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冠心宁片抑制NLRP3/ASC/Caspase-1通路改善阿霉素诱导的扩张型心肌病大鼠心肌细胞焦亡 被引量：4
1
作者 施佳君 杨钦钦 +3 位作者 富丹婷 郑纯威 张燕 陈宇 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期337-346,共10页
目的 研究冠心宁片(Guanxinning, GXN)对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)的保护作用,并从NLRP3/ASC/Caspase-1通路深入探讨其对心肌细胞焦亡的作用机制。方法 随机将大鼠分为GXN低剂量组、GXN高剂量组、地高辛组、模型对照... 目的 研究冠心宁片(Guanxinning, GXN)对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)的保护作用,并从NLRP3/ASC/Caspase-1通路深入探讨其对心肌细胞焦亡的作用机制。方法 随机将大鼠分为GXN低剂量组、GXN高剂量组、地高辛组、模型对照组和正常对照组,通过阿霉素(doxorubicin, DOX)累积注射17.5 mg/kg诱导大鼠DCM模型,同时连续给药10周。超声心动图检测心功能指标,ELISA检测血清IL-1β和IL-18水平,RT-PCR法检测心肌组织NLRP3、ASC、Caspase-1、NF-κB、TXNIP、IL-1β和IL-18的mRNA表达,免疫组化、免疫荧光染色和Western Blot检测NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD、GSDMD-NT的蛋白表达及TUNEL染色结果,透射电镜观察心肌细胞显微结构的变化。结果 与正常对照组比,模型对照组的IVSs、IVSd、LVPWs、FS、SV、EF和HR显著降低,LVIDs、ESV及血清IL-1β、IL-18显著增加,NLRP3、ASC、Caspase-1、NF-κB、TXNIP、IL-1β和IL-18的mRNA表达均显著增加,NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD-NT的蛋白表达及TUNEL染色面积明显增加,显微结构明显改变。与模型对照组相比,冠心宁片可显著增加IVSs、SV、FS、EF和HR,显著降低LVIDs、ESV和血清IL-1β、IL-18水平,降低心衰大鼠的NLRP3、ASC、Caspase-1、NF-κB、TXNIP、IL-1β、IL-18的mRNA和NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD-NT的蛋白水平及TUNEL染色面积,显微结构明显改善。结论 冠心宁片可以有效改善阿霉素诱导的扩张型心肌病,可能是通过抑制NLRP3/ASC/Caspase-1通路改善扩张型心肌病大鼠的心肌细胞焦亡实现的。 展开更多
关键词 冠心宁片 扩张型心肌病 心肌细胞焦亡 nlrp3 caspase-1
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基于NLRP3/ASC/Caspase-1通路探讨真武汤改善脾肾阳虚型糖尿病肾病炎症损伤的机制 被引量：25
2
作者 赵哲 陈光顺 +5 位作者 白敏 靳玉秋 田萌媛 张延英 刘臻华 宋冰 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期853-863,共11页
目的研究真武汤对脾肾阳虚型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾组织炎症损伤的改善作用及可能机制。方法除空白对照组(db/m小鼠),其余各组均使用灌服生大黄溶液和氢化可的松制备db/db小鼠脾肾阳虚证模型,造模成功后随机分为模... 目的研究真武汤对脾肾阳虚型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾组织炎症损伤的改善作用及可能机制。方法除空白对照组(db/m小鼠),其余各组均使用灌服生大黄溶液和氢化可的松制备db/db小鼠脾肾阳虚证模型,造模成功后随机分为模型对照组、厄贝沙坦组(25 mg/kg)、真武汤高、中、低剂量(33.8、16.9、8.45 g/kg)组,每组15只。除空白对照组和模型对照组给予生理盐水灌胃,其余各组给予相应药物灌胃,连续灌胃8周。测定各组小鼠中医证候评分;检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、尿肌酐(urine creatinine,Ucr)以及24 h尿蛋白(24 hour urinary protein,24 h UTP);酶免疫吸附测定法(ELISA)检测肾组织中睾酮(testosterone,T)、三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)、四碘甲状腺原氨酸(tetraiodothyronine,T4)、雌二醇(estradiol,E2)、白介素-1β(interleukin-1,IL-1β)、白介素-18(interleukin-18,IL-18)含量;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察各组肾组织病理学改变;以实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组小鼠肾组织中NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型对照组小鼠出现少食、倦卧、便溏下降等脾肾阳虚症状,FBG、24 h UTP、IL-1β、IL-18、E2含量均显著升高(P<0.05),T、T3、T4、Ucr含量显著降低(P<0.05),肾组织病理显示肾小球肥大,肾小球系膜和基底增厚明显,且肾组织NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平显著上升(P<0.05);与模型对照组相比,真武汤高、中、低剂量组小鼠精神状态改善、活动增加、便质成型,T、T3、T4、Ucr含量明显增加(P<0.05),24 h UTP、IL-1β、IL-18、E2含量均显著降低(P<0.05);各给药组小鼠肾组织病理损伤明显改善,肾组织中NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论真武汤能够显著改善脾肾阳虚型db/db小鼠一般状态、肾功能,降低炎症反应、减轻肾病理损伤,其作用机制可能与真武汤抑制肾组织中NLRP3/ASC/Caspase-1通路表达有关。 展开更多
关键词 真武汤 脾肾阳虚 糖尿病肾病 nlrp3/asc/caspase-1通路 炎症损伤
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当归补血汤及其活性成分通过NLRP3/ASC/caspase-1通路调控糖尿病大鼠动脉粥样硬化及网络药理学研究 被引量：24
3
作者 李秋芳 王文恺 +4 位作者 龚曼 傅金英 代丽萍 王舒珣 刘雅琳 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1987-1992,共6页
