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金匮肾气丸对庆大霉素诱导肾损伤大鼠肾组织Notch2/hes1信号通路的影响 被引量：8
1
作者 黄飞 刘成福 王小琴 《中国中西医结合肾病杂志》 2013年第1期29-32,I0006,共5页
目的:动态观察肾气丸对Notch2/hes1通路在庆大霉素诱导肾损伤及修复过程中表达的影响。方法:72只大鼠随机分成空白组(生理盐水灌胃,6ml/kg;生理盐水腹腔注射,3ml/kg,1次/d,持继10d)、金匮肾气丸组(金匮肾气丸灌胃:0.6g·kg-1·d... 目的:动态观察肾气丸对Notch2/hes1通路在庆大霉素诱导肾损伤及修复过程中表达的影响。方法:72只大鼠随机分成空白组(生理盐水灌胃,6ml/kg;生理盐水腹腔注射,3ml/kg,1次/d,持继10d)、金匮肾气丸组(金匮肾气丸灌胃:0.6g·kg-1·d-1);Gen,120mg/kg(3ml/kg,1次/d,腹腔注射,持继10d)和模型组(生理盐水灌胃,6ml/kg;Gen,120mg/kg,1次/d,腹腔注射,持继10d)。应用光镜观察肾小管损伤情况;应用免疫印迹蛋白、实时定量PCR观察大鼠Notch2/hes1信号通路在造模后1、14、28d肾脏的动态表达情况。结果:肾脏病理切片显示:在第1、14天,与空白组相比,模型组、肾气丸组造成的肾脏损伤程度有所不同;在第28天,各组肾小管基本恢复正常。免疫印迹蛋白、RT-PCR显示:在第1、14天,与空白组相比,模型组和金匮肾气丸组Notch2/hes1的表达明显增高(P<0.05);在第28天,各组表达差异无统计学意义(P>0.05);在第1、14天,与模型组相比,金匮肾气丸组Notch2/hes1的表达明显减少(P<0.05);在第28天,两组表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Notch2/hes1信号通路可能是庆大霉素诱导肾损伤及修复过程中的重要角色之一,肾气丸可能通过抑制Notch2/hes1信号通路减轻肾脏损伤并促进肾小管上皮细胞修复。 展开更多
关键词 金匮肾气丸 notch2 hes1 庆大霉素 肾损伤
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姜黄素对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织JNK、Notch2/hes1信号通路的影响 被引量：18
2
作者 邓文荣 石文清 +1 位作者 李海俏 周志凌 《山东医药》 CAS 2020年第14期5-8,共4页
目的观察姜黄素对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能以及肾脏内质网应激介导的凋亡信号通路JNK、Notch2/hes1的影响,探讨姜黄素肾脏保护作用的机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分成正常组、模型组、姜黄素组各20只。模型组和姜黄素组给予腹腔注... 目的观察姜黄素对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能以及肾脏内质网应激介导的凋亡信号通路JNK、Notch2/hes1的影响,探讨姜黄素肾脏保护作用的机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分成正常组、模型组、姜黄素组各20只。模型组和姜黄素组给予腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg建立DN模型。造模成功后,姜黄素组给予姜黄素混悬液200 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积1%羧甲基纤维素钠灌胃,连续8周。8周后,采集大鼠腹主动脉血检测血糖(GLU)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、血浆白蛋白(ALB);处死大鼠,取肾脏行HE及PAS染色观察肾组织病理改变;采用RT-PCR及Western blotting法分别检测肾组织JNK、Notch2、hes1 mRNA及蛋白。结果与正常组比较,模型组GLU、HbA1c、BUN、Scr水平升高而ALB水平降低;与模型组比较,姜黄素组GLU、HbA1c、BUN、Scr水平降低而ALB水平升高(P均<0.05)。正常组肾脏组织结构正常,模型组和姜黄素组肾脏组织均呈现不同程度的肾间质小管片状坏死,小管上皮细胞肿胀和空泡变性,肾小管上皮细胞坏死脱落,管腔变大,炎性细胞浸润,其中以模型组肾脏组织损伤更明显。与正常组比较,模型组肾组织JNK、Notch2、hes1 mRNA及蛋白表达升高;与模型组比较,姜黄素组肾组织JNK、Notch2、hes1 mRNA及蛋白表达降低(P均<0.05)。结论姜黄素能够降低DN大鼠的血糖,改善肾功能;其可能通过抑制肾脏内质网应激介导的凋亡信号通路JNK、Notch2/hes1,抑制肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 姜黄素 肾功能 内质网应激 JNK通路 notch2/hes1通路 大鼠
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血液透析滤过对急性重症胰腺炎模型肠损伤及kelch样ECH相关蛋白1/核转录因子红系2相关因子2信号通路的影响
3
作者 徐海平 李秀丽 +1 位作者 暴宇 杨琛 《中国血液净化》 2025年第1期44-48,共5页
目的探讨血液透析滤过(hemodiafiltration,HDF)对重症急性胰腺炎(severe acute pan-creatitis,SAP)大鼠回肠损伤kelch样ECH相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,Ke-ap1)/核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid ... 目的探讨血液透析滤过(hemodiafiltration,HDF)对重症急性胰腺炎(severe acute pan-creatitis,SAP)大鼠回肠损伤kelch样ECH相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,Ke-ap1)/核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组(n=18)、SAP组(n=18)和HDF组(n=18)。假手术组只进行开腹手术;SAP组和血液透析滤过组制备模型,血液透析滤过组在制备模型后立即行12 h的血液透析滤过治疗。手术后检测各组大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡因子[BCL2相关X蛋白(BCL2-associated X,Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)]的表达、门静脉血浆内毒素含量、细菌培养情况以及Ke-ap1/Nrf2信号通路相关蛋白的表达。结果与假手术组相比,SAP组大鼠手术后肠黏膜上皮细胞中Bax表达提高(t=8.083,P=0.001),Bcl-2表达降低(t=4.765,P=0.008)。与假手术组相比,SAP组血浆内毒素含量(12小时:t=15.110,P<0.001;24小时:t=19.050,P<0.001;48小时:t=18.330,P<0.001)以及胰腺(12小时:t=23.712,P<0.001;24小时:t=20.901,P<0.001;48小时:t=36.740,P<0.001)、肝脏(12小时:t=23.983,P<0.001;24小时:t=29.692,P<0.001;48小时:t=35.694,P<0.001)中细菌培养阳性率提高。与SAP组相比,HDF组大鼠手术后肠黏膜上皮细胞中Bax表达降低(t=6.796,P=0.002),Bcl-2表达提高(t=5.825,P=0.004);血浆内毒素含量(12小时:t=6.235,P=0.003;24小时:t=12.251,P<0.001;48小时:t=12.980,P<0.001)以及胰腺(12小时:t=16.470,P<0.001;24小时:t=5.950,P=0.004;48小时:t=15.071,P<0.001)、肝脏(12小时:t=2.782,P=0.049;24小时:t=9.790,P<0.001;48小时:t=15.172,P<0.001)中细菌培养阳性率降低。与假手术组相比,SAP组大鼠Keap1(t=11.611,P<0.001)和Nrf2(t=12.241,P<0.001)的表达降低。与SAP组相比,HDF组大鼠Keap1(t=80.658,P=0.001)和Nrf2(t=12.312,P<0.001)的表达提高。结论HDF能够抑制急性重症胰腺炎大鼠肠上皮细胞通透性,有效改善肠功能障碍,并具有抑制内毒素与细菌移位的功能。 展开更多
