNA下调NSD2基因表达对弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞增殖、凋亡及Akt /mTOR信号通路的影响。方法:NSD2 shRNA慢病毒转染OCI-Ly3细胞,应用real time Q-PCR检测NSD2 mRNA的表达和Western blot法检测NSD2蛋白的表达,以鉴定NSD2 shRNA的沉默效果,应用CCK-8试验检测细胞增殖,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定组蛋白H3K36二甲基化水平(H3K36me2)、BAX BCL-2、caspase-3、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化P70核糖体蛋白S6激酶(phosphorylation P70 ribosomal protein S6 kinase,p-P70S6K)的变化。结果:NSD2 shRNA慢病毒转染OCI-Ly3细胞72 h后,real time Q-PCR和Western blot检测显示NSD2的mRNA和蛋白表达均有明显下降(P<0.05),NSD2 shRNA组细胞增殖率明显低于对照和Neg shRNA组(P<0.05),NSD2 shRNA组细胞的凋亡率明显高于对照组和和Neg shRNA组(30.37±4.22)%vs(1.36±0.52)%和(2.17±1.43)%(P<0.05);促凋亡蛋白BAX表达上调,抑制凋亡蛋白BCL-2表达下调,caspase-3表达上调;H3K36me2水平较对照组明显下降,而检测Akt /mTOR通路蛋白发现,Akt总蛋白水平未明显下降,但是活性形式的磷酸化p-Akt、p-mTOR和p-P70S6K表达下调。结论:干扰沉默NSD2基因可抑制弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是调节组蛋白H3K36me2水平变化,特异性地抑制Akt /mTOR信号通路的活性。
展开更多
关键词
SHRNA
NSD2基因
H
3
K
3
6me2
人弥漫大B细胞淋巴瘤
oci-ly3
细胞
Akt
/mTOR信号通路
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞中TALEN介导的microRNA-21基因敲除
被引量：
1
1
作者
陈步远
胡建达
林仁章
陈鑫基
机构
福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所福建省血液病重点实验室
美国City of Hope贝克曼研究所分子与细胞生物学系
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期422-426,共5页
基金
福建省自然基金(2014J01328)
美国NIH(P30-CA033572)
血液科国家及省临床重点专科建设项目(201130301)
文摘
目的:在转染效率极低的血液肿瘤细胞株中探索敲除microRNA基因的有效方法,以方便microRNA基因在血液肿瘤疾病中功能的研究。方法:应用转录激活因子样效应蛋白核酸酶(Transcription activator-like effector nuclease,TALEN)介导的基因工程技术敲除人类弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞中的microRNA-21(miR-21)基因,然后通过流式细胞仪富集e GFP+表达细胞、PCR筛选和microRNA定量检测,筛选并建立不表达miR-21的OCI-Ly3单细胞克隆。最后,对不表达miR-21的OCI-Ly3单细胞克隆进行miR-21基因测序。结果:通过两轮的电转染和筛选实验,获得了4个几乎不表达miR-21的OCI-Ly3单细胞克隆,突变率约为实验起始细胞数的十万分之一。对突变克隆的测序结果显示,多种miR-21序列缺失或插入均可能导致该基因表达显著下调。结论:本方法可以推广、应用于在转染效率极低的血液肿瘤细胞株中敲除任何感兴趣的microRNA基因。
关键词
转录激活因子样效应蛋白核酸酶
弥漫大B细胞淋巴瘤
oci-ly3
MICRORNA-21
Keywords
transcription activator-like effector nuclease
diffuse large B cell lymphoma
oci-ly3
microRNA-21
分类号
R733.1 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
shRNA沉默NSD2基因表达对OCI-Ly3细胞增殖、凋亡及Akt/mTOR信号通路的影响
被引量：
3
2
作者
郭孟贤
邹勇
林璐慧
马旭东
黄轶群
机构
福建医科大学附属漳州市医院血液内科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第3期772-778,共7页
基金
福建省自然科学基金项目(2016J01651)
漳州市自然科学基金项目(2015N0202)
文摘
目的:探讨干扰shRNA下调NSD2基因表达对弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞增殖、凋亡及Akt /mTOR信号通路的影响。方法:NSD2 shRNA慢病毒转染OCI-Ly3细胞,应用real time Q-PCR检测NSD2 mRNA的表达和Western blot法检测NSD2蛋白的表达,以鉴定NSD2 shRNA的沉默效果,应用CCK-8试验检测细胞增殖,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定组蛋白H3K36二甲基化水平(H3K36me2)、BAX BCL-2、caspase-3、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化P70核糖体蛋白S6激酶(phosphorylation P70 ribosomal protein S6 kinase,p-P70S6K)的变化。结果:NSD2 shRNA慢病毒转染OCI-Ly3细胞72 h后,real time Q-PCR和Western blot检测显示NSD2的mRNA和蛋白表达均有明显下降(P<0.05),NSD2 shRNA组细胞增殖率明显低于对照和Neg shRNA组(P<0.05),NSD2 shRNA组细胞的凋亡率明显高于对照组和和Neg shRNA组(30.37±4.22)%vs(1.36±0.52)%和(2.17±1.43)%(P<0.05);促凋亡蛋白BAX表达上调,抑制凋亡蛋白BCL-2表达下调,caspase-3表达上调;H3K36me2水平较对照组明显下降,而检测Akt /mTOR通路蛋白发现,Akt总蛋白水平未明显下降,但是活性形式的磷酸化p-Akt、p-mTOR和p-P70S6K表达下调。结论:干扰沉默NSD2基因可抑制弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是调节组蛋白H3K36me2水平变化,特异性地抑制Akt /mTOR信号通路的活性。
关键词
SHRNA
NSD2基因
H
3
K
3
6me2
人弥漫大B细胞淋巴瘤
oci-ly3
细胞
Akt
/mTOR信号通路
Keywords
shRNA
NSD2 gene
H
3
K
3
6me2
diffuse large B cell lymphoma
oci-ly3
cell
Akt /mTORsignaling pathway
分类号
R733.1 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞中TALEN介导的microRNA-21基因敲除
陈步远
胡建达
林仁章
陈鑫基
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
shRNA沉默NSD2基因表达对OCI-Ly3细胞增殖、凋亡及Akt/mTOR信号通路的影响
郭孟贤
邹勇
林璐慧
马旭东
黄轶群
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