目的 观察当归补血汤及其主要吸收成分通过NLRP3/ASC/caspase-1信号通路调控糖尿病大鼠动脉粥样硬化,并结合网络药理学预测其他潜在作用靶点。方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、当归补血汤组、当归补血汤吸收生物活性成分组。... 目的 观察当归补血汤及其主要吸收成分通过NLRP3/ASC/caspase-1信号通路调控糖尿病大鼠动脉粥样硬化,并结合网络药理学预测其他潜在作用靶点。方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、当归补血汤组、当归补血汤吸收生物活性成分组。除正常对照组外,其他各组用链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,正常对照组给予普通饲料,其余3组给予高糖高脂饲料,喂养4周,同时给药组分别灌胃当归补血汤、吸收生物活性成分(ABCs)混合溶液,正常对照组、模型组灌胃等体积的生理盐水。采用ELISA法检测大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平,Western blot法检测主动脉NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18、ASC蛋白表达,HE染色观察大鼠主动脉病理学变化。采用网络药理学预测当归补血汤治疗糖尿病、动脉粥样硬化、血管内皮炎症的核心靶点、成分及相关通路。结果 与模型组比较,当归补血汤可降低大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平(P<0.05),修复主动脉组织结构损伤,抑制主动脉组织NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18、ASC蛋白表达(P<0.05,P<0.01),同时ABCs可发挥当归补血汤相似的药理作用。此外,网络药理学预测表明ABCs中阿魏酸、黄芪甲苷为核心活性成分,还可能通过PI3K-Akt、AGE-RAGE信号通路发挥作用。结论 当归补血汤及ABCs可能通过NLRP3/ASC/caspase-1炎症信号通路改善大鼠糖尿病伴动脉粥样硬化,ABCs中阿魏酸、黄芪甲苷可能为发挥作用的主要成分。 展开更多
关键词 当归补血汤 糖尿病动脉粥样硬化 nlrp3/asc/caspase-1信号通路 芒柄花素 毛蕊异黄酮 阿魏酸 黄芪甲苷 网络药理学
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芪蛭降糖胶囊调控NLRP3/caspase-1/GSDMD通路抑制足细胞焦亡改善糖尿病肾损伤的机制研究 被引量：2
4
作者 苏珊珊 郭兆安 +3 位作者 杨欢 刘慧 唐静楠 姜晓宇 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期204-210,共7页
目的 探究芪蛭降糖胶囊(QZJT)通过含pyrin结构域NOD样受体家族3/半胱天冬酶1/消皮素D(NLRP3/caspase-1/GSDMD)信号通路对糖尿病肾病(DN)小鼠肾损伤的影响。方法 小鼠随机分为6组,分别为正常组(NC)、模型组(DN)、 QZJT低剂量组(L-QZJT)、... 目的 探究芪蛭降糖胶囊(QZJT)通过含pyrin结构域NOD样受体家族3/半胱天冬酶1/消皮素D(NLRP3/caspase-1/GSDMD)信号通路对糖尿病肾病(DN)小鼠肾损伤的影响。方法 小鼠随机分为6组,分别为正常组(NC)、模型组(DN)、 QZJT低剂量组(L-QZJT)、 QZJT高剂量组(H-QZJT)、阳性对照组(参芪降糖颗粒给药,SQJT)、 ML385组[核呼吸因子2(Nrf2)抑制剂],模型构建成功后给药处理,通过测定空腹血糖(FBG)、 24 h尿白蛋白(UAlb)、血清肌酐(SCr)、血尿素(BUN)及肾脏/体质量比值(K/B)评估小鼠肾功能损伤程度;HE及PAS染色评估肾组织的病理变化;ELISA检测血清中炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、 IL-18含量;Western blot法检测足细胞标志物及相关通路蛋白水平。结果 与NC组相比,DN组的FBG、 24 h UAlb、 SCr和BUN升高,K/B质量比值升高。与DN组相比,QZJT低剂量及高剂量给药组的FBG、 24 h UAlb、 SCr及BUN均降低,同时K/B质量比降低,高剂量QZJT的治疗效果与参芪降糖颗粒相当。QZJT改善DN小鼠肾组织病理学损伤,提高了足细胞标志物肾病蛋白(Nephrin)的蛋白水平,降低了NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、 pro-caspase-1和GSDMD-N的蛋白水平。ML385处理后,小鼠的肾组织细胞肿胀和形态改变,炎性浸润面积增加,NLRP3、 ASC、 pro-caspase-1和GSDMD-N的蛋白水平上调,IL-1β和IL-18水平升高。结论 QZJT可能通过作用Nrf2调控NLRP3/caspase-1/GSDMD通路抑制足细胞焦亡,改善DN小鼠肾损伤。 展开更多
关键词 芪蛭降糖胶囊(QZJT) 糖尿病肾病 nlrp3/caspase-1/GSDMD信号通路 NRF2 细胞焦亡
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龙血竭对小鼠急性溃疡性结肠炎及结肠黏膜NLRP3/Caspase-1焦亡通路的影响
5
作者 崔锦珠 何晓金 +3 位作者 覃小华 王志静 钟焕英 文亦磊 《中成药》 北大核心 2025年第5期1647-1652,共6页
目的 探讨龙血竭对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜NLRP3/Caspase-1焦亡通路的作用。方法 将48只SPF级BALB/c系雄性小鼠随机分为空白组,模型组,龙血竭低、中、高剂量组(1.1、2.2、4.4 g/kg),美沙拉嗪组(0.52 g/kg),每组8只。除空白组外,其余... 目的 探讨龙血竭对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜NLRP3/Caspase-1焦亡通路的作用。方法 将48只SPF级BALB/c系雄性小鼠随机分为空白组,模型组,龙血竭低、中、高剂量组(1.1、2.2、4.4 g/kg),美沙拉嗪组(0.52 g/kg),每组8只。除空白组外,其余各组小鼠给予4%DSS溶液制备溃疡性结肠炎模型,连续6 d。实验期间计算小鼠疾病活动指数(DAI);实验结束后,测量结肠长度,计算结肠组织学评分;ELISA法检测血清IL-1β、IL-18、TNF-α水平;RT-qPCR法和Western blot法检测结肠组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18、TNF-α mRNA及蛋白表达;电镜观察结肠细胞焦亡超微组织学改变。结果 与空白组比较,模型组小鼠结肠长度缩短(P<0.01),DAI评分、结肠组织学评分、血清IL-1β、IL-18、TNF-α水平和结肠组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18、TNF-α mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),电镜下观察到较大范围细胞膜破损,大量线粒体膜破裂肿胀,可见大量气泡状突起物;与模型组比较,龙血竭各剂量组及美沙拉嗪组小鼠结肠长度增加(P<0.01),DAI评分、结肠组织学评分和血清IL-1β、IL-18、TNF-α水平降低(P<0.01),龙血竭中、高剂量组及美沙拉嗪组小鼠结肠组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18、TNF-α mRNA表达及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),以龙血竭中剂量组更明显,龙血竭各剂量组及美沙拉嗪组结肠电镜下观察到细胞膜、线粒体膜破裂肿胀均有所改善,气泡状突起物减少。结论 龙血竭可能通过下调NLRP3/Caspase-1焦亡通路减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠的细胞焦亡和炎性损伤,从而改善溃疡性结肠炎小鼠症状。 展开更多
关键词 龙血竭 溃疡性结肠炎 焦亡 nlrp3 caspase-1
