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香椿子多酚提取物对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤的保护作用 被引量:8
1
作者 刘金城 庄文欣 +4 位作者 李锋杰 李万忠 李晓健 王晓晓 付文玉 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期31-36,共6页
目的:研究香椿子多酚提取物(polyphenols from toona sinensis seeds,PTSS)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:体外培养PC12细胞,实验分为对照组、PTSS组、6-OHDA组及PTSS+6-OHDA组,倒置显微镜下观察各... 目的:研究香椿子多酚提取物(polyphenols from toona sinensis seeds,PTSS)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:体外培养PC12细胞,实验分为对照组、PTSS组、6-OHDA组及PTSS+6-OHDA组,倒置显微镜下观察各组细胞形态;MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫组织化学染色法检测各组细胞Caspase-3、COX-2和TNF-α的表达变化。结果:PTSS可有效地降低6-OHDA引起的PC12细胞的损伤,增加细胞存活率,减少细胞早期凋亡;降低Caspase-3、COX-2及TNF-α的表达。结论:PTSS对6-OHDA引起的PC12细胞损伤具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 PTSS 神经保护 pc12细胞 6-羟多巴胺
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miR-422a通过调控SOX6抑制H2O2对PC12细胞的损伤 被引量:5
2
作者 张广华 铁婷婷 +3 位作者 巨虎 许常林 肖宗宇 苑乐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期2235-2240,共6页
目的:研究微小RNA-422a(miR-422a)靶向调控人性别决定区Y框6(SOX6)对过氧化氢(H 2O 2)刺激下大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12(具有神经细胞特性)损伤的作用。方法:采用real-time PCR检测H 2O 2处理后PC12细胞中miR-422a表达的变化,在PC1... 目的:研究微小RNA-422a(miR-422a)靶向调控人性别决定区Y框6(SOX6)对过氧化氢(H 2O 2)刺激下大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12(具有神经细胞特性)损伤的作用。方法:采用real-time PCR检测H 2O 2处理后PC12细胞中miR-422a表达的变化,在PC12细胞中转染miR-422a mimics,MTT法测定细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞术测定细胞凋亡水平。靶基因预测软件预测SOX6可能是miR-422a的靶基因,萤光素酶报告基因实验鉴定靶向关系。在PC12细胞中共转染miR-422a mimics和SOX6过表达载体,检测过表达SOX6对miR-422a mimics调控H 2O 2条件下PC12细胞活力、LDH漏出率和凋亡的影响。结果:H 2O 2处理后PC12细胞中miR-422a表达水平降低(P<0.05)。H 2O 2处理后的PC12细胞的活力降低,LDH漏出率和细胞凋亡率升高(P<0.05)。miR-422a mimics能够提高H 2O 2条件下PC12细胞活力,降低LDH漏出率和凋亡率(P<0.05)。miR-422a靶向负调控SOX6表达。SOX6过表达载体可以逆转miR-422a对PC12细胞活力提高和LDH漏出率、细胞凋亡率降低的作用(P<0.05)。结论:miR-422a通过靶向抑制SOX6可降低H 2O 2对PC12细胞的损伤作用。 展开更多
关键词 微小RNA-422a pc12细胞 SOX6基因 细胞凋亡 细胞活力
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五味子醇甲抑制6-羟基多巴胺诱导PC12细胞凋亡的研究 被引量:50
3
作者 李海涛 胡刚 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 2004年第2期96-98,共3页
目的 研究五味子醇甲 (Schizandrin ,SCH)的神经保护作用并探索其作用机制。方法 以PC12细胞为模型细胞 ,采用四氮唑 (MTT)比色法检测 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)对PC12细胞活性的影响 ;采用放射免疫法测定PC12细胞对培养液中3H D ,L ... 目的 研究五味子醇甲 (Schizandrin ,SCH)的神经保护作用并探索其作用机制。方法 以PC12细胞为模型细胞 ,采用四氮唑 (MTT)比色法检测 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)对PC12细胞活性的影响 ;采用放射免疫法测定PC12细胞对培养液中3H D ,L 谷氨酸的摄取 ;采用高效液相色谱法 (HPLC)测定细胞外液中谷氨酸的浓度。结果  6 OHDA能抑制PC12细胞摄取谷氨酸 ,提高胞外谷氨酸的浓度 ,降低细胞的存活率 ;SCH能增强PC12细胞对谷氨酸的摄取 ,降低胞外谷氨酸的浓度 ,并拮抗 6 OHDA对PC12细胞摄取谷氨酸的抑制作用和对细胞存活率的影响。结论 SCH对PC12细胞有保护作用 ,其保护作用机制可能与增强谷氨酸转运体 (Glutamatetransporters,GluTs) 展开更多
