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大鼠肝脏冷/热缺血再灌注损伤钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶与肝细胞死亡方式的研究
被引量:
19
1
作者
包维民
郭永章
+3 位作者
唐映梅
陆晓青
孙辉
赵新文
《中国现代普通外科进展》
CAS
2004年第6期343-346,共4页
目的 :研究肝脏冷 /热血再灌注损伤条件下 ,钠钾ATP酶、钙ATPATP酶及镁ATP酶活性与细胞凋亡和胀亡的关系 ,并探讨减少此类损伤的途径。方法 :建立大鼠肝门部分阻断热缺血 1h再灌注模型及大鼠原位肝移植冷缺血 1h再灌注模型 ,分别于再灌...
目的 :研究肝脏冷 /热血再灌注损伤条件下 ,钠钾ATP酶、钙ATPATP酶及镁ATP酶活性与细胞凋亡和胀亡的关系 ,并探讨减少此类损伤的途径。方法 :建立大鼠肝门部分阻断热缺血 1h再灌注模型及大鼠原位肝移植冷缺血 1h再灌注模型 ,分别于再灌注 0h、1h、12h和 72h处死取材 ,测定肝细胞钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶活性。用形态学及AnnexinV、PI双染法流式细胞仪定量测定早期细胞凋亡和胀亡百分数。结果 :与对照组相比 ,冷 /热缺血 1h(再灌注 0h)后钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶活性均持续显著下降 ,再灌注 1h达低谷。但热缺血再灌注后 72h钠钾ATP酶活性恢复 ,钙ATP酶及镁ATP酶活性仍未恢复。冷缺血再灌注后 12h钙ATP酶先恢复活性 ,72h钠钾ATP酶、镁ATP酶活性才恢复。细胞死亡方式 :①冷缺血再灌注损伤 ,细胞死亡以凋亡为主 ,并于再灌注后 12h后到顶峰。②热缺血 1h胀亡细胞显著增多 ,再灌注 1h后减少 ,细胞死亡方式转为以凋亡为主。结论 :肝脏冷 /热缺血再灌注损伤均能导致 3种ATP酶活性下降 ,细胞内离子浓度失衡 ,热缺血期ATP酶活性严重下降 ,细胞死亡 ,以胀亡为主。冷缺血期ATP酶轻度下降 ,细胞死亡以凋亡为主。术前或术中给予能量物质 ,对提高钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶活性 ,减轻炎症反应 ,延长肝门阻断?
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关键词
缺血
再灌注损伤
Na^+
k
+
交换
atp
酶
Ca^2+
atp
酶
Ca^2+Mg^2+
atp
酶
细胞凋亡
细胞胀亡
大鼠
Sprague-Dawley
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职称材料
茶皂苷减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究
被引量:
4
2
作者
储岳峰
柯永胜
俞国华
《中国心血管病研究》
CAS
2007年第4期296-298,共3页
目的观察茶皂苷对心肌缺血再灌注(MIR)损伤的保护作用并探讨其机制,为茶皂苷防治心肌缺血再灌注损伤提供科学的依据。方法采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MIR模型。SD大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,生理盐水组...
