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基于Nrf2-HO-1/GPX4信号轴探讨中药靛玉红衍生物E804抑制肺癌A549细胞增殖和迁移的作用机制被引量：4: 1; 作者袁育珺曹华华 +2 位作者赵敏罗宇慧张素梅《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期331-335,343,共6页; 目的探讨中药靛玉红衍生物E804对非小细胞肺癌(NSCLC)系A549细胞增殖和迁移的影响,并阐明Nrf2-HO-1/GPX4信号轴可能的作用机制。方法以肺癌A549细胞为细胞模型。采用MTT和细胞划痕实验观察0、10μmol/L E804和10μmol/L E804+不同特... 展开更多; 关键词非小细胞肺癌中药靛玉红衍生物铁死亡 nrf2-ho-1/gpx4信号轴; 在线阅读下载PDF 职称材料

基于Nrf2/NQO1/GPX4信号通路探究地菍总黄酮改善小鼠糖尿病肾病的作用机制: 2; 作者李笑笑唐雨菲 +4 位作者杨秋莉莫烨云林惠旅刘呈香李丽《中国畜牧兽医》北大核心 2025年第5期2409-2420,共12页; 【目的】探究地菍总黄酮(TFMD)对糖尿病肾病(DN)小鼠体内铁死亡效应的抑制效果及其相关作用机制。【方法】利用肾小球足细胞(MPC5)进行体外试验,以高糖诱导的MPC5细胞建立体外DN模型。将细胞分为6个处理组:对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、D... 展开更多; 关键词地菍总黄酮糖尿病肾病 nrf2/NQO1/gpx4信号通路铁死亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

原花青素B2通过NRF2/HO-1/xCT/GPX4轴抑制氧化应激减轻H_(2)O_(2)诱导的人少突胶质细胞的损伤: 3; 作者刘健陈莹 +7 位作者梁亚杰蒲萌张紫薇郑璐璐柴智肖莹马存根王青《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1735-1743,共9页; 目的探讨原花青素B2(proanthocyanidins B2,PCB2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人少突胶质细胞(MO3.13)氧化损伤和凋亡的保护作用及其机制。方法筛选H_(2)O_(2)和PCB2的最佳作用浓度。分为正常组、PCB2组(100 mg·L^(-1) PCB2处理24... 展开更多; 关键词原花青素B2 MO3.13 H_(2)O_(2) 氧化损伤 nrf2/HO-1/xCT/gpx4轴铁死亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

小檗碱通过激活Nrf2-HO-1/GPX4通路抑制小鼠海马神经元HT22细胞的铁死亡被引量：23: 4; 作者黄庆洋纪东东 +2 位作者田绣云马琳艳孙小锦《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期937-943,共7页; 目的探讨小檗碱对于Erastin诱导小鼠海马神经元HT22细胞的铁死亡的保护作用及其可能机制。方法以HT22小鼠海马神经元细胞为研究对象,分为对照组、Erastin模型组、Erastin+30μmol/L BBR组、Erastin+60μmol/L BBR组。采用CCK-8法、特异... 展开更多; 关键词小檗碱 Erastin HT22细胞铁死亡神经保护 nrf2-ho-1/gpx4; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于Nrf2-HO-1/GPX4信号轴探讨中药靛玉红衍生物E804抑制肺癌A549细胞增殖和迁移的作用机制被引量：4: 1; 作者袁育珺曹华华赵敏罗宇慧张素梅; 机构江西省九江学院附属医院检验科九江市中医院检验科南昌市人民医院病理科安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期331-335,343,共6页; 基金江西省中医药管理局科技计划项目(编号:2023B1322) 江西省卫生健康委科技计划项目(编号:202410703)。; 文摘目的探讨中药靛玉红衍生物E804对非小细胞肺癌(NSCLC)系A549细胞增殖和迁移的影响,并阐明Nrf2-HO-1/GPX4信号轴可能的作用机制。方法以肺癌A549细胞为细胞模型。