关键词 五味子醇甲 谷氨酸转运体 6-羟基多巴胺 pc12细胞 凋亡
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尼古丁对6-羟多巴胺诱导PC12细胞凋亡的拮抗作用 被引量:3
4
作者 朱小南 汪雪兰 +3 位作者 何进 余剑平 王琴 陈汝筑 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期6-10,共5页
目的 探讨尼古丁对 6 羟多巴胺 (6 OHDA)诱导PC1 2细胞凋亡的拮抗作用及其与烟碱受体的关系。方法 用 6 OHDA诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC1 2细胞凋亡的细胞模型 ;用MTT、二乙酸荧光素活细胞染色、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电... 目的 探讨尼古丁对 6 羟多巴胺 (6 OHDA)诱导PC1 2细胞凋亡的拮抗作用及其与烟碱受体的关系。方法 用 6 OHDA诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC1 2细胞凋亡的细胞模型 ;用MTT、二乙酸荧光素活细胞染色、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳等方法检测PC1 2细胞的凋亡 ;用尼古丁及N型和M型受体拮抗剂预处理 ,观察尼古丁的拮抗作用及其与受体的关系。结果 尼古丁可明显拮抗 6 OHDA(50 μmol·L-1 )诱导PC1 2细胞凋亡 ,呈钟型浓度效应关系 ,1 0 μmol·L-1 尼古丁的拮抗作用最强。用 1 0 μmol·L-1 尼古丁预处理PC1 2细胞 2h可明显降低 6 OHDA诱导的细胞凋亡。用 1 0 μmol·L-1 六甲溴胺阻断烟碱受体 ,可取消尼古丁对 6 OHDA诱导细胞凋亡的拮抗作用 ;但用阿托品阻断M型胆碱受体 ,对尼古丁的拮抗作用则无明显影响。结论 尼古丁对 6 OHDA诱导的PC1 2细胞凋亡有明显的拮抗作用 ,这种作用由烟碱受体所介导。 展开更多
关键词 尼古丁 烟碱受体 羟基多巴胺类 细胞凋亡 pc12 6-羟多巴胺 拮抗作用
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PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在6-姜酚保护PC12细胞对抗β淀粉样蛋白诱导细胞凋亡的作用 被引量:6
5
作者 曾高峰 宗少晖 +3 位作者 傅松文 农梦妮 李柯柯 严芳娜 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1862-1865,共4页
研究6-姜酚对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)引起的PC12细胞凋亡的保护作用及其可能的分子信号通路。通过MTT检测不同浓度Aβ1-42对PC12细胞的作用及不同浓度6-姜酚对Aβ1-42诱导细胞凋亡的保护作用,采用蛋白免疫印迹法检测6-姜酚对Aβ1-42诱导... 研究6-姜酚对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)引起的PC12细胞凋亡的保护作用及其可能的分子信号通路。通过MTT检测不同浓度Aβ1-42对PC12细胞的作用及不同浓度6-姜酚对Aβ1-42诱导细胞凋亡的保护作用,采用蛋白免疫印迹法检测6-姜酚对Aβ1-42诱导的PC12细胞糖原合成激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(Ser9),Akt及磷酸化Akt(Ser473)表达的影响。结果显示6-姜酚能显著减少Aβ1-42引起的细胞凋亡;PC12细胞经Aβ1-42作用48 h后,80及120μM 6-姜酚预处理组中GSK-3β及Akt的磷酸化水平则均显著高于Aβ1-42处理组的。说明6-姜酚对抗Aβ1-42引起的细胞毒性作用,可能与其激活Akt的活性、抑制GSK-3β的活性有关。 展开更多
关键词 6-姜酚 β淀粉样蛋白 pc12细胞 PI3K/Akt/GSK-3β信号通路
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二苯乙烯苷通过抑制ROS减轻6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡 被引量:1
6
作者 陶丽珍 栗艳 +3 位作者 陈建宗 李晓冰 李晓峰 孙欣 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期19-23,共5页