目的观察茶皂苷对心肌缺血再灌注(MIR)损伤的保护作用并探讨其机制,为茶皂苷防治心肌缺血再灌注损伤提供科学的依据。方法采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MIR模型。SD大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小剂量、大剂量茶皂苷组。连续纪录Ⅱ导联心电图,于再灌注后取心尖部缺血区心肌,检测心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和线粒体内Ca2+含量。结果MIR损伤时,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性显著下降,线粒体内Ca2+含量升高;心电图ST段显著抬高,并发生明显的室性心律失常。茶皂苷可明显对抗上述变化。结论茶皂苷可通过减轻细胞内钙超载对MIR损伤起保护作用。
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关键词
皂苷类
心肌缺血
心肌再灌注损伤
Na^(+)-
k
^(+)
交换
atp
酶
Ca^(a)转运
atp
酶
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职称材料
题名
大鼠肝脏冷/热缺血再灌注损伤钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶与肝细胞死亡方式的研究
被引量:
19
1
作者
包维民
郭永章
唐映梅
陆晓青
孙辉
赵新文
机构
昆明医学院第二附属医院实验中心
中山大学附属一院消化内科
出处
《中国现代普通外科进展》
CAS
2004年第6期343-346,共4页
文摘
目的 :研究肝脏冷 /热血再灌注损伤条件下 ,钠钾ATP酶、钙ATPATP酶及镁ATP酶活性与细胞凋亡和胀亡的关系 ,并探讨减少此类损伤的途径。方法 :建立大鼠肝门部分阻断热缺血 1h再灌注模型及大鼠原位肝移植冷缺血 1h再灌注模型 ,分别于再灌注 0h、1h、12h和 72h处死取材 ,测定肝细胞钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶活性。用形态学及AnnexinV、PI双染法流式细胞仪定量测定早期细胞凋亡和胀亡百分数。结果 :与对照组相比 ,冷 /热缺血 1h(再灌注 0h)后钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶活性均持续显著下降 ,再灌注 1h达低谷。但热缺血再灌注后 72h钠钾ATP酶活性恢复 ,钙ATP酶及镁ATP酶活性仍未恢复。冷缺血再灌注后 12h钙ATP酶先恢复活性 ,72h钠钾ATP酶、镁ATP酶活性才恢复。细胞死亡方式 :①冷缺血再灌注损伤 ,细胞死亡以凋亡为主 ,并于再灌注后 12h后到顶峰。②热缺血 1h胀亡细胞显著增多 ,再灌注 1h后减少 ,细胞死亡方式转为以凋亡为主。结论 :肝脏冷 /热缺血再灌注损伤均能导致 3种ATP酶活性下降 ,细胞内离子浓度失衡 ,热缺血期ATP酶活性严重下降 ,细胞死亡 ,以胀亡为主。冷缺血期ATP酶轻度下降 ,细胞死亡以凋亡为主。术前或术中给予能量物质 ,对提高钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶活性 ,减轻炎症反应 ,延长肝门阻断?
关键词
缺血
再灌注损伤
Na^+
k
+
交换
atp
酶
Ca^2+
atp
酶
Ca^2+Mg^2+
atp
酶
细胞凋亡
细胞胀亡
大鼠
Sprague-Dawley
Keywords
Ischemia·Reperfusion injury·Na +-
k
+-Exchanging
atp
ase·Ca 2+-Transporting
atp
ase·Ca 2+ Mg 2+ -
atp
ase·Apoptosis· Oncosis·Rats,Sparague-Dawley
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
茶皂苷减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究
被引量:
4
2
作者
储岳峰
柯永胜
俞国华
机构
六安市人民医院心内三科
皖南医学院附属弋矶山医院心内科
出处
《中国心血管病研究》
CAS
2007年第4期296-298,共3页
文摘
目的观察茶皂苷对心肌缺血再灌注(MIR)损伤的保护作用并探讨其机制,为茶皂苷防治心肌缺血再灌注损伤提供科学的依据。方法采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MIR模型。SD大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小剂量、大剂量茶皂苷组。连续纪录Ⅱ导联心电图,于再灌注后取心尖部缺血区心肌,检测心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和线粒体内Ca2+含量。结果MIR损伤时,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性显著下降,线粒体内Ca2+含量升高;心电图ST段显著抬高,并发生明显的室性心律失常。茶皂苷可明显对抗上述变化。结论茶皂苷可通过减轻细胞内钙超载对MIR损伤起保护作用。
关键词
皂苷类
心肌缺血
心肌再灌注损伤
Na^(+)-
k
^(+)
交换
atp
酶
Ca^(a)转运
atp
酶
Keywords
Saponins
Myocardial ischemia
Myocardial reperfusion injury
Na^(+)-
k
^(+)-Exchanging
atp
ase
Ca^(2+)-transparting
atp
ase
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
Q95-33 [生物学—动物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
大鼠肝脏冷/热缺血再灌注损伤钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶与肝细胞死亡方式的研究
包维民
郭永章
唐映梅
陆晓青
孙辉
赵新文
《中国现代普通外科进展》
CAS
2004
19
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
茶皂苷减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究
储岳峰
柯永胜
俞国华
《中国心血管病研究》
CAS
2007
4
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职称材料
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