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基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路探讨电针改善阿尔茨海默病模型大鼠认知功能障碍的机制 被引量：1
6
作者 李荣鑫 黄丽 +4 位作者 曾悦阳 张淑慧 陈怡然 刘玉丽 马铁明 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第3期322-329,共8页
目的观察电针百会、脾俞、足三里对Aβ1-42所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响,并从NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路介导的炎症级联反应探讨电针治疗AD的作用机制。方法采用双侧海马C1区注射Aβ1-42溶液制备AD大鼠模型。按随... 目的观察电针百会、脾俞、足三里对Aβ1-42所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响,并从NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路介导的炎症级联反应探讨电针治疗AD的作用机制。方法采用双侧海马C1区注射Aβ1-42溶液制备AD大鼠模型。按随机数字表法将32只SPF级雄性大鼠分为4组,假手术组、模型组、电针组、西药组(盐酸多奈哌齐),每组8只。电针组予“百会”、“脾俞”和“足三里”穴位电针刺激,西药组予药物灌胃治疗。治疗结束后Morris水迷宫实验检测学习记忆能力;用HE染色观察海马组织形态变化;用ELISA测定血清TNF-α、IL-1β含量;用Western blot和免疫荧光染色分别检测海马区NF-κB p65、NLRP3及Caspase-1的蛋白和荧光双标共表达水平。结果与假手术组比较,造模后模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越原平台次数减少,目标象限停留时间减少(P<0.05);细胞核形态改变,海马周围神经元出现坏死、空泡变性,染色质边集;血清TNF-α、IL-1β含量升高(P<0.05);大鼠海马区NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平和荧光阳性表达升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和西药组大鼠逃避潜伏期有缩短趋势(P<0.05),穿越原平台次数和目标象限停留时间增加(P<0.05),细胞结构基本完整,少许细胞核轻度不规则,染色质部分边集;血清TNF-α、IL-1β含量降低(P<0.05);海马区NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平和荧光阳性表达降低(P<0.05)。结论电针提高AD大鼠学习记忆能力,可能是通过下调NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路,减少神经炎性因子的释放,从而改善AD大鼠认知功能障碍。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 电针 NF-κB/nlrp3/caspase-1信号通路 神经炎症
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消疹方通过NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路抑制细胞焦亡而减轻EGFR抑制剂所致小鼠皮肤毒性
7
作者 王心甜 程呈 +3 位作者 罗玲 陈彦 刘玉萍 邢海燕 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第7期1392-1399,共8页
目的:探讨消疹方(Xiaozhen Fang,XZF)减轻表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂诱导的小鼠皮肤毒性的作用及其潜在机制。方法:建立皮肤毒性小鼠模型,设置空白组、厄洛替尼(150 mg/kg)组、厄洛替尼(150 mg/kg... 目的:探讨消疹方(Xiaozhen Fang,XZF)减轻表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂诱导的小鼠皮肤毒性的作用及其潜在机制。方法:建立皮肤毒性小鼠模型,设置空白组、厄洛替尼(150 mg/kg)组、厄洛替尼(150 mg/kg)和消疹方(45 g/kg)联合给药组,每组5只。评估动物皮肤毒性严重程度、体重变化、利用Western blot检测皮肤组织中消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、胱天蛋白酶1(caspase-1)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平,同时利用免疫荧光分析皮肤组织中GSDME、IL-1β、caspase-1和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)的表达水平;体外培养HacaT细胞,制备XZF含药血清,厄洛替尼刺激细胞24 h后,分别给予不同浓度的XZF含药血清干预24 h,采用MTT法评估细胞活力,通过透射电镜观察细胞超微结构,同时通过免疫荧光分析p53结合蛋白1(p53-binding protein 1,53BP1)的表达情况。结果:皮肤毒性小鼠模型经XZF治疗后,皮疹发生率降低,四肢红肿程度减轻,体重显著升高(P<0.05),背部组织中GSDMD、GSDME、IL-1β、caspase-1和NLRP3表达水平下调(P<0.05或P<0.01);经XZF含药血清干预后,HacaT细胞焦亡显著受到抑制(P<0.01),电镜下观察细胞表面相对完整,没有明显的孔洞或损伤,且细胞中53BP1蛋白免疫荧光强度显著下调(P<0.01)。结论:消疹方对EGFR抑制剂诱导的小鼠皮肤毒性具有逆转作用,其可能通过NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路调控细胞焦亡从而发挥细胞保护效应,从而减轻其引起的皮肤毒性。 展开更多
关键词 消疹方 厄洛替尼 皮肤毒性 细胞焦亡 nlrp3/caspase-1/GSDMD信号通路
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基于ROS/NLRP3/Caspase-1焦亡通路探讨针刀对LDH模型兔神经根炎性反应的作用机制
8
作者 蒋强 丁宇 +1 位作者 丁至立 韩嘉恒 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第14期2167-2173,共7页