采用MTT和细胞划痕实验观察0、10μmol/L E804和10μmol/L E804+不同特异性抑制剂(Nec-1、CQ、Z-VAD、DFO、Fer-1和Lip-1)组细胞的增殖和迁移能力;采用DCFH-DA荧光探针法检测0、2.5、5和10μmol/LE804组细胞内活性氧(ROS)含量,比色法检测二价铁离子(Fe^(2+))含量,分光光度法检测还原型谷胱甘肽(GSH)含量,微量法检测丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测0、2.5、5和10μmol/L E804组细胞SLC7A11、Transferrin、GPX4、SLC40A1、Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结果与对照组(0μmol/LE804)比较,2.5、5和10μmol/L E804升高细胞内ROS、Fe^(2+)和MDA水平,降低细胞内GSH含量(P<0.01),同时降低SLC7A11、GPX4、SLC40A1、Nrf2和HO-1蛋白表达水平(P<0.01),升高Transferrin表达水平(P<0.05)。与单独使用10μmol/LE804组比较,细胞凋亡抑制剂(Z-VAD)组和细胞铁死亡抑制剂(DFO、Fer-1和Lip-1)组能够部分逆转E804对A549细胞的增殖和迁移抑制(P<0.01)。结论 E804可抑制A549细胞增殖和迁移,并诱发铁死亡,其机制可能与抑制Nrf2-HO-1/GPX4信号轴有关。; 关键词非小细胞肺癌中药靛玉红衍生物铁死亡 nrf2-ho-1/gpx4信号轴; Keywords non-small cell lung cancer Chinese medicine indirubin derivatives ferroptosis nrf2-ho-1/gpx4 pathway; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名基于Nrf2/NQO1/GPX4信号通路探究地菍总黄酮改善小鼠糖尿病肾病的作用机制: 2; 作者李笑笑唐雨菲杨秋莉莫烨云林惠旅刘呈香李丽; 机构广西中医药大学药学院; 出处《中国畜牧兽医》北大核心 2025年第5期2409-2420,共12页; 基金广西中医药大学研究生教育创新计划项目(YCSW2023387) 2022年广西中医药大学校级科研项目(2022MS013) 广西高水平中医药重点学科中药药理学(桂中医药科教发〔2023〕13号)。; 文摘【目的】探究地菍总黄酮(TFMD)对糖尿病肾病(DN)小鼠体内铁死亡效应的抑制效果及其相关作用机制。【方法】利用肾小球足细胞(MPC5)进行体外试验,以高糖诱导的MPC5细胞建立体外DN模型。将细胞分为6个处理组:对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、DN模型组(60 mmol/L葡萄糖)、TFMD低(60 mmol/L葡萄糖+25μg/mL TFMD)、中(60 mmol/L葡萄糖+50μg/mL TFMD)、高(60 mmol/L葡萄糖+100μg/mL TFMD)剂量组以及铁死亡抑制剂组(Fer-1,60 mmol/L葡萄糖+2μmol/L Fer-1)。利用细胞毒性试验检测细胞活力,通过试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,用DCFH-DA荧光探针法检测足细胞活性氧(ROS)水平。使用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)构建小鼠DN模型进行体内试验,将60只小鼠分为6个处理组:对照组、DN模型组、二甲双胍阳性组(0.5 g/kg)及TFMD高(1.2 g/kg)、中(0.8 g/kg)、低(0.6 g/kg)剂量组,每组10只,检测各组小鼠尿微量白蛋白(MAU)、尿总蛋白(TUP)及血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)含量、SOD活性、GSH、MDA含量,同时检测血清和肾脏组织中铁离子含量;利用透射电镜观察肾脏组织中足细胞线粒体病理变化,并运用Western blotting检测各组小鼠肾脏组织中Nrf2、NQO1、GPX4蛋白表达量。【结果】体外试验结果显示,与对照组相比,DN模型组MPC5细胞存活率极显著降低(P<0.01),细胞内MDA、ROS水平极显著上升(P<0.01),GSH含量及SOD活性极显著下降(P<0.01)。与DN模型组相比,TFMD各剂量组及Fer-1组MPC5细胞存活率极显著升高(P<0.01),细胞内MDA、ROS水平均极显著下降(P<0.01),GSH含量、SOD活性极显著升高(P<0.01)。