目的:探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-gluco-side,TSG)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC1... 目的:探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-gluco-side,TSG)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12细胞活性;流式细胞仪(FCM)检测PC12细胞凋亡百分率;活性氧(reactive oxy-gen species,ROS)检测试剂盒测定细胞内ROS水平。结果:与6-OHDA处理组(52.6±1.3)%比较,10,20,50μmol/L TSG预处理后,6-OHDA对PC12细胞的毒性明显减轻,使细胞活力分别上升为(66.6±3.2)%(P<0.01),(73.0±1.6)%(P<0.01),(83.9±1.5)%(P<0.01)。流式细胞仪检测显示正常组,6-OHDA组,TSG(10,20,50μmol/L)预处理组,细胞凋亡百分率分别为2.4%,49.9%,25.6%,14.1%,8.5%。TSG(10,20,50μmol/L)预处理后,对比6-OHDA处理组(261.4±8.4)%,PC12细胞内产生的ROS水平分别降低为(255.6±6.8)%,(229.0±9.1)%(P<0.05),(149.2±9.4)%(P<0.01)。结论:TSG对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与TSG抑制ROS有关。 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 6-OHDA pc12细胞 凋亡 ROS
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基于VC^(++)6.0的PC机与单片机之间的串行通信 被引量:6
7
作者 许宜申 朱欣华 《现代电子技术》 2003年第5期6-7,11,共3页
介绍了在 Windows系列 (Windows98/ 2 0 0 0 / XP)环境下 ,如何利用 VC+ + 6 .0的通信控件 MSComm来实现 PC机与单片机之间的串行通信。硬件电路中 ,采用 MAX2 32 AESE芯片解决了 PC机与单片机之间通信连接电平的不一致问题 ;软件部分 ... 介绍了在 Windows系列 (Windows98/ 2 0 0 0 / XP)环境下 ,如何利用 VC+ + 6 .0的通信控件 MSComm来实现 PC机与单片机之间的串行通信。硬件电路中 ,采用 MAX2 32 AESE芯片解决了 PC机与单片机之间通信连接电平的不一致问题 ;软件部分 ,分别利用 VC+ + 6 .0和汇编语言 ,给出了他们之间的通信程序。 展开更多
关键词 pc 单片机 串行通信 VC++6.0
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沉默Nogo-A对脂多糖诱导的PC12细胞TNF-α、IL-6分泌及TH下调的影响 被引量:2
8
作者 钟建斌 范胜诺 +5 位作者 肖颂华 万利梅 陈炽邦 钟思敏 刘璐 刘军 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期391-395,402,共6页
【目的】构建髓磷脂相关抑制物A(Nogo-A)基因sh RNA表达质粒,探讨沉默Nogo-A对脂多糖(LPS)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)释放炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的调节作用,以及对PC12细胞表达酪氨酸羟化酶... 【目的】构建髓磷脂相关抑制物A(Nogo-A)基因sh RNA表达质粒,探讨沉默Nogo-A对脂多糖(LPS)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)释放炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的调节作用,以及对PC12细胞表达酪氨酸羟化酶(TH)的影响。【方法】构建Nogo-A基因sh RNA表达质粒,荧光定量PCR法、Western Bolt法检测细胞中Nogo-A蛋白及m RNA的表达;用不同浓度LPS处理PC12细胞24 h,CCK8法检测细胞活力,选取合适浓度LPS做后续试验;将PC12细胞分为对照组、p Genesil-1.1+LPS组以及p Genesil-nogo A-sh RNA+LPS组,各组细胞相应处理24 h后,用ELISA法检测各组上清液中的TNF-α和IL-6的含量,Western blot检测TH的表达。【结果】构建出Nogo-A基因sh RNA表达质粒,p Genesil-nogo A-sh RNA组PC12细胞的m RNA及蛋白水平均下调,具有明显的统计学差异(P<0.05);随着LPS浓度的增加,PC12细胞的活力逐渐下降;与对照组比,LPS组上清液中TNF-α和IL-6的含量明显增多,TH的表达明显降低;而与LPS对照组比较,p Genesil-nogo A-sh RNA+LPS组的上清液中TNF-α和IL-6的含量明显减少,TH的表达明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。【结论】LPS可激活PC12细胞分泌炎症因子及降低TH表达,沉默Nogo-A基因对此现象有调节作用。 展开更多
关键词 髓磷脂相关抑制物A pc12细胞 SHRNA 脂多糖 肿瘤坏死因子-α 白介素-6 酪氨酸羟化酶
