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在低盐度胁迫下鲻幼鱼鳃丝Na^+-K^+-ATP酶活性及其β亚基mRNA表达与显微结构变化 被引量:4
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作者 李磊 蒋玫 +3 位作者 王云龙 吴庆元 牛俊翔 沈新强 《浙江大学学报(农业与生命科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期223-230,共8页
探讨在低盐度胁迫下鲻(Mugil cephalus)幼鱼鳃丝Na+-K+-ATP酶活性、Na+-K+-ATP酶β亚基mRNA表达量变化以及对鳃丝组织显微结构的影响.结果表明:在盐度分别为20(对照组),15,10,5和0实验条件下,20d后各低盐度组鳃丝Na+-K+-ATP酶活性均高... 探讨在低盐度胁迫下鲻(Mugil cephalus)幼鱼鳃丝Na+-K+-ATP酶活性、Na+-K+-ATP酶β亚基mRNA表达量变化以及对鳃丝组织显微结构的影响.结果表明:在盐度分别为20(对照组),15,10,5和0实验条件下,20d后各低盐度组鳃丝Na+-K+-ATP酶活性均高于对照组;0和5盐度组鳃丝Na+-K+-ATP酶活性在实验过程中表现为持续上升的趋势,前期升高幅度大,后期升高幅度减小;10和15盐度组鳃丝Na+-K+-ATP酶活性在15d后达到峰值,至20d呈现小幅下降趋势.鳃丝Na+-K+-ATP酶β亚基mRNA表达的变化趋势与Na+-K+-ATP酶活性的变化趋势基本保持同步,显示出了其对Na+-K+-ATP酶活性的调控作用.对鳃丝显微结构观察的结果显示,随着盐度的降低,鲻幼鱼鳃小片逐渐变宽,伴随间距缩小,同时泌氯细胞数量逐渐减少,体积缩小,扁平细胞体积增大,黏液细胞数量增多.这表明在低盐度胁迫下鲻幼鱼鳃的生理功能和组织结构具有随外界水体盐度变化的适应能力. 展开更多
关键词 鲻幼鱼 盐度 鳃丝 na^+-k^+-atp 显微结构
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高胆红素血症大鼠脑干听觉诱发电位与脑组织NO含量及Na^+-K^+ATP酶活性的变化 被引量:5
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作者 何斯纯 刘文勤 +1 位作者 周丽丽 王子栋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期1101-1105,共5页
目的:探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)在早期监测高胆红素血症听力和脑损伤中的作用及脑组织一氧化氮(NO)与胆红素诱导的听力和脑损伤的关系。方法:15dSD大鼠腹腔注射不同剂量(30mg/kg、60mg/kg、90mg/kg、120mg/kg和150mg/kg)胆红素溶液以... 目的:探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)在早期监测高胆红素血症听力和脑损伤中的作用及脑组织一氧化氮(NO)与胆红素诱导的听力和脑损伤的关系。方法:15dSD大鼠腹腔注射不同剂量(30mg/kg、60mg/kg、90mg/kg、120mg/kg和150mg/kg)胆红素溶液以制备高胆红素血症动物模型,微量胆红素测定仪测定血清胆红素浓度,重氮法测定脑组织胆红素浓度,定磷法测定脑组织中Na+-K+ATP酶活性,硝酸酶还原法测定脑组织NO含量,诱发电位仪检测BAEP。结果:建模后高剂量组(120mg/kg和150mg/kg)部分大鼠出现异常神经行为活动;建模6h后,除低剂量(30mg/kg)组外,各实验组大鼠血清和脑组织胆红素浓度及脑组织NO含量显著升高,脑组织Na+-K+ATP酶活性显著降低,BAEP的波峰潜伏期(PL)和波峰间潜伏期(IPL)显著延长;且BA-EP的PL与IPL和脑组织NO含量与Na+-K+ATP酶活性的变化均与脑组织胆红素水平显著相关。结论:BAEP的PL和IPL是早期监测高胆红素血症听力和脑损伤的无创性指标,NO的过量产生可能参与了胆红素诱导的听力和脑损伤的发病过程。 展开更多
关键词 高胆红素血症 诱发电位 听觉 脑干 一氧化氮 na(+)-k(+)交换atp
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慢性肾衰患者血清中分子物质浓度变化及其对Na,K-ATP酶的抑制作用 被引量:1
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作者 杨眉 储结根 +5 位作者 张建达 袁直 杨洪涛 刘宏富 赵菁丽 杨淑芬 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2005年第11期2066-2068,共3页
Sera from patients with different courses of chronic renal failure and healthy persons were separated by gel permeation chromatography,and the concentration of middle molecular fraction B were calculated.The concentra... Sera from patients with different courses of chronic renal failure and healthy persons were separated by gel permeation chromatography,and the concentration of middle molecular fraction B were calculated.The concentration of fractions B was increasing with the aggravating of