关键词 血液透析滤过 急性重症胰腺炎 Keap1/Nrf2信号通路 粘膜上皮细胞
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酪氨酸磷酸酶SHP2通过激活ERK/cyclin D1信号通路促进间充质干细胞增殖和缓解骨质疏松
4
作者 张惠艳 刘斯文 +2 位作者 李红岩 代荣琴 刘颖 《解剖学杂志》 2025年第1期17-22,共6页
目的:探究间充质干细胞(MSCs)中酪氨酸磷酸酶SHP2对骨质疏松的影响。方法:将40只小鼠均分为假手术组、骨质疏松模型(Model)组、Model+MSCs组和Model+MSCs+SHP2 shRNA组;用双能X线吸收仪检测小鼠骨密度;后剥离小鼠的骨小梁组织,行H-E染色... 目的:探究间充质干细胞(MSCs)中酪氨酸磷酸酶SHP2对骨质疏松的影响。方法:将40只小鼠均分为假手术组、骨质疏松模型(Model)组、Model+MSCs组和Model+MSCs+SHP2 shRNA组;用双能X线吸收仪检测小鼠骨密度;后剥离小鼠的骨小梁组织,行H-E染色,显微镜下观察,并拍照记录;体外实验,将MSCs分为正常对照(NC)组、骨形态发生蛋白2(BMP-2)组、BMP2+SHP2 shRNA组、BMP2+SHP2 mimic组;进行CCK-8及其单克隆实验;使用免疫印迹检测MSCs中SHP2、ERK、cyclin D1蛋白表达;用免疫印迹检测MSCs中成骨细胞标志物。结果:给予MSCs处理后的骨质疏松小鼠的病情得到明显改善;H-E染色结果显示,假手术组骨小梁显示正常,Model组显示极差,Model+MSCs组其骨小梁显示较Model组明显增多;Model+MSCs+SHP2shRNA组较Model+MSCs组差;CCK-8及单克隆实验结果显示NC组MSCs细胞增殖较少,BMP2刺激组细胞增殖较多,BMP2刺激+SHP2 shRNA组细胞增殖稍少于BMP2刺激组;在加入BMP2后,将MSCs中的SHP2经过shRNA转染处理后可以抑制ERK和cyclinD1及成骨细胞标志物的表达;将MSCs中的SHP2经过mimic转染处理后可以促进ERK和cyclin D1及成骨细胞标志物的表达。结论:MSCs中酪氨酸磷酸酶SHP2可以通过激活ERK/cyclin D1信号通路从而使得MSCs增殖,进而治疗骨质疏松。 展开更多
关键词 间充质干细胞 SHP2 ERK/cyclin D1信号通路 骨质疏松
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基于ERK2/JNK1信号通路探讨济川煎干预STC模型大鼠作用机制的研究
5
作者 舒龙霞 袁雪金 +2 位作者 王宇 顾尽晖 余清华 《实用中医内科杂志》 2025年第2期134-137,I0023-I0025,共7页
目的阐明济川煎干预慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠与ERK2/JNK1信号通路的关系。方法采用2018年11月课题组研究济川煎对STC模型大鼠肠道水通道蛋白的影响研究所保存的结肠组织标本。采用Western Blot、免疫组化检测及... 目的阐明济川煎干预慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠与ERK2/JNK1信号通路的关系。方法采用2018年11月课题组研究济川煎对STC模型大鼠肠道水通道蛋白的影响研究所保存的结肠组织标本。采用Western Blot、免疫组化检测及mRNA-实时荧光定量检测结肠组织中AKT1、TP53、MAPK1(ERK2)、MAPK8(JNK1)的表达水平;结果采用IBM SPSS 26.0软件进行统计分析,P<0.05时表示差异有统计学意义。结果济川煎可显著抑制STC模型大鼠结肠组织中AKT1、TP53、MAPK1、MAPK8的表达水平。结论济川煎可通过调控ERK/JNK信号通路来抑制STC模型大鼠结肠组织中AKT1、TP53、MAPK1、MAPK8的表达水平来发挥便秘的治疗作用。 展开更多
关键词 济川煎 便秘 动物实验 ERK2/JNK1信号通路
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基于citespace对Keap1-Nrf2-ARE信号通路的可视化分析
6
作者 荣小娟 熊茫茫 +2 位作者 马兆霞 姜雯雯 黄佩洁 《现代中医药》 2025年第1期31-39,共9页
目的了解中国Keap1-Nrf2-ARE信号通路研究发展趋势、热点和前沿等,为未来研究提供有益参考。方法检索2006年3月—2024年4月中国知网(CNKI)期刊服务平台和万方数据知识服务平台中关于“Keap1-Nrf2-ARE/ARE”信号通路相关文献,应用可视化... 目的了解中国Keap1-Nrf2-ARE信号通路研究发展趋势、热点和前沿等,为未来研究提供有益参考。方法检索2006年3月—2024年4月中国知网(CNKI)期刊服务平台和万方数据知识服务平台中关于“Keap1-Nrf2-ARE/ARE”信号通路相关文献,应用可视化软件Citespace 6.3 R1(基础版)结合Excel提取数据并进行可视化分析。以年度发文量研究Keap1-Nrf2-ARE信号通路的发文趋势;以关键词为节点进行共现分析、聚类分析、时间线分析、关键词突现分析;以文献的作者和机构为节点进行合作网络分析。结果共纳入1040篇文献,年度发文量显示我国Keap1-Nrf2-ARE信号通路领域持续增长发展时期;关键词分析研究热点Keap1-Nrf2-ARE信号通路在肿瘤中的作用,Keap1-Nrf2-ARE信号通路与细胞自噬、炎症反应的关系,未来,Keap1-Nrf2-ARE信号通路可作为预防和治疗氧化应激相关疾病的潜在作用靶点。作者分析显示核心作者有王芳、刘健、万磊等,不同作者间形成较为稳定的合作团队;机构分析显示医药类大学为主要的发文机构,机构合作网络分析发现,研究机构彼此间的合作度不高,未来可加强研究机构间的合作力度。结论中国Keap1-Nrf2-ARE信号通路备受相关研究者的关注,未来研究关注趋势在向调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路应用于氧化应激相关疾病等方向发展。 展开更多
关键词 Keap1-Nrf2-ARE信号通路 CITESPACE 可视化分析 关键词分析 作者分析 机构分析
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罗沙司他通过活化Nrf2/HO-1信号通路保护腹膜透析患者残余肾功能
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作者 邱杰山 方燊燊 +3 位作者 暨利军 徐志勇 李霞 陈静静 《中国血液净化》 2025年第3期203-207,共5页