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6-羟多巴胺及囊泡单胺类转运功能抑制对PC12细胞凋亡的影响 被引量:1
9
作者 邢红霞 杨大飞 +4 位作者 刘胜 朱元凯 田小军 史莉瑾 张博爱 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期427-430,共4页
目的探讨6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)及囊泡单胺类转运体(vesicular monoamine transport-er,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞细胞凋亡的影响。方法不同浓度6-OHDA(25、50、100、200μmol/L)及VMAT功能抑制剂利血平(50... 目的探讨6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)及囊泡单胺类转运体(vesicular monoamine transport-er,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞细胞凋亡的影响。方法不同浓度6-OHDA(25、50、100、200μmol/L)及VMAT功能抑制剂利血平(50、100、400、1 600nmol/L)与6-OHDA(100μmol/L)作用于PC12细胞,于不同时间点(12、24、36、48h)用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并用Western blot法检测PC12细胞Bcl-2蛋白及Bax蛋白活性。结果加入不同浓度的6-OHDA时PC12细胞凋亡随6-OHDA浓度增加显著上升,并且引起Bcl-2蛋白表达抑制,Bax蛋白表达上升,具有时间依赖性。加入利血平后,相应的细胞凋亡增多,Bcl-2蛋白表达降低明显,Bax蛋白表达增多,差异有统计学意义。结论研究提示6-OHDA能诱导PC12细胞凋亡,并呈剂量及时间依赖性,其作用机制涉及到VMAT功能抑制触发了6-OHDA的内源性毒性,抑制Bcl-2蛋白的表达,促进细胞内Bax的表达,进而诱发多巴胺能神经元的凋亡。 展开更多
关键词 6-羟多巴胺 pc12细胞 凋亡 囊泡单胺类转运体
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JNK信号转导通路在NGF抗6-OHDA诱导PC12细胞凋亡中的作用 被引量:5
10
作者 汪军兵 胡景鑫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期277-281,共5页
目的:以6-羟基多巴胺(6-OHDA)作用于大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12cells)以诱导其凋亡,然后在其中分别加入神经生长因子(NGF)及c-Jun氨基端激酶(JNK)阻断剂SP600125,研究在加入NGF后JNK的活性与凋亡的关系。方法:实验分为对照组、6-OHD... 目的:以6-羟基多巴胺(6-OHDA)作用于大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12cells)以诱导其凋亡,然后在其中分别加入神经生长因子(NGF)及c-Jun氨基端激酶(JNK)阻断剂SP600125,研究在加入NGF后JNK的活性与凋亡的关系。方法:实验分为对照组、6-OHDA组、NGF组、6-OHDA+NGF组、6-OHDA+JNK阻断剂SP600125组,以流式细胞分析法检测各组PC12细胞的凋亡率,以免疫印迹(Westernblotting)法检测各组PC12细胞JNK的活化情况。结果:6-OHDA导致PC12细胞凋亡,JNK1活性提高;预孵SP600125或NGF15min后再加入6-OHDA则PC12细胞凋亡率及JNK1活性均降低。结论:JNK1参与了6-OHDA致PC12细胞凋亡作用,NGF抗6-OHDA所诱导的PC12细胞凋亡作用与其抑制JNK的活化有关。 展开更多
关键词 大鼠 pc12细胞 细胞凋亡 6-羟基多巴胺 C-JUN氨基末端激酶 神经生长因子
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斑螯酸钠维生素B6联合PC方案对卵巢恶性肿瘤组织中血管内皮生长因子表达的影响 被引量:1
11
作者 张涛 李亚 +3 位作者 刘桂玲 翟爱丽 李宁 胡南 《海南医学院学报》 CAS 2015年第12期1710-1712,共3页
目的:分析斑螯酸钠维生素B6联合PC方案对卵巢恶性肿瘤组织中血管内皮生长因子表达的影响。方法:选择本院接诊的126例卵巢恶性肿瘤患者,将其随机分为观察组(63例)和对照组(63例),观察组采用斑螯酸钠维生素B6联合PC方案对患者进行治疗,对... 目的:分析斑螯酸钠维生素B6联合PC方案对卵巢恶性肿瘤组织中血管内皮生长因子表达的影响。方法:选择本院接诊的126例卵巢恶性肿瘤患者,将其随机分为观察组(63例)和对照组(63例),观察组采用斑螯酸钠维生素B6联合PC方案对患者进行治疗,对照组采用常规的化疗方式(PC方案)对患者进行治疗。对比两组疗效、住院时间、卵巢恶性肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达以及患者不良反应等。结果:对照组治疗后的血清VEGF下降程度明显低于观察组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组的不良反应总发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组的治疗有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:斑螯酸钠维生素B6联合PC方案对卵巢恶性肿瘤组织中血管内皮生长因子影响明显,疗效好,值得临床推广应用。 展开更多