目的探讨ROS/NLRP3/Caspase-1焦亡信号通路在针刀干预腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)模型兔神经根炎性反应中的作用机制。方法将40只新西兰大白兔随机分为空白对照组(10只)和模型对照组(10只)、电针干预组(阳性对照组)(10... 目的探讨ROS/NLRP3/Caspase-1焦亡信号通路在针刀干预腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)模型兔神经根炎性反应中的作用机制。方法将40只新西兰大白兔随机分为空白对照组(10只)和模型对照组(10只)、电针干预组(阳性对照组)(10只)和针刀干预组(10只),模型对照组、电针干预组和针刀干预组采用经典自体髓核移植方法建立LDH神经根炎性反应模型,造模成功后进行干预。取背根神经节组织应用荧光探针染色检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平、Western blot检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体相关蛋白(NLRP3、适配蛋白(apoptosis-associated Speck-like protein containing a CARD,ASC)、Gasdermin D N末端片段(Gasdermin D N-terminal fragment,GSDMD-N)、半胱天冬酶-1(cysteine-dependent aspartate-specific protease 1,Caspase-1)的表达和钙黄绿素乙酰氧甲酯(Calcein Ace⁃toxymethyl Ester,Calcein AM)染色检测线粒体通透转换孔的开放情况。结果各组背根神经节组织ROS的相对荧光强度比较,模型对照组显著高于空白对照组(P<0.05),电针干预和针刀干预组显著低于模型对照组(P<0.05)。各组Western blot检测背根神经节组织NLRP3、ASC、GSDMD-N、Caspase-1的表达比较,模型对照组NLRP3、ASC、GSDMD-N、Caspase-1的表达显著高于对照组(P<0.05);电针干预组NLRP3、ASC、GSDMD-N、Caspase-1的表达显著低于模型对照组(P<0.05);针刀干预组NLRP3、ASC、GSDMD-N、Caspase-1的表达显著低于模型对照组(P<0.05)。各组线粒体通透转换孔的相对荧光强度检测结果比较,模型对照组显著高于空白对照组(P<0.05);电针干预和针刀干预组相对于模型对照组显著下降(P<0.05)。结论针刀通过靶向调控ROS/NLRP3/Caspase-1信号轴,抑制细胞焦亡,减轻神经根的炎性反应,阐明了针刀通过调控ROS/NLRP3/Caspase-1介导的细胞焦亡下游通路,揭示了针刀治疗LDH的潜在分子机制。 展开更多
关键词 针刀 腰椎间盘突出症 神经根炎性反应 ROS/nlrp3/caspase-1焦亡通路 机制
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葛根素通过NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路对糖尿病小鼠心肌损伤的影响
9
作者 陈秋燕 王璐 +1 位作者 黄仁彬 徐小惠 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1259-1264,共6页
目的研究葛根素(puerarin,PR)对糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法随机选取8只雄性C57BL/6J小鼠作为对照组,剩下的小鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病模型,造模成功的小鼠随机分为模型组、PR高、中、低剂量组、焦亡抑制... 目的研究葛根素(puerarin,PR)对糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法随机选取8只雄性C57BL/6J小鼠作为对照组,剩下的小鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病模型,造模成功的小鼠随机分为模型组、PR高、中、低剂量组、焦亡抑制剂(NSA)组和焦亡诱导剂(Nigericin)组,连续给药12周。末次给药结束后取小鼠血清和心脏组织,观察小鼠心肌的变化,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,检测小鼠心肌组织中焦亡相关因子(NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-18、IL-1β)的蛋白和mRNA表达情况。结果与正常组相比,模型组小鼠心肌组织肿胀、扭曲,心肌排列紊乱,胶原纤维增多,血清中LDH、CK-MB含量增加、心肌组织中焦亡相关因子的表达均明显增高(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,PR及NSA组小鼠心肌组织病理变化明显改善,血清LDH、CK-MB含量明显降低,心肌组织中焦亡相关因子的表达得到明显抑制(P<0.05或P<0.01),Nigericin组未见明显改变。结论PR对糖尿病小鼠的心肌损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡信号通路有关。 展开更多
关键词 葛根素 糖尿病 心肌损伤 细胞焦亡 炎症 nlrp3/caspase-1/GSDMD
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基于miRNA-155探讨盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症大鼠TLR4/NF-κB、NLRP3/Caspase-1信号通路的影响
10
作者 张嘉晔 陈敏红 +1 位作者 陈颐 王军飞 《中成药》 北大核心 2025年第4期1336-1340,共5页
目的研究盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(CPID)大鼠的影响。方法大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和盆炎清组,采用苯酚胶浆诱导建立CPID模型,造模14 d后,盆炎清组大鼠灌胃给予625 mg/kg药液,其余各组大鼠灌胃给予生理盐水,连续14 ... 目的研究盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(CPID)大鼠的影响。方法大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和盆炎清组,采用苯酚胶浆诱导建立CPID模型,造模14 d后,盆炎清组大鼠灌胃给予625 mg/kg药液,其余各组大鼠灌胃给予生理盐水,连续14 d。给药结束后,肉眼、HE染色观察大鼠盆腔粘连及子宫组织病理学改变情况,RT-qPCR法检测子宫组织miRNA-155 mRNA表达,Western blot法检测子宫组织TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达,ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠盆腔粘连评分、子宫组织病理学评分、miRNA-155 mRNA表达、TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达、IL-1β、L-18水平均升高(P<0.05);与模型组比较,盆炎清组大鼠盆腔粘连及子宫组织病理学有所改善,评分均降低(P<0.05),子宫组织miRNA-155 mRNA表达、TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达、IL-1β、IL-18水平均降低(P<0.05)。结论盆炎清胶囊可改善CPID大鼠的炎症情况,其作用与下调miRNA-155表达,抑制TLR4/NF-κB、NLRP3/Caspase-1信号通路活化有关。 展开更多
关键词 盆炎清胶囊 盆腔炎性疾病后遗症 miRNA-155 TLR4/NF-κB信号通路 nlrp3/caspase-1信号通路
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D-半乳糖诱导的衰老大鼠肾S100A8/9及介导的NLRP3/Caspase-1/IL-1β通路的变化
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作者 冯丹丹 周荧 +4 位作者 庞子瑶 蔡月琴 陈楚 张建友 王德军 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第6期823-835,共13页