目的探讨罗沙司他(roxadustat,Rox)对腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者残余肾功能(residual renal function,RRF)的干预作用及可能的机制。方法行PD治疗的患者78例,分为红细胞生成素(erythropoiesis stimulating agent,ESA)治疗组(... 目的探讨罗沙司他(roxadustat,Rox)对腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者残余肾功能(residual renal function,RRF)的干预作用及可能的机制。方法行PD治疗的患者78例,分为红细胞生成素(erythropoiesis stimulating agent,ESA)治疗组(ESA组)和Rox治疗组(Rox组)。检测尿8-羟基脱氧鸟苷酸(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-microglobulin,β_(2)-MG)、N乙酰-β氨基葡萄糖苷(N-acetyl-βglucosaminidase,NAG)酶、视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP),血单核细胞核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythoid2 related factor-2,Nrf2)mRNA及血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)mRNA。比较治疗后上述指标的差异,将Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA表达水平及尿8-OHdG分别与其余指标做相关性分析。结果治疗后,Rox组尿β_(2)-MG、NAG酶、RBP及8-OHdG较治疗前下降(t=3.751、2.522、3.292、3.829,P<0.001、0.014、0.002、<0.001),且低于ESA组(t=3.889、1.627、3.694、2.769,P<0.001、0.035、<0.001、P=0.007),而Nrf2 mRNA及HO1mRNA表达水平较治疗前升高(t=2.797、1.724,P=0.007、0.032),且高于ESA组(t=3.507、2.087,P=0.001、0.040),治疗后ESA组RRF高于ESA组(t=4.710,P<0.001)。Nrf2 mRNA表达水平与尿β_(2)-MG、NAG酶、RBP及8-OHdG呈负相关(r=-0.617、-0.511、-0.598、-0.591,P<0.001、0.001、<0.001、<0.001),与RRF呈正相关(r=0.579,P<0.001)。HO-1 mRNA表达水平与尿β_(2)-MG、RBP及8-OHd呈负相关(r=-0.668、-0.406、0.606,P<0.001、0.013、<0.001),与RRF呈正相关(r=0.532,P=0.001)。尿8-OHdG表达水平与尿β_(2)-MG、NAG酶及RBP表达水平呈正相关(r=0.456、0.453、0.639,P=0.005、0.005、<0.001),与肾小管上皮细胞呈负相关(r=-0.343,P=0.038)。结论Rox可能通过活化Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激反应而减轻PD患者肾小管上皮细胞损伤,进而延缓RRF下降。 展开更多
关键词 罗沙司他 腹膜透析 Nrf2/HO-1信号通路 残余肾功能
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基于Keap1/Nrf2/ARE信号通路研究虾头自溶活性多肽对小鼠抗疲劳的作用及其机制
8
作者 彭元怀 王睿 +4 位作者 王凤妮 罗智鑫 蒋浩天 郑亚男 张世奇 《食品工业科技》 北大核心 2025年第5期364-370,共7页
为研究虾头自溶活性多肽(SAP)对小鼠的抗疲劳作用,经灌胃给予小鼠低、中、高剂量虾头自溶活性多肽28 d后,分别测定其负重游泳时间、肝组织液中丙二醛含量、血乳酸含量、血尿素氮含量、乳酸脱氢酶活力、还原型谷胱甘肽含量、肝/肌糖原含... 为研究虾头自溶活性多肽(SAP)对小鼠的抗疲劳作用,经灌胃给予小鼠低、中、高剂量虾头自溶活性多肽28 d后,分别测定其负重游泳时间、肝组织液中丙二醛含量、血乳酸含量、血尿素氮含量、乳酸脱氢酶活力、还原型谷胱甘肽含量、肝/肌糖原含量以及Keap1、Nrf2、HO-1和NQO-1 mRNA表达,并观察各组小鼠肝脏组织形态。结果表明:与正常空白组相比,虾头自溶活性多肽各剂量组小鼠负重游泳力竭时间显著延长(P<0.05),虾头自溶活性多肽高剂量组(600 mg/kg·d)丙二醛、血乳酸、血尿素氮含量显著降低(P<0.05)、乳酸脱氢酶、还原型谷胱甘肽、肝糖原含量显著升高(P<0.05),Nrf2、HO-1和NOQ-1 mRNA表达显著上调(P<0.05),Keap1 mRNA表达显著下调(P<0.05),抗疲劳效果与牛磺酸阳性对照组相当。此外,观察各组小鼠肝脏切片组织形态,虾头自溶活性多肽各剂量组与正常空白组形态类似,表明短期持续摄入适量虾头自溶活性多肽不影响小鼠的肝脏正常代谢功能,不会对其肝脏造成损伤。结果表明,虾头自溶活性多肽可激活小鼠体内Keap1/Nrf2/ARE信号通路,减轻氧化应激、保护细胞免受损伤以及调节能量代谢,从而缓解其疲劳症状,具有显著的抗疲劳作用。 展开更多
关键词 凡纳滨对虾 自溶活性多肽 抗疲劳作用 Keap1/Nrf2/ARE 信号通路 昆明小鼠 机制
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蓝莓花青素调控Notch1/Hes-1通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞氧化损伤的影响及机制研究 被引量：1
9
作者 邢爽 赵伟 +2 位作者 刘丽 郭莹 郭硕 《生物医学工程与临床》 CAS 2024年第1期96-102,共7页
目的探讨蓝莓花青素(BA)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)氧化损伤的影响及可能的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组,n=10)和造模组,造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg,构建糖尿病模型,造模成功后再随机... 目的探讨蓝莓花青素(BA)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)氧化损伤的影响及可能的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组,n=10)和造模组,造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg,构建糖尿病模型,造模成功后再随机分为糖尿病模型组(DM组)、蓝莓花青素组(BA组)、DAPT组(Notch1通路抑制剂)和蓝莓花青素+DAPT组(BA+DAPT组),每组10只。BA组每天给予20 mg/kg的BA灌胃,DAPT组给予10μmol/L的DAPT干预,BA+DAPT组给予20 mg/kg的BA灌胃+10μmol/L的DAPT干预,NC组和DM组用等量0.9%氯化钠溶液(生理盐水)灌胃,连续8周。于末次给药24 h后,摘取大鼠眼球,用酶联免疫吸附分析(ELISA)试剂盒检测各组大鼠视网膜组织中活性氧(ROS)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视网膜组织病理变化,并进行RGC计数;用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测量HO-1和iNOS mRNA表达;Western blot法检测Notch1和Hes-1蛋白的表达。