关键词 斑螯酸钠维生素B6 pc方案 卵巢恶性肿瘤 血管内皮生长因子
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厚朴酚对抗6-OHDA诱导PC12细胞损伤的作用机理研究 被引量:1
12
作者 叶锡勇 赵宏 +1 位作者 程畅河 张玉仁 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1168-1171,共4页
目的:探讨厚朴酚对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的保护作用可能机制。方法:将厚朴酚或6-OH-DA加入培养的PC12细胞中。四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测细胞活力,用荧光分光计法测定细胞损伤过程中活性氧、半胱氨酸蛋白酶3的含量变... 目的:探讨厚朴酚对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的保护作用可能机制。方法:将厚朴酚或6-OH-DA加入培养的PC12细胞中。四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测细胞活力,用荧光分光计法测定细胞损伤过程中活性氧、半胱氨酸蛋白酶3的含量变化。结果:在加入100μmol/L6-OHDA时PC12细胞活性显著下降,厚朴酚(0.1~10μmol/L)预处理1h可明显抑制6-OHDA导致的PC12细胞活性下降,ROS含量水平的上升以及caspase-3的活性上升。结论:厚朴酚对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤有一定的保护作用,其作用机制涉及到抑制细胞内ROS的产生和Caspase-3的激活。 展开更多
关键词 厚朴酚 6-羟基多巴胺 pc12细胞 帕金森病
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环维黄杨星-D对6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞死亡率的影响 被引量:2
13
作者 李海涛 胡刚 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期562-564,共3页
目的研究环维黄杨星D(CVBD)的神经保护作用,研究CBVD对6羟基多巴胺(6OHDA)诱导的PC12细胞存活率的影响。方法以PC12细胞为模型细胞,采用四氮唑(MTT)比色法检测6OHDA对PC12细胞活性的影响;采用放射免疫法测定PC12细胞对培养液中[3H]D,L... 目的研究环维黄杨星D(CVBD)的神经保护作用,研究CBVD对6羟基多巴胺(6OHDA)诱导的PC12细胞存活率的影响。方法以PC12细胞为模型细胞,采用四氮唑(MTT)比色法检测6OHDA对PC12细胞活性的影响;采用放射免疫法测定PC12细胞对培养液中[3H]D,L谷氨酸的摄取;采用HPLC法测定细胞外液中谷氨酸的浓度。结果6OHDA能抑制PC12细胞摄取谷氨酸,提高胞外谷氨酸的浓度,降低细胞的存活率;CVBD能拮抗6OHDA对PC12细胞摄取谷氨酸的抑制作用和对细胞存活率的影响。结论CVBD对PC12细胞有保护作用,其保护作用机制可能与增强谷氨酸转运体的功能有关。 展开更多
关键词 环维黄杨星-D 谷氨酸转运体 6-羟基多巴胺 pc12细胞
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Ⅰ组亲代谢型谷氨酸受体配基不影响6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞死亡及谷氨酸的释放 被引量:1
14
作者 李皓 丁建花 胡刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期474-476,共3页
关键词 帕金森病 亲代谢型谷氨酸受体 配基 6-羟基多巴胺 pc12细胞 谷氨酸
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Ⅱ、Ⅲ组亲代型谷氨酸受体激动剂对6-羟基多巴诱导的PC12细胞毒性无保护作用 被引量:1
15
作者 孟长虹 丁建花 胡刚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第3期269-272,共4页