目的探讨S100A8/9及介导的NLRP3/Caspase-1/IL-1β通路在由D-gal诱导的大鼠肾衰老模型和H2O2诱导的HK-2细胞衰老模型中的作用。方法12只SD大鼠随机分为正常组和D-gal组,经颈背部皮下注射D-gal(150 mg/kg)建立大鼠肾衰老模型,8周后麻醉... 目的探讨S100A8/9及介导的NLRP3/Caspase-1/IL-1β通路在由D-gal诱导的大鼠肾衰老模型和H2O2诱导的HK-2细胞衰老模型中的作用。方法12只SD大鼠随机分为正常组和D-gal组,经颈背部皮下注射D-gal(150 mg/kg)建立大鼠肾衰老模型,8周后麻醉状态下收集肾标本,荧光定量逆转录PCR检测衰老相关基因p21,p16和p53 mRNA表达水平;SA-β-Gal染色观察肾组织衰老情况,苏木素-伊红(HE)和Masson染色观察肾组织病理学变化;检测血清中BUN和CREA含量,检测肾组织中SOD、CAT、GSH-PX和MDA活性,DHE染色观察肾组织ROS水平变化;免疫荧光染色检测S100A8/9蛋白表达水平,Western Blot检测纤维化标志物CollagenⅢ、α-SMA和TGF-β1以及NLRP3/Caspase-1/IL-1β通路上相关蛋白的表达水平。体外利用H2O2构建HK-2细胞肾衰老模型,检测衰老蛋白p21、p16表达水平和炎症因子IL-18、TNF-αmRNA表达水平,SA-β-Gal染色观察细胞衰老情况;并使用S100A8/9抑制剂帕奎莫德(paquinimod,PAQ)干预,检测S100A8/9及NLRP3/Caspase-1/IL-1β通路上相关蛋白的表达水平。结果与正常组大鼠比较,D-gal组大鼠肾组织衰老基因p21,p16和p53 mRNA表达水平显著增加(P<0.01),衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)染色显示衰老细胞数量显著增多(P<0.01);血清中BUN和CREA含量上升(P<0.05);组织内CAT、GSH-PX和SOD活性显著下降(P<0.01),MDA活性显著增加(P<0.01);纤维化标志物CollagenⅢ、α-SMA和TGF-β1的蛋白表达增加(P<0.05);组织内ROS含量增多(P<0.05);D-gal组大鼠肾小球出现一定程度的萎缩及缺失,肾小囊囊腔和肾小管管腔增大,细胞核深染、固缩,出现大量胶原纤维沉积;S100A8和S100A9蛋白表达增加(P<0.01);NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路上NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达增加(P<0.05)。H2O2诱导HK-2细胞衰老后,使用S100A8/9抑制剂PAQ减轻了HK-2细胞衰老情况,衰老蛋白p21、p16表达水平和炎症因子IL-18、TNF-αmRNA表达水平均降低(P<0.05,P<0.01),SA-β-Gal染色显示衰老细胞数量减少(P<0.01),并抑制S100A8和S100A9蛋白表达(P<0.01)以及NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白的过表达(P<0.05或P<0.01)。结论S100A8/9通过激活NLRP3/Caspase-1/IL-1β通路参与慢性炎症反应,从而促进D-gal诱导的肾衰老过程。 展开更多
关键词 肾衰老 S100钙结合蛋白A8/9 nlrp3/caspase-1/IL-1β通路 慢性炎症
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基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路探讨温肾方对甲状腺功能减退小鼠神经细胞焦亡的影响
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作者 曾明星 陈继东 +5 位作者 向楠 邹小娟 吴永贵 卞庆来 吴祖茜 张海洋 《中成药》 北大核心 2025年第8期2742-2747,共6页
目的探讨温肾方对甲状腺功能减退(简称甲减)小鼠认知障碍及神经细胞焦亡的影响。方法60只C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组,模型组,优甲乐组(15μg/kg),温肾方低、高剂量组(12.87、25.74 g/kg),联合用药组(15μg/kg+12.87 g/kg),每组10... 目的探讨温肾方对甲状腺功能减退(简称甲减)小鼠认知障碍及神经细胞焦亡的影响。方法60只C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组,模型组,优甲乐组(15μg/kg),温肾方低、高剂量组(12.87、25.74 g/kg),联合用药组(15μg/kg+12.87 g/kg),每组10只。模型小鼠自由饮用丙硫氧嘧啶(PTU)溶液建立甲减模型,给药12周后,ELISA法检测血清TT_(3)、TT_(4)、TSH水平;生化法检测皮质和海马TC、GSH水平;流式细胞仪检测皮质和海马ROS水平;RT-qPCR法检测皮质和海马UCP4 mRNA表达;Western blot法检测皮质和海马UCP4、ApoE4、NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD-FL、GSDMD-N蛋白表达。结果与模型组比较,优甲乐组、温肾方高剂量组和联合用药组小鼠血清TSH水平,皮质和海马TC、ROS水平,皮质和海马ApoE4、NLRP3、ASC、cleaved-Caspase-1、GSDMD-FL、GSDMD-N蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);血清TT_(3)、TT_(4)水平,皮质和海马GSH水平,皮质和海马UCP4 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);联合用药效果优于优甲乐单独用药(P<0.05,P<0.01)。结论温肾方可改善甲减小鼠甲状腺功能和认知障碍,其可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路,抑制神经细胞焦亡发挥作用。 展开更多
关键词 温肾方 甲状腺功能减退 认知障碍 甲状腺功能 焦亡 nlrp3/caspase-1/GSDMD信号通路
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消定膏干预NLRP3/NF-κB/Caspase-1通路治疗急性闭合性软组织损伤的作用机制
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作者 王玉娟 贾永龙 +5 位作者 刘婧 许宏斌 强胜林 黄凯 陈环环 赵玲 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期328-334,共7页