renal failure degree,which indicated that the concentration of fraction B was related to patients′ renal failure.Fractions B from uremic urine,uremic sera or normal urine were resolved into 10 to 17 sub-fractions by ion exchange chromatography.Sub-fractions from normal urine and from uremic sera were assayed for their inhibition for the activity of Na,K-ATPase.The results showed that the Na,K-ATPase activities of the samples with B-8 and B-9 were much lower than that of blank.It is indicated that B-8 and B-9 contained some compounds which could inhibit the activity of Na,K-ATPase. 展开更多
关键词 慢性肾衰 中分子 na katp
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模拟缺血对豚鼠心室肌细胞Na^+/K^+泵电流的影响
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作者 张哲 崔京霞 王永利 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期642-645,共4页
目的观察模拟缺血对心室肌细胞Na+/K+泵电流的影响。方法采用胶原酶酶解法分离豚鼠心室肌细胞,以全细胞膜片钳方法记录心室肌细胞的Na+/K+泵电流(Ip)。采用代谢抑制剂2-脱氧葡萄糖和碳酸氰-4-三氟甲氧基苯腙模拟缺血灌流,造成细胞的模... 目的观察模拟缺血对心室肌细胞Na+/K+泵电流的影响。方法采用胶原酶酶解法分离豚鼠心室肌细胞,以全细胞膜片钳方法记录心室肌细胞的Na+/K+泵电流(Ip)。采用代谢抑制剂2-脱氧葡萄糖和碳酸氰-4-三氟甲氧基苯腙模拟缺血灌流,造成细胞的模拟缺血,观察模拟缺血对心室肌细胞Ip的影响,并探讨模拟缺血对双氢哇巴因(DHO)高亲和力Ip和DHO低亲和力Ip的影响。结果模拟缺血2.5min时Ip抑制率为(30.15±0.05)%,与4.0min时的(49.33±0.02)%比较差异有统计学意义(P<0.05);6.0min时Ip抑制率为(62.27±0.04)%,与4.0min时的比较差异有统计学意义(P<0.05);Ip抑制程度随缺血时间延长而增加(r=0.82,P<0.05)。模拟缺血特异性抑制DHO低亲和力Ip,而不影响DHO高亲和力Ip。结论模拟缺血对DHO低亲和力Ip的特异性抑制作用,可能是缺血所致心室肌细胞内Na+浓度升高的主要因素之一。 展开更多
关键词 na(+)k(+)交换atp 心肌缺血 膜片钳法
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地塞米松对海水浸泡人肺泡上皮细胞钠通道的影响 被引量:5
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作者 丁新民 段蕴铀 +6 位作者 彭朝胜 冯华松 孟激光 薛志强 田光 张新红 聂舟山 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期823-825,共3页
目的探讨地塞米松对海水浸泡的人肺泡上皮细胞(A549)钠通道的影响。方法将常规培养的A549细胞分为海水处理组(SG)、阴性对照组(NG)和地塞米松处理组(DG)。SG组经灭菌配方海水常规孵育,DG组在经海水处理后,加入地塞米松(终浓度1μmol/L)... 目的探讨地塞米松对海水浸泡的人肺泡上皮细胞(A549)钠通道的影响。方法将常规培养的A549细胞分为海水处理组(SG)、阴性对照组(NG)和地塞米松处理组(DG)。SG组经灭菌配方海水常规孵育,DG组在经海水处理后,加入地塞米松(终浓度1μmol/L)处理,NG组常规培养至实验终点。配方海水渗透压1300mmol/L,pH8.2,相对密度1.05。采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡和坏死情况,Western blotting法检测钠钾泵α1亚单位(NKA-α1)、钠通道α亚单位(α-ENaC)的表达,水解比色法检测NKA活性。结果流式细胞术检测结果显示,海水孵育30min后A549细胞的存活率为90.60%±2.11%,地塞米松(1μmol/L孵育6h)处理对海水孵育后细胞的存活率无影响。NG组的NKA-α1和α-ENaC蛋白表达(0.113±0.041、0.396±0.124)显著高于SG组(0.038±0.009、0.093±0.038;P<0.01)或DG组(0.067±0.015、0.165±0.078;P<0.01),但DG组显著高于SG组(P<0.05)。与NG组[31.298±5.779μmol/(mg·h)]比较,SG组NKA酶活性[14.211±3.885μmol/(mg·h)]明显降低(P<0.05);DG组的NKA酶活性[18.641±1.921μmol/(mg·)]较SG组有升高(P<0.05)。结论在不影响人肺泡上皮细胞存活状况的情况下,地塞米松可以抑制海水孵育导致的α-ENaC、NKA-α1含量及NKA活性的下降。 展开更多
关键词 淹溺 接近 海水 上皮细胞 钠通道 na+k+交换atp
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乙醇对大鼠不同组织细胞膜钠泵活性的影响 被引量:3
