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酸中毒致大鼠离体冠状动脉收缩的机制 被引量：2
1
作者 贺泽芳 侯晓敏 +4 位作者 杨蓉 范芳文 郭鹏美 刘宇 张明升 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期838-842,共5页
目的:探讨细胞外酸中毒(pH_(ex)6.8)致大鼠离体冠状动脉(RCA)收缩的机制。方法:采用离体微血管张力法,通过观察Na^+-H^+交换体1(NHE-1)选择性抑制剂cariporide(HOE-642)或Na^+-HCO_3^-共同转运体(NBC)抑制剂S0859预孵对pH_(ex)6.8所致RC... 目的:探讨细胞外酸中毒(pH_(ex)6.8)致大鼠离体冠状动脉(RCA)收缩的机制。方法:采用离体微血管张力法,通过观察Na^+-H^+交换体1(NHE-1)选择性抑制剂cariporide(HOE-642)或Na^+-HCO_3^-共同转运体(NBC)抑制剂S0859预孵对pH_(ex)6.8所致RCA收缩的影响,探讨酸碱转运体在酸中毒收缩RCA中的作用;通过观察氯通道抑制剂NPPB和尼氟酸(NFA)预孵及细胞外去除氯离子对pH_(ex)6.8所致RCA收缩的影响,探讨氯离子通道在酸中毒收缩RCA中的作用。结果:pH_(ex)6.8引起RCA静息张力升高,最大张力为(3.90±0.95)mN。30μmol/L HOE-642和100μmol/L S0859均抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩(P<0.01)。NPPB和NFA均呈浓度依赖性地抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩和KCl(60 mmol/L)引起的收缩。100μmol/L的NPPB和NFA均抑制U46619(1μmol/L)引起的RCA收缩(P<0.01)。等摩尔NaBr代替细胞外液中NaCl后,几乎完全抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩(P<0.01),但是对KCl(60 mmol/L)或U46619(1μmol/L)引起的RCA收缩无显著影响。结论:细胞外液酸化所致的RCA收缩与激活NHE-1和NBC及促进氯离子跨细胞膜运动有关。 展开更多
关键词 酸中毒 冠状动脉 Na^+-H^+交换体 Na^+-hco_3^-共同转运体 氯离子通道
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