目的探讨消定膏通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/核因子κB(NF-κB)/半胱天冬酶1(Caspase-1)通路抑制细胞焦亡,对急性闭合性软组织损伤的治疗效果。方法选取60只SPF级SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、阳性对照组(使... 目的探讨消定膏通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/核因子κB(NF-κB)/半胱天冬酶1(Caspase-1)通路抑制细胞焦亡,对急性闭合性软组织损伤的治疗效果。方法选取60只SPF级SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、阳性对照组(使用奇正消痛贴膏)和消定膏组(外用敷贴)。空白组不做任何处理,其余组在制备急性闭合性软组织损伤模型后,进行相应干预,治疗周期为7 d。通过损伤症状评分评估肿胀、疼痛、活动受限等情况。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠腿部肌肉组织组织病理学变化。ELISA检测血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平。TUNEL染色观察细胞焦亡情况。Western blot和免疫组化分析NLRP3、NF-κB、p65、Caspase-1蛋白表达水平,评估消定膏的疗效及作用机制。结果与模型组相比,消定膏组大鼠的肿胀程度、外观变化、活动情况及疼痛行为明显改善(均P<0.05),组织病理学结果显示炎症细胞浸润减少,肌纤维排列趋于正常;血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平显著降低(均P<0.05);焦亡阳性细胞数及焦亡阳性率明显下降(均P<0.05);NLRP3、NF-κB、p65及Caspase-1蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论消定膏通过抑制NLRP3炎症小体活化及NF-κB信号通路,阻断Caspase-1依赖性细胞焦亡进程,减少IL-1β、TNF-α炎症因子释放,从而减轻急性软组织损伤后的炎症反应,促进组织修复。 展开更多
关键词 消定膏 急性闭合性软组织损伤 细胞焦亡 nlrp3炎症小体 NF-ΚB信号通路 caspase-1 炎症因子
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通过HIF-1α/NLRP3信号通路探讨血府逐瘀胶囊治疗急性脑梗死的作用机制 被引量：1
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作者 耿瑜 何玉梅 王芳 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第1期59-62,共4页
目的该研究旨在通过HIF-1α/NLRP3信号通路探讨血府逐瘀胶囊治疗急性脑梗死的作用机制,以期为临床防治脑梗死提供新的依据。方法分析2022年12月—2023年12月于医院收治的62例急性脑梗死患者为研究对象,随机分为研究组(给予血府逐瘀胶囊... 目的该研究旨在通过HIF-1α/NLRP3信号通路探讨血府逐瘀胶囊治疗急性脑梗死的作用机制,以期为临床防治脑梗死提供新的依据。方法分析2022年12月—2023年12月于医院收治的62例急性脑梗死患者为研究对象,随机分为研究组(给予血府逐瘀胶囊治疗)和对照组(给予阿替普酶治疗)各31例,统计两组疗效及不良反应,对比治疗前及治疗后的中医证候积分、血流速度、HIF-1α、NLRP3、caspase-1水平及血液流变学指标。结果研究组和对照组治疗有效率分别为96.77%(30/31)和77.42%(24/31),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后半身不遂、口角歪斜、吞咽困难、言语不利、头晕恶心、口唇紫暗、肌肤甲错、气短乏力评分均明显升高(P<0.05),且研究组治疗后Vs、Vd、Vm水平明显高于对照组(P<0.05)。两组治疗后Vs、Vd、Vm水平均明显升高(P<0.05),且研究组治疗后Vs、Vd、Vm水平明显高于对照组(P<0.05)。两组治疗后HIF-1α、NLRP3、caspase-1水平均明显降低(P<0.05),且研究组治疗后HIF-1α、NLRP3、caspase-1水平明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗后FIB、HSV、PSV水平均明显降低(P<0.05),且研究组治疗后FIB、HSV、PSV水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗期间两组均未出现不良反应。结论血府逐瘀胶囊能够通过HIF-1α/NLRP3信号通路发挥治疗急性脑梗死的作用。 展开更多
关键词 HIF-1Α nlrp3 caspase-1 血府逐瘀胶囊 急性脑梗死
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解毒生肌膏通过抑制过度内质网应激和调控PERK/IRE1/NLRP3信号通路促进糖尿病大鼠创面修复
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作者 杨柳 丁雅容 +5 位作者 贺梅津 王栩冰 杨双喜 廖亮英 黄新灵 周忠志 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期945-952,共8页
目的:从蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/肌醇需求酶1(IRE1)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路角度探讨解毒生肌膏(JDSJG)调控内质网应激(ERS)对糖尿病大鼠创面愈合的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、解毒生肌... 目的:从蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/肌醇需求酶1(IRE1)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路角度探讨解毒生肌膏(JDSJG)调控内质网应激(ERS)对糖尿病大鼠创面愈合的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、解毒生肌膏组和磺胺嘧啶银乳膏组,除对照组不进行糖尿病造模外,其余3组大鼠均通过腹腔注射45 mg/kg链脲佐菌素构建糖尿病模型,造模成功后4组均手术切除大鼠背部全层皮肤制备大鼠创面模型;对照组和模型组每日用生理盐水涂抹创面,解毒生肌膏组每日外敷解毒生肌膏,磺胺嘧啶银乳膏组每日外敷磺胺嘧啶银乳膏,换药后创面均用无菌纱布包扎固定;连续给药14 d后分析大鼠创面愈合情况,计算创面愈合率;HE染色观察创面组织病理学变化;透射电镜检测创面组织内质网数量、形态及其肿胀情况;免疫组织化学检测创面PERK、IRE1和硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)表达;Western blot法检测创面组织中CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、TXNIP和NLRP3表达;ELISA检测创面组织中白细胞介素18(IL-18)和IL-1β表达水平。结果:各组干预14 d后,相较于对照组,模型组创面愈合率显著低于对照组(P<0.01),创面炎性渗出多和肉芽组织生长差,模型组中PERK、IRE1、TXNIP、CHOP、NLRP3和ASC蛋白含量均显著升高(P<0.01),炎症因子IL-1β、IL-18含量显著增加(P<0.01);与模型组相比,解毒生肌膏组创面愈合率显著提高(P<0.01),且炎症渗出减少,肉芽组织的生长明显改善,创面组织TXNIP、PERK、IRE1、CHOP、ASC和NLRP3表达显著下降(P<0.01),炎症因子IL-1β和IL-18含量显著降低(P<0.01)。结论:解毒生肌膏可能通过抑制PERK/IRE1/NLRP3通路的过度激活,减轻过度的ERS及持续的炎症反应,从而促进糖尿病创面愈合。 展开更多
关键词 解毒生肌膏 内质网应激 PERK/IRE1/nlrp3信号通路 糖尿病创面
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基于miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴探讨新风胶囊对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞焦亡的影响