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作者 张世联 符云峰 +2 位作者 王桂兰 刘建功 王薇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1992年第4期306-309,共4页
观察了灌喂大鼠乙醇(790mg·kg^(-1))30、60和90d对心、肝、脑和肾组织细胞膜Na^+,K^+—ATP酶活性的影响,并对60和90d时红细胞进行了Rb转运测定及动力学分析。发现30d时心肌组织Na^+,K^+—ATP酶活性减低;60d时肝组织Na^+,K^+—ATP... 观察了灌喂大鼠乙醇(790mg·kg^(-1))30、60和90d对心、肝、脑和肾组织细胞膜Na^+,K^+—ATP酶活性的影响,并对60和90d时红细胞进行了Rb转运测定及动力学分析。发现30d时心肌组织Na^+,K^+—ATP酶活性减低;60d时肝组织Na^+,K^+—ATP酶活性减低,但红细胞^(86)Rb主动转运增高,其动力学分析类似非竞争抑制型;肾和脑组织的钠泵活性均无明显改变。结果表明乙醇首先影响心肌组织,其次是肝组织钠泵活性,且对不同细胞膜钠泵活性的影响各异。90d时未见乙醇对酶的影响。 展开更多
关键词 乙醇 质膜 na k atp
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复方中药天芪航力片对高+Gz应激大鼠心肌线粒体功能的影响 被引量:6
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作者 陈良恩 吴峰 +3 位作者 辛益妹 赵安东 王永新 詹皓 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期935-939,共5页
目的研究复方中药天芪航力片对高+Gz应激大鼠心肌线粒体功能的影响。方法 72只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、应激对照组、高+Gz应激组、复方低剂量组、复方中剂量组和复方高剂量组,每组12只。各组大鼠均灌胃给药,给药体积为20ml/kg,1... 目的研究复方中药天芪航力片对高+Gz应激大鼠心肌线粒体功能的影响。方法 72只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、应激对照组、高+Gz应激组、复方低剂量组、复方中剂量组和复方高剂量组,每组12只。各组大鼠均灌胃给药,给药体积为20ml/kg,1次/d,连续14d。其中,复方低、中、高剂量组分别按0.75、1.5和3.0g/kg给予天芪航力片制剂,空白对照组、应激对照组和高+Gz应激组给予等量生理盐水。第15天后4组大鼠进行离心机暴露(+10Gz,5min)。观察各组大鼠心肌线粒体呼吸功能、抗氧化能力和ATP酶活性的变化。结果与空白对照组和应激对照组相比,高+Gz应激组大鼠心肌线粒体Ⅲ态呼吸(ST3)和呼吸控制率(RCR)明显降低(P<0.01),Ⅳ态呼吸(ST4)明显升高(P<0.05),线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及Na+-K+-ATP酶活性也明显降低(P<0.05或P<0.01),而丙二醛(MDA)含量显著增加(P<0.01)。复方中药预处理可提高+10Gz暴露后大鼠线粒体ST3和RCR,增强线粒体抗氧化酶和ATP酶的活性,复方高剂量组大鼠心肌线粒体ST3、RCR和抗氧化酶、ATP酶活性显著高于高+Gz应激组(P<0.05或P<0.01),SOD活性甚至高于空白对照组(P<0.05),而MDA含量则明显降低(P<0.01)。结论复方中药天芪航力片可以改善高+Gz应激大鼠心肌线粒体呼吸功能,提高线粒体抗氧化能力和ATP酶的活性,对心肌线粒体损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 正加速度 线粒体 心脏 呼吸功能 超氧化物歧化 na+-k+交换atp 天芪航力片
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地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的离体大鼠心肌缺氧复氧损伤的实验研究 被引量:1
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作者 柯永胜 汪和贵 +1 位作者 王德国 张根葆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1851-1854,共4页
目的:研究内洋地黄素在离体大鼠心脏缺氧复氧损伤中的变化,观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心脏缺氧复氧损伤(A-RI)的拮抗作用。方法:制备离体大鼠心脏A-RI模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。正常对照组:给予富氧K-H... 目的:研究内洋地黄素在离体大鼠心脏缺氧复氧损伤中的变化,观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心脏缺氧复氧损伤(A-RI)的拮抗作用。方法:制备离体大鼠心脏A-RI模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。正常对照组:给予富氧K-H液灌流,流量10mL.min-1,持续灌流90min;A-RI组:富氧K-H液灌流30min后,予以乏氧K-H液低流量(1-2mL.min-1)灌流30min,再给予富氧K-H液复灌30min;维拉帕米组、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组:于复氧前分别向灌流液中加入维拉帕米5μg.kg-1、地高辛抗血清3.3mg.kg-1、10mg.kg-1、30mg.kg-1,复氧灌流前灌注完,其余同A-RI组。各组于复氧灌流结束时,制备心肌匀浆,测定心肌匀浆中内洋地黄素含量、细胞膜Na+-K+-ATP酶活性以及线粒体总Ca2+水平,并观察心肌超微结构的变化。