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NLRP3炎症体参与末端糖基化产物诱导的人主动脉内皮细胞损伤 被引量:1
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作者 张勇 李晓晴 石爽 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第12期1209-1212,共4页
目的观察NLRP3炎症体在末端糖基化产物(AGEs)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)细胞损伤中的作用。方法制备AGEs并以不同浓度AGEs处理体外培养的HAECs,再以抗氧化剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)处理细胞。MTT法评估细胞活性;流式细胞术测定细... 目的观察NLRP3炎症体在末端糖基化产物(AGEs)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)细胞损伤中的作用。方法制备AGEs并以不同浓度AGEs处理体外培养的HAECs,再以抗氧化剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)处理细胞。MTT法评估细胞活性;流式细胞术测定细胞内活性氧簇(ROS)生成水平;ELISA法检测细胞培养上清液中IL-1β水平;免疫印记法检测HAECs中NLRP3、ASC、caspase1 p20以及IL-1β蛋白表达水平。结果与正常对照相比,经不同浓度AGEs处理后的HAECs细胞活力显著下降(P<0.05);细胞内ROS生成水平显著增加(P<0.05);细胞内NLRP3、ASC、caspase-1 p20以及IL-1β蛋白表达水平显著升高(P<0.05);细胞培养上清液内IL-1β水平显著升高(P<0.05)。上述变化均具有AGEs浓度依赖性(P<0.05)。抗氧化剂NAC处理能够显著改善AGEs对细胞活力的抑制(P<0.05),抑制ROS产生(P<0.05),下调NLRP3、ASC、caspase1 p20以及IL-1β蛋白表达(P<0.05),并减少培养上清液内IL-1β水平(P<0.05)。结论 AGEs可能通过诱导HAECs内ROS产生激活NLRP3炎症体导致细胞损伤。 展开更多
关键词 末端糖基化产物 nlrp3炎症体 活性氧簇 人主动脉内皮细胞
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当归多糖对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织NLRP3炎症体信号通路的影响 被引量:3
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作者 万红波 郑永丽 +1 位作者 梁燕 卢玲 《河南医学研究》 CAS 2023年第6期1000-1005,共6页
目的探究当归多糖对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织NLRP3炎症体信号通路的影响。方法采用5/6肾切除法构建CRF模型,随机分为模型组、尿毒清(2.25 g·kg^(-1))组和当归多糖低(100 mg·kg^(-1))、中(200 mg·kg^(-1))、高(400 mg&#... 目的探究当归多糖对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织NLRP3炎症体信号通路的影响。方法采用5/6肾切除法构建CRF模型,随机分为模型组、尿毒清(2.25 g·kg^(-1))组和当归多糖低(100 mg·kg^(-1))、中(200 mg·kg^(-1))、高(400 mg·kg^(-1))剂量组,另设置假手术组(大鼠开腹后不切除肾脏),观察大鼠肾功能变化,HE染色观察肾组织病理形态,比较各组大鼠肾功能、肾组织氧化应激指标和血清促炎因子水平变化,蛋白免疫印迹法检测大鼠肾组织NLRP3炎症体信号通路蛋白表达。结果模型组大鼠肾小管管壁薄厚不匀,呈萎缩或空泡样变性,肾小球囊腔扩张变大,系膜细胞明显增生,肾间质出现纤维化变性并伴有大量炎症细胞浸润;归多糖低、中、高剂量组及尿毒清组大鼠肾组织病理损伤均有改善,且当归多糖高剂量组与尿毒清组大鼠肾组织病理损伤改善程度最强。当归多糖可降低CRF大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白含量,降低肾组织丙二醛(MDA)水平和血清白细胞介素(IL)-18、IL-1β、IL-6水平,降低肾组织Nod样受体家族含有pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、IL-1β蛋白表达,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论当归多糖可减轻CRF大鼠肾组织炎症、氧化应激水平,缓解肾组织损伤,改善肾功能,可能与抑制NLRP3炎症体信号激活有关。 展开更多
关键词 当归多糖 慢性肾功能衰竭 nlrp3炎症体信号 炎症
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症体在眼科疾病中的研究进展 被引量:11
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作者 柴广睿 刘姝 陈晓隆 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第9期892-897,共6页
多种疾病的发生发展均与慢性低度炎症反应有关,其中免疫异常起重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症体作为固有免疫系统的重要组成成分,已被证... 多种疾病的发生发展均与慢性低度炎症反应有关,其中免疫异常起重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症体作为固有免疫系统的重要组成成分,已被证实在糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿免疫疾病及肿瘤等多种疾病中发挥重要作用。NLRP3炎症体可被多种代谢信号激活,进而引起caspase-1的活化,最终导致细胞释放IL^(-1)β和IL^(-1)8,诱发炎症级联反应,引发组织损伤。近来多项研究表明,NLRP3炎症体可能成为多种疾病新的治疗靶点。本文将对NLRP3炎症体的活化与调控机制及其在年龄相关性黄斑变性、角膜炎、葡萄膜炎、青光眼、干眼症、糖尿病视网膜病变及缺血再灌注损伤等眼科疾病中的研究进展及相关治疗前景进行综述。 展开更多
关键词 nlrp3炎症体 免疫学 眼科疾病
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