结果建模后,DM组、BA组、DAPT组和BA+DAPT组空腹血糖(FBG)值均大于16.7 mmol/L;经BA干预治疗后,BA组和BA+DAPT组FBG含量明显降低,BA组低于BA+DAPT组(P<0.05)。ELISA结果表明,与NC组比较,DM组视网膜组织中ROS和MDA含量升高,CAT和SOD含量降低(P<0.05);与DM组比较,BA组和BA+DAPT组视网膜组织中ROS和MDA水平下降,CAT和SOD水平显著上升(P<0.05)。光学显微镜观察显示,NC组视网膜结构清晰,细胞形态正常,排列整齐;DM组大鼠RGC层排列紊乱,内、外核层伴随有水肿,出现了空泡现象,视网膜厚度变薄;BA组大鼠视网膜层结构排列较整齐,水肿程度和视网膜厚度较DM组有一定的改善;BA+DAPT组大鼠视网膜组织较DM组有所改善,但视网膜厚度相比BA组还是较薄。RGC计数结果显示,DM组、BA组、DAPT组和BA+DAPT组RGC数量分别为7.35±1.28、12.05±1.52、5.61±1.72、8.72±1.19,明显低于NC组的16.63±1.54,组间差异有统计学意义(F=88.905,P<0.05)。qRT-PCR结果表明,NC组、DM组、BA组、DAPT组和BA+DAPT组大鼠视网膜组织中HO-1水平分别为1.28±0.32、0.68±0.15、1.03±0.19、0.50±0.13和0.73±0.11,iNOS水平分别为0.48±0.08、1.17±0.21、0.89±0.17、1.35±0.15和1.10±0.23,差异均有统计学意义(F=25.192、35.843,P<0.05)。Western blot结果显示,与NC组相比,DM组视网膜组织中Notch1和Hes-1蛋白表达均下调;与DM组比较,BA组Notch1和Hes-1蛋白表达水平均上调,DAPT组Notch1和Hes-1蛋白表达水平均下调,BA+DAPT组两蛋白表达低于BA组,组间差异有统计学意义(F=47.626、54.709,P<0.05)。结论BA可以降低糖尿病大鼠FBG,增强其抗氧化应激能力,改善视网膜组织病理学损伤,从而对神经节细胞起到保护作用,其作用机制可能与激活Notch1/Hes-1信号通路有关。 展开更多
关键词 蓝莓花青素 糖尿病视网膜神经节细胞 氧化损伤 notch1/hes-1信号通路
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Hes1调控AKT-MDM2-p53-PTEN通路的一种物理机制 被引量：1
10
作者 苏瑞 李循 +3 位作者 王书恒 刘彼得 赵新军 李九智 《原子与分子物理学报》 北大核心 2024年第5期125-134,共10页
基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究发状分裂相关增强子1(Hairy and enhancer of split 1,Hes1)调控蛋白激酶B(Protein Kinase B,AKT)-鼠双微体2(Murine Double Minute2,MDM2)-抗癌基因p53(p53)-第10号染色体缺失... 基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究发状分裂相关增强子1(Hairy and enhancer of split 1,Hes1)调控蛋白激酶B(Protein Kinase B,AKT)-鼠双微体2(Murine Double Minute2,MDM2)-抗癌基因p53(p53)-第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)通路的一种物理机制.研究发现,Hes1通过与PTEN结合抑制PTEN表达,并调控AKT信号.表明了Hes1蛋白的合成,以及Hes1与PTEN相互作用调控AKT-MDM2-p53-PTEN通路信号,将会有效地控制细胞结果.Hes1作为AKT-MDM2-p53-PTEN信号通路中上游调节的重要因素,还可以在一定程度上通过影响p53蛋白功能,改变p53对肿瘤的抑制性.理论结果可用于预测Notch通路信号异常诱导的致癌性,并进一步揭示了Notch信号通路影响细胞AKT-MDM2-p53-PTEN通路的激活机制. 展开更多
关键词 hes1蛋白 调控 AKT-MDM2-p53-PTEN通路
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槲皮素预处理ALI大鼠肺组织损伤、炎症/氧化应激反应、铁死亡及Nrf2/HO-1信号通路激活情况观察 被引量：3
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作者 李雪 李博 +1 位作者 谈彬 马磊 《山东医药》 CAS 2024年第15期13-18,共6页
目的观察槲皮素灌胃预处理的LPS诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织损伤、炎症反应、氧化应激反应、铁死亡及Nrf2/HO-1信号通路激活情况,以探讨槲皮素对ALI的预防作用及机制。方法24只SD大鼠分为槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组(地塞米... 目的观察槲皮素灌胃预处理的LPS诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织损伤、炎症反应、氧化应激反应、铁死亡及Nrf2/HO-1信号通路激活情况,以探讨槲皮素对ALI的预防作用及机制。方法24只SD大鼠分为槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组(地塞米松)、模型组、正常对照组。槲皮素低、中、高剂量组以25、50、100 mg/kg槲皮素灌胃,1次/天,连续7 d;槲皮素灌胃处理的第4天在大鼠气管内滴注5 mg/kg LPS;阳性对照组以地塞米松1.04 mg/kg灌胃,其余处理同槲皮素组;模型组以生理盐水灌胃,1次/天,连续7天,其余处理同槲皮素组;正常对照组以生理盐水连续灌胃7 d。末次灌注给药后,观察各组肺组织损伤(肺功能及肺组织病理改变、纤维组织阳性表达率、肺泡上皮细胞凋亡率)、炎症反应(肺泡灌洗液TNF-α、IL-6、IL-1β)、氧化应激反应(肺泡灌洗液SOD、GSH、MDA,肺组织ROS)、铁死亡(Fe^(2+)水平)及Nrf2/HO-1信号通路激活[肺组织核因子红细胞2相关因子2(Nfr2)、血红素加氧酶1(HO-1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、过氧化氢酶(CAT)蛋白]情况。结果与正常对照组比较,模型组PaCO_(2)水平升高,PaO_(2)、SaO_(2)水平降低(P均<0.01);肺组织可见肺泡上皮细胞变性坏死,纤维组织阳性表达率高;肺泡上皮细胞凋亡率高;肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH水平降低,MDA水平升高,肺组织ROS表达水平升高,肺泡灌洗液中Fe^(2+)水平升高(P均<0.05)。与模型组相比,槲皮素中、高剂量组和阳性对照组中PaCO_(2)均降低(P均<0.05),槲皮素高剂量组PaO_(2)和SaO_(2)水平升高(P均<0.05);槲皮素高剂量组与阳性对照组肺组织炎性浸润与纤维增生明显减少,肺泡恢复正常生理结构;槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组肺纤维组织阳性表达率均下降(P均<0.05),其中槲皮素高剂量组肺纤维组织阳性表达率最低;槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组肺泡上皮细胞凋亡率均降低(P均<0.01);槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均降低、SOD、GSH水平升高、MDA水平降低,肺组织ROS表达水平降低(P均<0.01),肺泡灌洗液中Fe^(2+)水平降低。与正常对照组比较,模型组肺组织中CAT、HO-1、Nrf2、SOD2蛋白表达水平低(P均<0.01);与模型组比较,槲皮素中、高剂量组和阳性对照组肺组织中CAT、HO-1、Nrf2、SOD2蛋白表达水平高(P均<0.05)。结论槲皮素灌胃预处理的ALI大鼠肺组织损伤、炎症反应、氧化应激反应、铁死亡情况减轻,Nfr2/HO-1信号通路激活;槲皮素灌胃预处理可预防LPS诱导的大鼠ALI,可能通过抑制炎症反应、氧化应激反应及铁死亡而起作用;槲皮素可能通过上调Nfr2/HO-1信号通路而抑制炎症反应、氧化应激反应及铁死亡;50、100 mg/kg槲皮素均对LPS诱导的大鼠ALI起预防作用,以100 mg/kg槲皮素的作用效果更佳。 展开更多