结果:A-RI组心肌组织内洋地黄素水平明显高于正常对照组[(1.04±0.42)ng.g-1与(0.63±0.09)ng.g-1,P<0.01],细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显低于正常对照组[(2.85±1.00)mmol.g-1Pr.h-1与(4.24±1.19)mmol.g-1Pr.h-1,P<0.01],线粒体总Ca2+水平显著高于正常对照组[(0.368±0.113)μmol.g-1Pr.h-1与(0.130±0.004)μmol.g-1Pr.h-1,P<0.01],心肌组织结构发生明显破坏。中、大剂量地高辛抗血清组心肌组织内洋地黄素水平显著低于A-RI组[(0.55±0.24)ng.g-1,(0.68±0.26)ng.g-1],心肌组织Na+-K+-ATP酶活性显著高于A-RI组[(4.88±1.51)mmol.g-1Pr.h-1,(3.85±1.15)mmol.g-1Pr.h-1),心肌线粒体内总Ca2+含量显著低于A-RI组[(0.127±0.026)nmol.g-1Pr.h-1,(0.156±0.050)μmol.g-1Pr.h-1],显著减轻A-RI导致的心肌组织结构的损伤。结论:地高辛抗血清对A-RI心肌有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减轻细胞内钙超载。 展开更多
关键词 地高辛 缺氧 心肌 na(+)k(+)交换atp
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内洋地黄素拮抗剂上调缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵亚基的表达 被引量:1
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作者 柯永胜 储岳峰 +1 位作者 杨浩 俞国华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2344-2351,共8页
目的:观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对心肌缺血再灌注(MIR)损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、钠泵活性、线粒体总钙浓度以及钠泵各亚基基因表达的影响,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法:将56只雄性S... 目的:观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对心肌缺血再灌注(MIR)损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、钠泵活性、线粒体总钙浓度以及钠泵各亚基基因表达的影响,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法:将56只雄性SD大鼠随机分成7组,每组8只。假手术对照组(sham):丝线穿过左冠状动脉前降支,但不结扎;缺血再灌注组(MIR):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注45 min;生理盐水组(NS)、维拉帕米组(Ver)、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组(ADA):于再灌注前5 min经股静脉分别注射生理盐水、维拉帕米5 mg·kg-1、地高辛抗血清8.6 mg·kg-1、17.3 mg·kg-1、34.5 mg·kg-1,容积均为5 mL·kg-1,5 min内注射完毕,其余同MIR模型组。再灌注结束后,立即取缺血区左室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、线粒体总钙浓度;分别采用RT-PCR及Western blotting方法和免疫组化方法检测心肌钠泵α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果:心肌缺血再灌注损伤时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜钠泵和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著下降,线粒体总钙浓度升高,钠泵α1、α2、α3和β1亚基在mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降;维拉帕米除具有降低线粒体总钙浓度外,对其它各项指标无明显影响。地高辛抗血清呈剂量依赖性地显著降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复细胞膜钠泵和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低线粒体总钙浓度,上调钠泵α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平的基因表达。结论:心肌缺血再灌注促进机体内洋地黄素分泌增加,后者通过下调心肌细胞膜上的钠泵α1、α2、α3和β1亚基基因表达抑制钠泵活性,进而抑制Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,导致线粒体内钙超载,介导心肌缺血再灌注损伤。内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清通过阻断内洋地黄素的生物学作用,上调钠泵各亚基的基因表达,发挥其抗心肌缺血再灌注损伤的作用。 展开更多
关键词 内洋地黄素 心肌再灌注损伤 na(+)k(+)交换atp 抗体 地高辛
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