目的 :阐明Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)激动剂对 6 羟基多巴 (6 hydroxydopamine,6 OHDA)诱导的PC1 2细胞毒性是否具有保护作用。方法 :应用高效液相色谱仪联用荧光检测技术测定谷氨酸浓度 ,应... 目的 :阐明Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)激动剂对 6 羟基多巴 (6 hydroxydopamine,6 OHDA)诱导的PC1 2细胞毒性是否具有保护作用。方法 :应用高效液相色谱仪联用荧光检测技术测定谷氨酸浓度 ,应用四甲基偶氮唑盐 (MTT)比色法测定PC1 2细胞活性。结果 :6 OHDA剂量依赖性地诱导PC1 2细胞释放谷氨酸、减低细胞活性 ,Ⅱ组mGluRs激动剂DCG IV和Ⅲ组mGluRs激动剂L AP4对 6 OHDA诱导的PC1 2细胞释放谷氨酸和细胞活性的降低均无显著影响。结论 :6 OHDA对多巴胺神经元的损伤作用与其诱导谷氨酸过度释放及其继发的兴奋性神经毒性有关 ,Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体激动剂对 6 OHDA诱导的PC1 展开更多
关键词 谷氨酸受体激动剂 6-羟基多巴 pc12细胞毒性 药理学 谷氨酸 细胞活性
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缺氧复合梭曼中毒后PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1基因表达的变化
16
作者 赵吉清 田原 +3 位作者 刘辉 王涛 汤婧 董兆君 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期107-110,共4页
目的研究缺氧复合梭曼中毒后PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1基因mRNA和蛋白表达的变化。方法制备缺氧复合梭曼中毒细胞模型,设对照组、梭曼中毒组、缺氧复合梭曼中毒组和Genistein抑制剂组。采用半定量RT-PCR和Western blot法检测各... 目的研究缺氧复合梭曼中毒后PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1基因mRNA和蛋白表达的变化。方法制备缺氧复合梭曼中毒细胞模型,设对照组、梭曼中毒组、缺氧复合梭曼中毒组和Genistein抑制剂组。采用半定量RT-PCR和Western blot法检测各组PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1基因mRNA和蛋白的表达水平,并对PCR产物进行测序。结果梭曼中毒后PC12细胞IL-6、GP130、JAK1、STAT1mRNA和蛋白表达水平升高,在中毒后12h达峰值,中毒后24h的表达量低于12h,与对照组比较均有显著差异。缺氧复合梭曼中毒组PC12细胞中IL-6、GP130、JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平6h后达峰值,且明显高于对照组、梭曼中毒组和Genistein抑制剂组。RT-PCR产物直接测序证实扩增产物片段与GenBank中相应序列相同。结论梭曼中毒或(和)缺氧后PC12细胞中JAK1/STAT1基因的表达增强,在缺氧复合梭曼中毒所致脑损伤中可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 缺氧 梭曼 pc12细胞 白细胞介素6
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JAK-STAT信号通路、IL-1β和IL-6在X射线辐照诱导PC12细胞损伤中的调控作用 被引量:6
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作者 喻晶 张宜 刁波 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期174-178,共5页
目的:探究JAK-STAT信号通路及炎症因子IL-1β、IL-6是否参与X射线诱导的PC12细胞辐射损伤。方法:采用X射线分别以2、4和8 Gy剂量照射PC12细胞,照射后24 h通过酶联免疫法检测IL-1β和IL-6的表达水平;Western blot检测p-JAK1、p-JAK2、p-S... 目的:探究JAK-STAT信号通路及炎症因子IL-1β、IL-6是否参与X射线诱导的PC12细胞辐射损伤。方法:采用X射线分别以2、4和8 Gy剂量照射PC12细胞,照射后24 h通过酶联免疫法检测IL-1β和IL-6的表达水平;Western blot检测p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3和p-STAT5的蛋白水平。结果:与正常对照组相比,细胞经不同剂量X射线照射24 h后,IL-1β和IL-6的表达水平均升高,且与辐照剂量呈剂量依赖性;p-JAK1、pJAK2、p-STAT1、p-STAT3和p-STAT5的蛋白水平均升高,且上调程度与辐照剂量呈剂量依赖性。结论:JAK-STAT信号通路、IL-1β和IL-6可能参与X射线照射诱导PC12细胞的损伤调控。 展开更多
关键词 X射线 pc12细胞 JAK-STAT信号通路 IL-1Β IL-6
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Dok 6促进神经营养因子3诱导的过表达原肌球蛋白相关激酶C的PC12细胞突起生长 被引量:1
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作者 李玮琦 尤元刚 +1 位作者 阴彬 彭小忠 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期751-755,802,共6页