体内试验结果显示,与对照组相比,DN模型组小鼠MAU、TUP、SCr、BUN、MDA含量及血清和肾脏组织铁离子含量极显著升高(P<0.01),血清SOD活性、GSH含量极显著降低(P<0.01)。与DN模型组相比,TFMD各剂量组小鼠MAU、TUP、SCr、BUN、MDA水平及血清和肾脏组织铁离子含量均极显著降低(P<0.01),SOD活性和GSH水平极显著升高(P<0.01)。病理学观察结果显示,TFMD能改善足细胞线粒体相关病理损伤,不同程度改善线粒体形态。Western blotting结果显示,与对照组相比,DN模型组小鼠肾脏组织中Nrf2、NQO1、GPX4蛋白表达量极显著降低(P<0.01)。与DN模型组相比,TFMD各剂量组小鼠肾组织中Nrf2、NQO1、GPX4蛋白表达量极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05)。【结论】TFMD对小鼠DN的干预作用与调节机体铁代谢及改善机体脂质过氧化失衡相关,通过激活肾脏组织中Nrf2/NQO1/GPX4信号通路,从而抑制足细胞发生铁死亡。; 关键词地菍总黄酮糖尿病肾病 nrf2/NQO1/gpx4信号通路铁死亡; Keywords total flavonoids from Melastoma dodecandrum Lour. diabetic nephropathy nrf2/NQO1/gpx4 signaling pathway ferroptosis; 分类号 S853.74 [农业科学—临床兽医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名原花青素B2通过NRF2/HO-1/xCT/GPX4轴抑制氧化应激减轻H_(2)O_(2)诱导的人少突胶质细胞的损伤: 3; 作者刘健陈莹梁亚杰蒲萌张紫薇郑璐璐柴智肖莹马存根王青; 机构山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室湖北省武汉市蔡甸区人民医院; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1735-1743,共9页; 基金国家青年科学基金资助项目(No 81903596) 山西省回国留学人员科研资助项目(No 2022-165) +7 种基金山西中医药大学科技创新能力培育计划(No 2022-TY-PH-11,2022-TY-PH-37)。; 文摘目的探讨原花青素B2(proanthocyanidins B2,PCB2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人少突胶质细胞(MO3.13)氧化损伤和凋亡的保护作用及其机制。方法筛选H_(2)O_(2)和PCB2的最佳作用浓度。分为正常组、PCB2组(100 mg·L^(-1) PCB2处理24 h)、H_(2)O_(2)模型组(500μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)处理24 h)、H_(2)O_(2)+PCB2组(500μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)与100 mg·L^(-1) PCB2共同处理24 h)。FRAP法检测PCB2的抗氧化能力;CCK-8法检测各组细胞存活率,LDH法进行细胞毒性检测;微量酶标法和ELISA法检测各组细胞中LDH、NO、H_(2)O_(2)含量以及CAT、SOD活力;免疫荧光和Western blot分别检测各组细胞中NRF2、xCT、HO-1、Ferritin、GPX4的蛋白表达水平。亚铁离子荧光探针(FerroOrange)检测细胞内亚铁离子(Fe^(2+))含量。结果H_(2)O_(2)能诱导MO3.13氧化损伤并导致细胞铁死亡,PCB2能够减轻MO3.13氧化损伤和铁死亡;与H_(2)O_(2)模型组相比,PCB2干预能够明显升高MO3.13内LDH含量,降低NO、H_(2)O_(2)含量,提高SOD、CAT活力;上调NRF2、xCT、HO-1、Ferritin、GPX4的蛋白表达水平。结论PCB2能够通过NRF2/HO-1/xCT/GPX4轴增强细胞抗氧化能力,减轻H_(2)O_(2)诱导的MO3.13氧化损伤。