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作者 王梦娜 汪元 +4 位作者 曹周芳 黄旦 孙艳秋 孙玥 王露琳 《中成药》 北大核心 2025年第5期1680-1687,共8页
目的 探讨新风胶囊对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的影响。方法 构建LPS诱导的RA-FLS炎症模型;SD大鼠灌胃给药制备新风胶囊含药血清;双荧光素酶报告分析miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;构建miR-223-3p抑制表达质... 目的 探讨新风胶囊对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的影响。方法 构建LPS诱导的RA-FLS炎症模型;SD大鼠灌胃给药制备新风胶囊含药血清;双荧光素酶报告分析miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;构建miR-223-3p抑制表达质粒(inhibitor)及阴性对照组,转染至RA-FLS中;分为LPS组、mimics NC组、mimics组、inhibitor NC组、inhibitor组;同时设置NC-FLS组、RA-FLS组、LPS组、新风胶囊组、新风胶囊+inhibitor-NC组、新风胶囊+inhibitor组、新风胶囊+inhibitor+MCC950组。采用CCK-8试剂盒法检测细胞增殖,流式细胞术检测RA-FLS细胞焦亡的改变;ELISA法检测IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平;RT-qPCR法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA及miR-223-3p miRNA表达;Western blot法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果 筛选得出20%新风胶囊为最佳含药血清浓度。双荧光素酶报告基因说明miR-223-3p与NLRP3存在结合位点。与NC-inhibitor比较,转染miR-223-3p inhibitor后细胞焦亡增多,IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平升高,同时NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达升高;与NC-mimics比较,转染miR-223-3p mimics后则出现相反的结果。与模型组比较,新风胶囊含药血清组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平降低,miR-223-3p miRNA表达升高,同时NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达降低,细胞焦亡改善。结论 新风胶囊能够减轻炎症反应,减少细胞焦亡,其机制可能与调控miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴有关。 展开更多
关键词 新风胶囊 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 miR-223-3p/nlrp3/caspase-1/GSDMD信号轴 细胞焦亡
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基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路探讨电针“四神聪”“风池”改善血管性痴呆大鼠认知功能障碍的作用机制 被引量：7
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作者 孙玮 陈英华 +8 位作者 宋元毓 王浩宇 秦瑞琦 李俊峰 苏晓庆 吴彤 赵红旭 韩玉生 苗悦 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第21期1607-1616,共10页
目的:基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/焦孔素D通路(GSDMD),探讨电针“四神聪”、“风池”改善血管性痴呆(VD)大鼠认知功能障碍的可能作用机制。方法:将64只Morris水迷宫筛选后的雄性SD大鼠随机分... 目的:基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/焦孔素D通路(GSDMD),探讨电针“四神聪”、“风池”改善血管性痴呆(VD)大鼠认知功能障碍的可能作用机制。方法:将64只Morris水迷宫筛选后的雄性SD大鼠随机分为空白组12只、假手术组12只、造模组40只。采用四血管阻断法(4-VO)建立VD大鼠模型,造模成功的24只大鼠随机分为模型组、电针组各12只,电针组取“四神聪”、“风池”穴(连续波,频率2 Hz,强度1 mA),每日1次,30 min/次,连续21 d。假手术组和模型组相同抓取固定,不予任何治疗。Morris水迷宫试验、新物体认知试验评估造模前后及干预后大鼠的学习记忆能力;HE染色观察海马组织病理变化;ELISA法检测海马组织及血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)水平;免疫组化检测海马组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1和GSDMD蛋白表达;蛋白质印迹法检测海马组织中NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1 p20、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达。结果:与假手术组对比,模型组大鼠逃避潜伏期延长及穿越平台次数减少、新物体识别指数(RI)降低(P<0.01);模型组大鼠海马神经元排列紊乱,细胞结构不同程度受损;IL-1β、IL-18水平升高(P<0.01);NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1 p20、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达上调(P<0.01,P<0.05)。与模型组对比,电针组大鼠逃避潜伏期显著缩短及穿越平台次数增加、新物体识别指数(RI)升高(P<0.01);电针组海马神经元整体形态较规则,核固缩、凋亡小体和炎性细胞数量减少;IL-1β、IL-18水平降低(P<0.01);NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1 p20、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达下调(P<0.01,P<0.05)。结论:电针“四神聪”、“风池”可改善VD大鼠认知功能障碍,其作用机制可能与抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路,从而改善炎症,减轻神经细胞焦亡相关。 展开更多
关键词 血管性痴呆 电针 nlrp3/caspase-1/GSDMD通路 细胞焦亡 炎症
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中药通过调控NLRP3/caspase-1通路干预溃疡性结肠炎研究进展 被引量：2