目的探讨胞浆接头蛋白Dok6对PC12细胞突起生长的影响。方法将Dok6的不同功能模体片段构建至TrkC/Y516F突变体中形成融合克隆。利用Western blot法验证各个融合克隆在细胞内是否稳定表达。利用瞬时转染的方法将融合克隆导入PC12细胞进行... 目的探讨胞浆接头蛋白Dok6对PC12细胞突起生长的影响。方法将Dok6的不同功能模体片段构建至TrkC/Y516F突变体中形成融合克隆。利用Western blot法验证各个融合克隆在细胞内是否稳定表达。利用瞬时转染的方法将融合克隆导入PC12细胞进行过表达,之后用NT-3刺激PC12细胞突起生长,检测不同Dok6片段的效应。结果各个融合克隆均能在细胞内稳定表达。融合了Dok6 PTB结构域+C末端以及单纯C末端的融合克隆均可以挽救由于TrkC受体516位酪氨酸突变导致的PC12细胞突起生长减少,而融合单纯的Dok6 PTB结构域则无此效应。结论Dok6可以促进NT-3诱导的过表达TrkC的PC12细胞突起生长,并且此效应与其C末端密切相关。 展开更多
关键词 Dok6 pc12细胞 神经营养因子3 突起生长 融合克隆
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烷丙苯胺对6-羟基多巴胺致PC12细胞损伤的改善作用 被引量:1
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作者 龚全峰 杨红旗 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2009年第5期1003-1006,共4页
目的:探讨烷丙苯胺(deprenyl)对多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法:将PC12细胞分别暴露于不同浓度的6-羟基多巴胺(6-OHDA)和deprenyl,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测其对细胞活力的影响;Western印迹法检测其对Caspase-3表达的影... 目的:探讨烷丙苯胺(deprenyl)对多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法:将PC12细胞分别暴露于不同浓度的6-羟基多巴胺(6-OHDA)和deprenyl,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测其对细胞活力的影响;Western印迹法检测其对Caspase-3表达的影响;荧光法检测deprenyl对6-OHDA诱导的Caspase-3活性和谷胱甘肽(GSH)活性的影响。结果:1~100μmol/L浓度范围的6-OHDA均降低PC12细胞活力(F=23.612,P<0.05),而1~100μmol/L的deprenyl对细胞活力无明显影响(F=0.984,P>0.05);提前加入1~50μmol/L的deprenyl后可以抵抗50μmol/L的6-OHDA对细胞活力的毒性作用(F=26.630,P<0.05)。与对照组相比,6-OHDA使Caspase-3活性片段释放增加,提前加入deprenyl可以部分拮抗此作用(F=22.151,P<0.05);与对照组相比,6-OHDA降低了GSH的活性,而提前加入deprenyl的可以部分增加GSH的活性(F=8.453,P<0.05)。结论:6-OHDA对多巴胺神经元有神经毒性作用,而deprenyl可以部分拮抗6-OHDA的毒性作用,deprenyl的神经保护作用可能与抑制Caspase-3活性和提高GSH活性有关。 展开更多
关键词 帕金森病 烷丙苯胺 6-羟基多巴胺 pc12细胞
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枳实黄酮提取物对6-羟基多巴胺所致PC12细胞损伤的保护作用 被引量:8
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作者 梁曾恩妮 李志坚 单杨 《湖南农业科学》 2021年第2期40-44,共5页
通过6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤模型,研究枳实黄酮提取物的神经保护作用。以不同浓度6-OHDA处理PC12细胞24 h以确定构建帕金森病模型的最适作用剂量,药物组加入6-OHDA和不同浓度枳实黄酮提取物共同孵育细胞24 h。以CCK8法检... 通过6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤模型,研究枳实黄酮提取物的神经保护作用。以不同浓度6-OHDA处理PC12细胞24 h以确定构建帕金森病模型的最适作用剂量,药物组加入6-OHDA和不同浓度枳实黄酮提取物共同孵育细胞24 h。以CCK8法检测细胞存活率,摸索枳实黄酮提取物的有效浓度,采用流式细胞术检测枳实黄酮提取物对6-OHDA损伤的PC12细胞活性氧(ROS)的影响,并以比色法检测其丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果显示:与模型组比较,药物组细胞存活率显著升高(P<0.05),ROS含量和MDA水平显著降低,SOD、CAT和GSH-Px活性显著升高(P<0.05)。以上结果表明,枳实黄酮对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 枳实 黄酮 6-羟基多巴胺 pc12细胞
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