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NSUN2通过介导ARMC9的m5C修饰促进胃癌细胞的增殖、转移和侵袭
1
作者 李越 陈栋 +4 位作者 王瑾 彭怡 张远琦 杨芬 王学军 《中国药科大学学报》 北大核心 2025年第5期583-591,共9页
为研究NOP2/Sun RNA甲基转移酶2(NOP2/Sun RNA methyltransferase 2,NSUN2)对胃癌恶性进展的影响及其潜在机制,使用TCGA数据库分析发现胃癌组织中NSUN2表达水平显著升高;Western blot发现,与胃黏膜上皮细胞相比,NSUN2在胃癌细胞中表达上... 为研究NOP2/Sun RNA甲基转移酶2(NOP2/Sun RNA methyltransferase 2,NSUN2)对胃癌恶性进展的影响及其潜在机制,使用TCGA数据库分析发现胃癌组织中NSUN2表达水平显著升高;Western blot发现,与胃黏膜上皮细胞相比,NSUN2在胃癌细胞中表达上调;集落形成实验显示,NSUN2过表达细胞中集落形成能力增高;Transwell实验也证实NSUN2高表达时,发生迁移和侵袭的细胞数量显著增多。进一步通过数据库分析推测ARMC可能是NSUN2的下游靶分子,接着通过MeRIP-qPCR揭示NSUN2高表达可以提高ARMC9的m5C修饰水平,并且降低ARMC9 mRNA的降解速率,从而提高其蛋白表达水平。此外,过表达ARMC9可以增强细胞的集落形成能力和迁移侵袭能力。上述结果显示,NSUN2可以通过提高ARMC9 mRNA的m5C修饰水平,提高其稳定性,增强其表达,从而促进胃癌进展,因此NSUN2和ARMC9可以作为胃癌进展的潜在治疗靶标。 展开更多
关键词 5-甲基胞嘧啶 甲基转移酶 nop2/sun RNA甲基转移酶2 犰狳重复序列9 胃癌 肿瘤标志物
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干扰NSUN2通过调控细胞周期蛋白表达抑制黑素瘤细胞增殖 被引量：2
2
作者 李国锦 王金萍 +4 位作者 张强 见玉文 王珊珊 张涛 王令 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1242-1251,共10页
为探讨太阳结构域家族蛋白酶2(NOP2/Sun RNA methyltransferase 2,Nsun2)RNA甲基化酶在黑素瘤细胞中的生物学功能,本研究以小鼠黑素瘤B16细胞为对象,构建靶向干扰Nsun2基因的shRNA慢病毒干扰载体,包装病毒后感染B16细胞。与对照组相比,... 为探讨太阳结构域家族蛋白酶2(NOP2/Sun RNA methyltransferase 2,Nsun2)RNA甲基化酶在黑素瘤细胞中的生物学功能,本研究以小鼠黑素瘤B16细胞为对象,构建靶向干扰Nsun2基因的shRNA慢病毒干扰载体,包装病毒后感染B16细胞。与对照组相比,干扰组细胞中Nsun2的敲低效率达到80%。EdU染色结果表明,干扰Nsun2显著抑制B16细胞DNA合成能力。转录物组测序技术系统分析干扰组与对照组细胞基因表达水平,共筛选获得1062个差异表达基因(DEGs),其中678个表达上调,384个表达下调。DEGs主要富集在染色体、着丝粒区、蛋白质结合等GO条目。KEGG分析表明,DEGs显著富集在细胞周期、DNA复制、细胞衰老等通路。荧光定量PCR和转录物组测序结果均发现,Cdk2、Ccna2、Cdc25b等促进细胞分裂的相关基因显著下调,而Gadd45g和Gadd45a等阻滞细胞增殖的基因显著上调。本研究表明,NSUN2通过调控细胞周期和DNA复制等生物学过程,影响黑素瘤细胞增殖,为黑素瘤发生和发展的分子机制研究提供参考。 展开更多
关键词 黑素瘤细胞 太阳结构域家族蛋白成员2 基因敲低 转录物组测序
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RNA甲基转移酶NSUN2通过介导TEAD1 m5C甲基化修饰促进胃癌细胞的糖酵解作用
3
作者 王春云 阳乐斌 唐芬芬 《华中科技大学学报(医学版)》 2025年第6期812-820,883,共10页
目的 探讨NOP2/Sun RNA甲基转移酶2(NSUN2)通过介导TEA结构域转录因子1(TEAD1)5-甲基胞嘧啶(m5C)甲基化修饰对胃癌(gastric cancer, GC)细胞糖酵解的影响及其机制。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人胃癌(GC)组织中NSUN2和TEAD1 mRN... 目的 探讨NOP2/Sun RNA甲基转移酶2(NSUN2)通过介导TEA结构域转录因子1(TEAD1)5-甲基胞嘧啶(m5C)甲基化修饰对胃癌(gastric cancer, GC)细胞糖酵解的影响及其机制。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人胃癌(GC)组织中NSUN2和TEAD1 mRNA表达水平,Pearson相关分析两者相关性。qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测人正常胃黏膜上皮细胞GES-1及胃癌AGS、HGC-27、SNU-1和MKN-45等细胞系中NSUN2表达水平。将NSUN2干扰慢病毒(sh-NSUN2)及其阴性对照sh-NC、TEAD1过表达质粒(oe-TEAD1)及其阴性对照(Vector)分别或同时转染至HGC-27细胞中,CCK-8检测细胞增殖活性。葡萄糖摄取、乳酸含量以及三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒评估细胞糖酵解。Western blot检测细胞中糖酵解途径相关蛋白(HK2、LDHA、GLUT1)表达水平。qRT-PCR和Western blot检测细胞中TEAD1 mRNA和蛋白表达水平。RNA测序(RNA-seq)和RNA甲基化免疫共沉淀实验筛选NSUN2的5-甲基胞嘧啶(m5C)修饰靶点,同时采用斑点杂交和双荧光素酶报告基因实验验证其调控功能。结果 与癌旁组织比较,GC组织中NSUN2和TEAD1 mRNA表达水平均显著升高(均P<0.05),且两者呈正相关(r=0.3266,P<0.05)。与GES-1细胞系比较,胃癌细胞系(AGS、HGC-27、SNU-1和MKN-45)中NSUN2 mRNA和蛋白表达水平显著升高,其中在HGC-27细胞系中表达最高(均P<0.05)。沉默NSUN2可显著降低HGC-27细胞增殖活性和糖酵解,下调HK2、LDHA和GLUT1蛋白表达水平,同时细胞中TEAD1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。TEAD1是NSUN2调控的潜在靶点,沉默NSUN2通过m5C修饰的方式降低TEAD1的表达(P<0.05)。然而,过表达TEAD1可明显逆转沉默NSUN2对HGC-27细胞增殖活性和糖酵解的抑制作用。结论 NSUN2通过m5C依赖性的方式增强TEAD1的表达进而促进GC细胞的糖酵解。 展开更多
关键词 nop2/sun RNA甲基转移酶2 TEA结构域转录因子1 5-甲基胞嘧啶 甲基化 胃癌 糖酵解
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