关键词 槲皮素 急性肺损伤 铁死亡 炎症反应 氧化应激反应 核因子红细胞2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路
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金合欢素调节Sirt1/AMPK/Nrf2信号通路对糖尿病白内障大鼠氧化应激损伤的影响 被引量：1
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作者 罗元元 曹静洁 +3 位作者 王海营 封传 唐陶富 胡洁 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第6期433-437,共5页
目的探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。方法60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素... 目的探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。方法60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组、金合欢素+Sirt1抑制剂(EX527)组,除对照组以外均构建DC大鼠模型,其中,金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组大鼠分别经颈部皮下注射10 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1)的金合欢素,金合欢素+EX527组大鼠经颈部皮下注射20 mg·kg^(-1)金合欢素,均为每天2次,同时金合欢素+EX527组大鼠经皮下埋入渗透微型泵每天泵入3.5 mg·kg^(-1)EX527,其余组别均泵入等量生理盐水,给药持续4周。给药结束后,测量血压和空腹血糖(FBG),裂隙灯照射法观察大鼠晶状体混浊状况,HE染色观察晶状体组织病理学变化,ELISA测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的含量,Western blot检测Sirt1、p-AMPK、AMPK、Nrf2蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠晶状体上皮细胞呈片状、条索状,发生迁移性聚集,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05);与模型组比较,金合欢素低、高剂量组大鼠晶状体上皮细胞迁移性聚集现象改善,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均降低,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05);与金合欢素高剂量组比较,金合欢素+EX527组晶状体上皮细胞形态改变和聚集现象加重,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。结论金合欢素可能通过激活Sirt1/AMPK/Nrf2通路保护DC大鼠免受氧化应激损伤。 展开更多
关键词 金合欢素 糖尿病白内障 氧化应激损伤 沉默调节蛋白1/腺苷酸活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2信号通路
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西黄胶囊联合西妥昔单抗通过Nrf2/HO-1信号通路调控结直肠癌细胞凋亡、迁移以及侵袭的作用机制研究
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作者 梁亮 李成发 +5 位作者 何妍婷 甘芷川 韦维 潘盛 彭雯 黄国东 《成都医学院学报》 CAS 2024年第4期587-592,共6页
目的研究西黄胶囊联合西妥昔单抗通过Nrf2/HO-1信号通路对结直肠癌细胞凋亡、迁移以及侵袭的调控作用。方法使用细胞计数试剂盒(CCK8)确定西黄胶囊和西妥昔单抗对结直肠癌HCT-116细胞活力的影响。使用流式细胞术、划痕法和侵袭小室法检... 目的研究西黄胶囊联合西妥昔单抗通过Nrf2/HO-1信号通路对结直肠癌细胞凋亡、迁移以及侵袭的调控作用。方法使用细胞计数试剂盒(CCK8)确定西黄胶囊和西妥昔单抗对结直肠癌HCT-116细胞活力的影响。使用流式细胞术、划痕法和侵袭小室法检测西黄胶囊联合西妥昔单抗对结直肠癌HCT-116细胞凋亡、迁移以及侵袭的影响。使用蛋白质印迹技术检测西黄胶囊联合西妥昔单抗对结直肠癌HCT-116细胞B细胞淋巴瘤2(BCL2)、BCL2关联X蛋白(BAX)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、锌指蛋白232(ZNF320)、血管内皮生长因子A(VEGA)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、核因子E2相关因子2(NRF2)和血红素氧合酶1(HO-1)表达的影响。结果CCK8实验结果显示,西黄胶囊和西妥昔单抗对HCT-116细胞活力最佳抑制时间是72 h,IC 50分别为5.28%和170.20 mg/L。与对照组相比,西黄胶囊和西妥昔单抗增加HCT-116细胞的凋亡(P<0.05)、抑制HCT-116细胞迁移以及侵袭(P<0.05)。与单独使用西黄胶囊或西妥昔单抗相比,西黄胶囊联合西妥昔单抗对HCT-116细胞的促凋亡效果和对迁移以及侵袭的抑制效果更加明显(P<0.05)。蛋白质印迹技术结果显示,与对照组比较,西黄胶囊和西妥昔单抗促进HCT-116细胞的BAX表达(P<0.05),抑制BCL2、MMP2、MMP9、ZNF320、VEGA、GSK3B、NRF2、HO-1的表达(P<0.05)。此外,与单独使用西黄胶囊或西妥昔单抗相比,西黄胶囊联合西妥昔单抗的效果更加明显(P<0.05)。结论西黄胶囊联合西妥昔单抗可能通过抑制Nrf2/HO-1信号通路抑制结直肠癌HCT-116细胞的活力、迁移以及侵袭,促进细胞凋亡,且西黄胶囊联合西妥昔单抗的干预效果优于单独使用西黄胶囊或西妥昔单抗。 展开更多
关键词 西黄胶囊 西妥昔单抗 结直肠癌 Nrf2/HO-1信号通路
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基于TGF-β_(1)/Smads信号通路探讨大蒜素对2型糖尿病大鼠肾纤维化的影响
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作者 白敏 李晓翠 +2 位作者 靳世英 李慧 吴洁 《西部中医药》 2024年第3期5-9,共5页