; 关键词原花青素B2 MO3.13 H_(2)O_(2) 氧化损伤 nrf2/HO-1/xCT/gpx4轴铁死亡; Keywords proanthocyanin B2 MO3.13 H_(2)O_(2) oxidative damage nrf2/HO-1/xCT/gpx4 axis ferroptosis; 分类号 R284.1 [医药卫生—中药学] R322.8 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R349.1 [医药卫生—基础医学] R591.1 [医药卫生—内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名小檗碱通过激活Nrf2-HO-1/GPX4通路抑制小鼠海马神经元HT22细胞的铁死亡被引量：23: 4; 作者黄庆洋纪东东田绣云马琳艳孙小锦; 机构蚌埠医学院临床医学院蚌埠医学院药学院; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期937-943,共7页; 基金蚌埠医学院自然科学基金(BYKY1641) 蚌埠医学院自然科学基金(BYKY1806ZD,2020byzd016)。; 文摘目的探讨小檗碱对于Erastin诱导小鼠海马神经元HT22细胞的铁死亡的保护作用及其可能机制。方法以HT22小鼠海马神经元细胞为研究对象,分为对照组、Erastin模型组、Erastin+30μmol/L BBR组、Erastin+60μmol/L BBR组。采用CCK-8法、特异性Fe2+荧光探针、荧光染料(DAPI)检测和荧光探针(H2DCFH-DA)检测各实验组细胞的增殖情况、活性铁水平、细胞凋亡和活性氧(ROS)变化。RT-qPCR和Western blot分别检测各实验组细胞的Nrf2、HO-1、GPX4 mRNA和蛋白表达情况。以60μmol BBR的最适浓度来进一步探究其作用机制,分为对照组、Erastin模型组、Erastin+60μmol/L BBR组、Erastin+60μmol/L BBR+2μmol Nrf2抑制剂ML385组。通过使用荧光探针和Western blot检测Nrf2抑制剂(ML385)作用后的活性铁的水平、活性氧含量以及Nrf2、HO-1、GPX4蛋白的表达来验证小檗碱调节的Nrf2-HO-1/GPX4通路对Erastin处理的HT22细胞的保护作用。结果0.5μmol/L Erastin作用于HT22细胞8 h,细胞存活率与对照组相比显著被抑制(P<0.05);同时细胞凋亡、ROS以及活性铁含量增加(P<0.05)。与Erastin组比较,Erastin+30μmol/L BBR组和Erastin+60μmol/L BBR组的细胞存活率明显升高(P<0.05),同时显著降低细胞凋亡、ROS以及活性铁含量(P<0.05)。小檗碱增加HT22细胞中Nrf2、HO-1、GPX4基因及蛋白的表达量(P<0.05)。加入Nrf2抑制剂ML385后,Nrf2-HO-1/GPX4通路被抑制,并且ROS以及活性铁含量升高(P<0.05)。结论Erastin诱导HT22细胞发生铁死亡,小檗碱抑制Erastin诱导的铁死亡,可能机制是激活了Nrf2-HO-1/GPX4通路。; 关键词小檗碱 Erastin HT22细胞铁死亡神经保护 nrf2-ho-1/gpx4; Keywords berberine erastin HT22 cells ferroptosis neuroprotection nrf2-ho-1/gpx4; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	基于Nrf2-HO-1/GPX4信号轴探讨中药靛玉红衍生物E804抑制肺癌A549细胞增殖和迁移的作用机制	袁育珺曹华华赵敏罗宇慧张素梅	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2024	4	在线阅读下载PDF 职称材料
2	基于Nrf2/NQO1/GPX4信号通路探究地菍总黄酮改善小鼠糖尿病肾病的作用机制	李笑笑唐雨菲杨秋莉莫烨云林惠旅刘呈香李丽	《中国畜牧兽医》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	原花青素B2通过NRF2/HO-1/xCT/GPX4轴抑制氧化应激减轻H_(2)O_(2)诱导的人少突胶质细胞的损伤	刘健陈莹梁亚杰蒲萌张紫薇郑璐璐柴智肖莹马存根王青	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	小檗碱通过激活Nrf2-HO-1/GPX4通路抑制小鼠海马神经元HT22细胞的铁死亡	黄庆洋纪东东田绣云马琳艳孙小锦	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2022	23	在线阅读下载PDF 职称材料