目的探讨参白颗粒阻断胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)炎癌转化的作用机制。方法运用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)复合造模法构建PLGC大鼠模型,分别给予参...目的探讨参白颗粒阻断胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)炎癌转化的作用机制。方法运用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)复合造模法构建PLGC大鼠模型,分别给予参白颗粒等效剂量(参白颗粒等效剂量组,n=10)、参白颗粒低剂量(参白颗粒低剂量组,n=10)、中成药对照药摩罗丹(摩罗丹药组,n=10)、西药对照药替普瑞酮(替普瑞酮对照药组,n=10)进行为期12周的药物干预,模型组(n=10)不进行给药干预。病理检测观察大鼠胃黏膜改善情况。通过免疫组织化学、蛋白质印迹法、酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、半胱氨酸天冬氨酸水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-1及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达情况。结果病理观察发现参白颗粒等效剂量组大鼠的胃黏膜改善较其他各组明显。免疫组织化学结果提示参白颗粒等效剂量组的NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达量较模型组降低(P<0.05);蛋白质印迹法检测发现参白颗粒等效剂量组的NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平较模型组低(P<0.05);ELISA结果显示参白颗粒等效剂量组的IL-1β浓度较模型组低(P<0.05)。结论参白颗粒可以介导NLRP3炎症小体,抑制细胞焦亡,调控下游蛋白Caspase-1及GSDMD表达水平,阻碍炎症因子释放,减轻组织炎症,达到干预PLGC进展的目的。展开更多
文摘目的探讨参白颗粒阻断胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)炎癌转化的作用机制。方法运用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)复合造模法构建PLGC大鼠模型,分别给予参白颗粒等效剂量(参白颗粒等效剂量组,n=10)、参白颗粒低剂量(参白颗粒低剂量组,n=10)、中成药对照药摩罗丹(摩罗丹药组,n=10)、西药对照药替普瑞酮(替普瑞酮对照药组,n=10)进行为期12周的药物干预,模型组(n=10)不进行给药干预。病理检测观察大鼠胃黏膜改善情况。通过免疫组织化学、蛋白质印迹法、酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、半胱氨酸天冬氨酸水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-1及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达情况。结果病理观察发现参白颗粒等效剂量组大鼠的胃黏膜改善较其他各组明显。免疫组织化学结果提示参白颗粒等效剂量组的NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达量较模型组降低(P<0.05);蛋白质印迹法检测发现参白颗粒等效剂量组的NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平较模型组低(P<0.05);ELISA结果显示参白颗粒等效剂量组的IL-1β浓度较模型组低(P<0.05)。结论参白颗粒可以介导NLRP3炎症小体,抑制细胞焦亡,调控下游蛋白Caspase-1及GSDMD表达水平,阻碍炎症因子释放,减轻组织炎症,达到干预PLGC进展的目的。