目的:探讨大蒜素对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠肾纤维化和TGF-β_(1)/Smads信号通路的影响以及大蒜素对T2DM所致肾纤维化的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和大蒜素低剂量组(5 mg/kg)、大蒜... 目的:探讨大蒜素对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠肾纤维化和TGF-β_(1)/Smads信号通路的影响以及大蒜素对T2DM所致肾纤维化的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和大蒜素低剂量组(5 mg/kg)、大蒜素中剂量组(10 mg/kg)、大蒜素高剂量组(20 mg/kg),每组10只。正常对照组大鼠常规饲养,其余各组采用高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链尿佐菌素的方法复制T2DM大鼠模型。造模完成后,大蒜素各剂量组大鼠腹腔注射相应剂量大蒜素溶液,正常对照组及模型组腹腔注射等剂量生理盐水,每天1次,共4周。干预4周后,测定各组大鼠空腹血糖水平,称量体质量;生化分析法测定24h尿蛋白(24 hour urine protein,24h UP)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)表达水平;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)进行肾组织病理学检查;Masson染色进行肾组织纤维化检查并计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)法检测肾组织中转化生长因子β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、磷酸化Smad2(phospho-Smad2,p-Smad2)、p-Smad3蛋白表达以及Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ,ColⅢ)表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肾小球增大、系膜基质增厚、肾小管上皮细胞空泡变性、炎性细胞浸润,大鼠空腹血糖、24h UP、BUN、SCr、CVF、TGF-β_(1)、p-Smad2、p-Smad3、Col I、ColⅢ均升高,体质量下降;与模型组比较,大蒜素中、高剂量组大鼠空腹血糖水平降低、体质量升高(P<0.05),24h UP和血清BUN、SCr水平降低(P<0.01),病理学改变改善;与模型组比较,大蒜素低、中、高剂量组大鼠肾组织纤维化改善,肾组织CVF降低(P<0.01);与模型组比较,大蒜素中、高剂量组大鼠肾组织TGF-β_(1)、p-Smad2、p-Smad3、Col I、ColⅢ蛋白表达下调(P<0.01)。结论:大蒜素对T2DM大鼠肾纤维化具有抑制作用,其机制可能与大蒜素调控TGF-β_(1)/Smads信号通路进而抑制细胞外基质生成有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 肾纤维化 胶原蛋白 TGF-β_(1)/Smads信号通路 大蒜素
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益气活血托毒方对慢性非细菌性前列腺炎大鼠Keap1/Nrf2/HO-1信号通路的影响 被引量：4
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作者 唐益文 王雄 +7 位作者 陈豪特 周艳艳 丁家森 魏永强 刘建刚 高庆和 高瞻 徐峰 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第1期72-77,共6页
目的观察益气活血托毒方对慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠Keap1/Nrf2/HO-1信号通路的影响,探讨其治疗CNP作用机制。方法采用去势结合雌激素诱导法制备CNP大鼠模型。48只SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、塞来昔布组和益气活... 目的观察益气活血托毒方对慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠Keap1/Nrf2/HO-1信号通路的影响,探讨其治疗CNP作用机制。方法采用去势结合雌激素诱导法制备CNP大鼠模型。48只SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、塞来昔布组和益气活血托毒方组,每组12只。塞来昔布组予塞来昔布混悬液0.035 g/kg灌胃,益气活血托毒方组予益气活血托毒方水煎剂8.64 g/kg灌胃,空白组和模型组灌胃等体积生理盐水,连续28 d。Von Frey纤维丝测痛仪测定大鼠机械痛阈值,HE染色观察前列腺组织病理变化并进行病理评分,化学荧光法检测前列腺组织活性氧(ROS)含量,比色法测定前列腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot检测前列腺组织Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠机械痛阈值、前列腺指数显著降低(P<0.01);前列腺组织腺腔大小不一,腔内分泌物消失,间质疏松、水肿,有大量纤维组织增生和炎性细胞浸润,病理评分显著升高(P<0.01);前列腺组织ROS、MDA含量显著升高,GSH-Px活性显著降低(P<0.01),Keap1、Nrf2蛋白表达显著降低,HO-1蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,益气活血托毒方组大鼠机械痛阈值显著升高(P<0.01);前列腺组织轻微损伤,有少量纤维增生和炎性细胞浸润,病理评分显著降低(P<0.01,P<0.05);前列腺组织ROS、MDA含量显著降低,GSH-Px活性显著升高(P<0.01),Keap1、Nrf2蛋白表达显著升高,HO-1蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论益气活血托毒方可有效改善CNP大鼠前列腺组织病理形态,提高痛阈值,其作用机制可能与激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路,降低大鼠前列腺组织氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 益气活血托毒方 慢性非细菌性前列腺炎 氧化应激 Keap1/Nrf2/HO-1信号通路 细胞凋亡
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冰菖散通过Nrf2/HO-1信号通路改善APP/PS1阿尔茨海默病小鼠铁死亡及认知功能障碍的研究 被引量：2
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作者 郭少博 朱文慧 +1 位作者 白宇 张彪 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期598-607,共10页
目的探讨吸嗅冰菖散通过调节Nrf2/HO-1信号通路来改善阿尔茨海默病(AD)小鼠的铁死亡和认知功能障碍。方法30只APP/PS1小鼠随机分为模型组(APP/PS1组)、冰菖散低剂量组(BCS-L组)和冰菖散高剂量组(BCS-H组),10只同窝阴性小鼠作为空白组(WT... 目的探讨吸嗅冰菖散通过调节Nrf2/HO-1信号通路来改善阿尔茨海默病(AD)小鼠的铁死亡和认知功能障碍。方法30只APP/PS1小鼠随机分为模型组(APP/PS1组)、冰菖散低剂量组(BCS-L组)和冰菖散高剂量组(BCS-H组),10只同窝阴性小鼠作为空白组(WT组)。WT组和APP/PS1组进行纯水雾化给药处理;BCS-L组和BCS-H组每日雾化给药0.5、1μL冰菖散吸嗅剂,每日10 min,持续2周。给药2周后进行水迷宫实验来判断各组小鼠空间认知能力,水迷宫实验后处死小鼠,取大脑组织进行Aβ_(1-42)免疫荧光和磷酸化Tau蛋白(P-tau)免疫组化及尼氏染色;提取海马组织进行Western blot、qPCR检测Keap1、Nrf2、HO-1、GPX4、SCL7A11、TFRC、DMT1、FTL、FTH1的蛋白和mRNA表达水平;提取大脑组织进行GSH试剂盒检测。结果BCS各组逃避潜伏期缩短,平台所在象限活动时间和穿越平台次数增加。相对于APP/PS1组,BCS各组小鼠的海马CA1区和皮层中的Aβ_(1-42)和P-tau表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。尼氏染色显示,BCS各组神经元排列较为紧密,有较多尼氏体。在海马组织中,相比于未处理的APP/PS1小鼠,BCS各组在Nrf2、HO-1、SLC7A11、GPX4、FTL的蛋白和mRNA表达水平上均有显著提升(P<0.05,P<0.01),BCS-L组FTH1的蛋白和mRNA水平有提升,但无显著意义,同时TFRC、DMT1、Keap1的表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01)。此外,BCS各组能有效恢复其大脑中GSH的含量(P<0.05,P<0.01)。结论吸嗅BCS可以改善APP/PS1小鼠认知功能障碍。BCS可以激活Nrf2/HO-1通路,增加GPX4的表达,并通过抑制Keap1来增强Nrf2的转录活性,从而提高SLC7A11的表达并恢复GSH的含量,有效对抗铁死亡。同时,冰菖散还能有效抑制TFRC和DMT1,上调FTL和FTH1的表达,进而维持细胞内铁的稳态平衡,有助于减轻铁死亡对APP/PS1小鼠的影响,可改善AD小鼠的认知功能。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 铁死亡 Nrf2/HO-1信号通路 冰菖散 吸嗅
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基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化小型猪炎症反应的影响 被引量：3
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作者 陆翼 陈向心 +5 位作者 郝秀炜 张铜五 周媛媛 潘奕卉 杨关林 孔德昭 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第3期105-112,共8页
目的 观察健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化(AS)小型猪氧化应激和炎症反应的影响,基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨其作用机制。方法 将12只巴马小型猪随机分为对照组、模型组和健脾祛痰化瘀方低、高剂量组,每组3只。采用高脂饮食饲养24周构建... 目的 观察健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化(AS)小型猪氧化应激和炎症反应的影响,基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨其作用机制。方法 将12只巴马小型猪随机分为对照组、模型组和健脾祛痰化瘀方低、高剂量组,每组3只。采用高脂饮食饲养24周构建动脉粥样硬化模型,给药组同时在饲料中添加健脾祛痰化瘀方。分别于给药0、16、24周检测小型猪一般体征(体长、腹围、体质量、食物摄入量和粪便含水量),HE染色观察主动脉形态,油红O染色观察主动脉和心肌组织脂质沉积,透射电镜观察胸主动脉组织超微结构,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,ELISA检测血清活性氧(ROS)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量,Western blot检测主动脉组织NADPH氧化酶5(NOX5)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、VCAM-1、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小型猪16、24周腹围、体质量、食物摄入量增加(P<0.01),主动脉内膜明显增厚,内皮细胞破坏,脂质沉积,平滑肌细胞水肿,线粒体肿胀明显,血清TC、LDL-C含量及ROS、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP、VCAM-1、ICAM-1含量升高,HDL-C含量降低(P<0.01);主动脉组织NOX5、p-ERK1/2、VCAM-1、PCNA蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,健脾祛痰化瘀方低、高剂量组16、24周腹围、体质量、食物摄入量减少(P<0.05,P<0.01),斑块面积和脂质沉积减少,内皮细胞破坏减轻,血清TC、LDL-C含量及ROS、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP、VCAM-1、ICAM-1含量降低,HDL-C含量升高(P<0.01,P<0.05);主动脉组织NOX5、p-ERK1/2、VCAM-1、PCNA蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论 健脾祛痰化瘀方可减轻小型猪AS,其机制可能与抑制NOX5-ERK1/2信号通路激活、减轻氧化应激诱导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 健脾祛痰化瘀方 氧化应激 炎症 NOX5-ERK1/2信号通路 小型猪
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基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路探讨益气康肺方对脂多糖感染急性肺损伤地鼠氧化损伤的影响 被引量：2
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作者 赵秋娟 雷根平 +3 位作者 冯喆 王旭钊 何旭恺 张玲 《环球中医药》 CAS 2024年第9期1724-1730,共7页
目的基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid-2-related factor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)信号通路探讨益气康肺方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)感染的金黄地鼠肺氧化损伤的影响及其作用机制。方法将6... 目的基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid-2-related factor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)信号通路探讨益气康肺方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)感染的金黄地鼠肺氧化损伤的影响及其作用机制。方法将60只SPF级叙利亚金黄地鼠,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、益气康肺方低剂量组、益气康肺方中剂量组、益气康肺方高剂量组,每组雌性5只,雄性5只。造模开始前予以预防性给药,空白组和模型组予以等量生理盐水灌胃,地塞米松组于造模前连续腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液4天,益气康肺方低、中、高剂量组于造模前连续灌胃给予相应剂量中药混悬液14天。预防性给药结束后第2天,开始LPS气管滴注建立急性肺损伤(acute lung injury,ALI)地鼠模型,造模结束48小时后解剖取材。BCA法检测肺泡灌洗液蛋白含量水平并计算地鼠肺指数;HE染色检测肺组织病理改变;荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;TBA法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;WST-1法检测肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力;Western blot法检测肺组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组肺指数及BALF中蛋白浓度升高,肺组织病理损伤严重,ROS及MDA水平升高,SOD和GSH-PX活力较低,Nrf2、HO-1蛋白含量较低。药物干预处理后,与模型组比较,地塞米松和各中药组肺指数及BALF中蛋白浓度较低,肺组织病理损伤轻,ROS及MDA水平低,SOD和GSH-PX活力高,Nrf2、HO-1蛋白含量高,尤以益气康肺方高剂量组疗效最为显著(P<0.05)。结论益气康肺方可能是通过激活Nrf2/HO-1通路,增强SOD、GSH-PX的活力,抑制LPS引起的炎症和氧化损伤。 展开更多
关键词 急性肺损伤 益气康肺方 氧化应激 炎症 核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路 脂多糖
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基于PKCβ/Erk1/2/NF-κB信号通路探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎小鼠的影响 被引量：1
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作者 罗玥 刘子玉 +3 位作者 王智民 赵卓 王梦真 杨潇 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第11期123-128,共6页
目的观察补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠PKCβ/Erk1/2/NF-κB信号通路的影响,探讨其治疗AIT的作用机制。方法80只8周龄NOD.H-2^(h4)小鼠随机分为对照组、模型组、中药组和硒酵母片组,每组20只。对照组饮用蒸馏水,其余各组予0.... 目的观察补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠PKCβ/Erk1/2/NF-κB信号通路的影响,探讨其治疗AIT的作用机制。方法80只8周龄NOD.H-2^(h4)小鼠随机分为对照组、模型组、中药组和硒酵母片组,每组20只。对照组饮用蒸馏水,其余各组予0.05%碘化钠溶液自由饮用8周建立AIT小鼠模型。各给药组灌胃给予相应药物给药8周。HE染色观察甲状腺组织形态,ELISA测定血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)含量,RT-qPCR检测甲状腺组织蛋白激酶Cβ(PKCβ)、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)、核因子(NF)-κBp65、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)和白细胞介素(IL)-17 mRNA表达,Western blot检测甲状腺组织PKCβ、Erk1/2、NF-κBp65、RORγt、IL-17蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠甲状腺组织出现大量淋巴细胞浸润,血清TGAb、TPOAb含量明显升高(P<0.001),甲状腺组织PKCβ、Erk1/2、NF-κBp65、RORγt、IL-17 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.001);与模型组比较,中药组和硒酵母片组小鼠甲状腺组织淋巴细胞浸润减轻,血清TGAb、TPOAb含量明显降低(P<0.001),甲状腺组织PKCβ、Erk1/2、NF-κBp65、RORγt、IL-17 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.001),中药组与硒酵母片组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论补中益气汤可能通过调控PKCβ/Erk1/2/NF-κB信号通路减轻AIT小鼠炎症反应,改善甲状腺组织淋巴细胞浸润状态。 展开更多
关键词 补中益气汤 自身免疫性甲状腺炎 PKCβ/Erk1/2/NF-κB信号通路 免疫 小鼠
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Notch1信号通路相关蛋白在急性期缺氧缺血脑损伤SD乳鼠脑组织中表达变化及其对神经细胞凋亡的作用
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作者 高力敏 李莎莎 +4 位作者 高树强 单海蕾 郭春艳 赵宏伟 武彦秋 《山东医药》 CAS 2024年第27期31-34,共4页
目的观察急性期缺氧缺血脑损伤SD乳鼠脑组织中Notch1信号通路相关蛋白(转录因子Notch1和其活性成分NICD以及其下游的蛋白HES1)表达变化及Notch1信号通路抑制后急性期缺氧缺血脑损伤SD乳鼠脑组织中神经细胞凋亡情况,以探讨Notch1信号通... 目的观察急性期缺氧缺血脑损伤SD乳鼠脑组织中Notch1信号通路相关蛋白(转录因子Notch1和其活性成分NICD以及其下游的蛋白HES1)表达变化及Notch1信号通路抑制后急性期缺氧缺血脑损伤SD乳鼠脑组织中神经细胞凋亡情况,以探讨Notch1信号通路在新生儿脑损伤中的作用及机制。方法18只3日龄SD乳鼠随机分成Notch1抑制组、模型组及对照组,均分为6只。Notch1抑制组于造模前30 min腹腔注射DAPT(100 mg/kg),然后缺血缺氧处理;模型组缺氧和缺血处理前腹腔注射1%DMSO;对照组接受假手术。采用Western blottting法检测各组Notch1信号通路蛋白(Notch1、NICD、HES1)及凋亡蛋白(Caspas-3、Bax、Bcl-2);通过尼氏染色和TUNEL染色观察脑组织结构变化和细胞凋亡情况。结果与对照组相比,模型组Notch1信号通路的转录因子NICD以及下游的调控蛋白HES1相对表达量升高(P均<0.05),促凋亡蛋白Caspas-3相对表达量升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少(P<0.05);与模型组相比,Notch1抑制组NICD和HES1蛋白相对表达量降低(P均<0.05),Caspas-3蛋白相对表达量降低(P<0.05),而Bcl-2相对表达量升高(P<0.05);与模型组比较,Notch1抑制组缺氧缺血损伤的脑组织结构明显改善,细胞凋亡数减少(P<0.05)。结论急性期缺氧缺血脑损伤SD乳鼠脑组织Notch1信号通路相关蛋白NICD、HES1升高,促凋亡蛋白Caspas-3表达增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少;Notch1信号通路抑制后,急性期缺氧缺血脑损伤SD乳鼠脑组织中神经细胞凋亡减少;Notch1信号通路可通过促进脑组织中神经细胞凋亡从而诱发新生儿脑损伤。 展开更多
关键词 notch1信号通路 细胞凋亡 缺氧缺血脑损伤 早产儿脑损伤
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