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作者 吴航 杨维建 +5 位作者 李彦龙 方姝琪 王占玉 张尚婷 陈莉娟 周小宇 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期3032-3039,共8页
溃疡性结肠炎是一种慢性非特异性炎症性肠道疾病,被世界卫生组织列为现代难治疾病之一,具有病程长,治疗难度大,易致癌等特点,其主要病理机制是肠道炎症和黏膜损伤的复发-缓解过程,其中炎症反应的“级联效应”发挥了重要作用,细胞焦亡是... 溃疡性结肠炎是一种慢性非特异性炎症性肠道疾病,被世界卫生组织列为现代难治疾病之一,具有病程长,治疗难度大,易致癌等特点,其主要病理机制是肠道炎症和黏膜损伤的复发-缓解过程,其中炎症反应的“级联效应”发挥了重要作用,细胞焦亡是一种新型的促炎性细胞程序性细胞死亡,主要由含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)蛋白发挥效应。研究发现,由NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/caspase-1信号通路激活的细胞焦亡机制与溃疡性结肠炎密切相关,有望成为治疗溃疡性结肠炎药物研发的筛选靶点。近年来,诸多基础研究探索中医药通过调控NLRP3/caspase-1信号通路介导的细胞焦亡治疗溃疡性结肠炎的作用及机制,本文对其作用机制及靶向调控该通路的中医药研究进展进行综述,以期为溃疡性结肠炎疾病的防治提供新的治疗策略和思路。 展开更多
关键词 中药 溃疡性结肠炎 细胞焦亡 nlrp3/caspase-1通路 炎症因子
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癫痫清颗粒通过调控NLRP3/Caspase-1通路对阿尔茨海默病小鼠Tau蛋白的影响 被引量：1
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作者 夏春鹏 齐越 +5 位作者 董笑博 房小楠 李纪彤 黄培池 贾冬 明彩荣 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期3968-3976,共9页
目的 研究癫痫清颗粒对阿尔茨海默病小鼠Tau蛋白的影响。方法 将P301S突变Tau转基因小鼠随机分为模型组、 MCC950组(NLRP3抑制剂,10 mg/kg)、癫痫清颗粒组(12.48 g/kg)、 MCC950+癫痫清颗粒组,另以C57BL/6小鼠为对照组。给药5个月后,通... 目的 研究癫痫清颗粒对阿尔茨海默病小鼠Tau蛋白的影响。方法 将P301S突变Tau转基因小鼠随机分为模型组、 MCC950组(NLRP3抑制剂,10 mg/kg)、癫痫清颗粒组(12.48 g/kg)、 MCC950+癫痫清颗粒组,另以C57BL/6小鼠为对照组。给药5个月后,通过Y迷宫实验、 Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;HE染色观察脑组织形态学改变;免疫组化法检测脑组织Caspase-1、 GSDMD蛋白表达;免疫荧光法检测脑组织Tau蛋白表达;Western blot法检测脑组织Tau、 p-Tau (ser202)、 p-Tau (thr205)、 NLRP3、 Caspase-1、 IL-1β、 IL-18蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠自发交替反应率和穿越平台次数降低(P<0.05,P<0.01);脑组织海马区形态异常,神经元数目减少;脑组织Caspase-1、 GSDMD阳性表达增加(P<0.05),可见大量的棕黄色颗粒沉积在细胞质中;脑组织海马和皮质部位Tau、 p-Tau (ser202)、 p-Tau (thr205)及NLRP3、 Caspase-1、 IL-1β、 IL-18蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,癫痫清颗粒组小鼠自发交替反应率和穿越平台次数均升高(P<0.05);脑组织结构完整,神经元细胞排列整齐有序;脑组织Caspase-1、 GSDMD阳性表达减少(P<0.05);脑组织Tau、 p-Tau (ser202)、 p-Tau(thr205)及NLRP3、 Caspase-1、 GSDMD、 IL-1β、 IL-18蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论 癫痫清颗粒可能通过调控NLRP3/Caspase-1通路抑制阿尔茨海默病小鼠Tau蛋白表达。 展开更多
关键词 癫痫清颗粒 阿尔茨海默病 TAU蛋白 nlrp3/caspase-1通路
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六味补气方通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD焦亡通路延缓大鼠慢性阻塞性肺疾病的发展 被引量：2
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作者 梅莉 张璐 +6 位作者 吴迪 丁焕章 王新汝 张西安 卫宇航 李泽庚 童佳兵 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2156-2162,共7页
目的基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD的细胞焦亡通路,探讨六味补气方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、六味补气方组、六味补气方+MCC950组(n=10),除对照组外,其余各组大鼠采用烟熏... 目的基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD的细胞焦亡通路,探讨六味补气方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、六味补气方组、六味补气方+MCC950组(n=10),除对照组外,其余各组大鼠采用烟熏联合脂多糖气管滴注以及激素注射法造模,建立COPD模型大鼠,并分别给予六味补气方药物灌胃及合并MCC950腹腔注射。观察各组大鼠的一般情况变化,分析大鼠肺组织病理改变、肺功能、肺泡灌洗液(BALF)吉姆萨染色总细胞及白细胞分类计数、血清中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-18及NO水平;qRT-PCR检测大鼠肺组织中焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18的mRNA表达。结果与对照组相比,模型组大鼠的肺组织病理损伤较重,肺功能下降(P<0.01),BALF中总细胞数增多,白细胞分类计数均上调(P<0.01),IL-6、TNF-α、IL-18及NO表达增多(P<0.01),肺组织相关蛋白含量增多(P<0.01);与模型组相比,六味补气方组大鼠的肺组织病理、肺功能均有改善(P<0.05),BALF中总细胞数及白细胞分类计数减少(P<0.01),IL-6、TNF-α、IL-18及NO表达下降(P<0.01),肺组织相关焦亡蛋白含量减少(P<0.01);与六味补气方组大鼠相比,使用MCC950后的大鼠肺组织病理、肺功能有改善,但差异无统计学意义(P>0.05);BALF中总细胞数及白细胞分类计数减少(P<0.05),IL-6、TNF-α、IL-18及NO表达下降(P<0.05),肺组织相关焦亡蛋白含量较少(P<0.05)。结论六味补气方可能通过调节NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路抑制COPD模型大鼠的肺组织焦亡,从而降低炎症反应,减轻肺部损伤,延缓疾病的发生发展。 展开更多
关键词 六味补气方 慢性阻塞性肺疾病 nlrp3/caspase-1/GSDMD 细胞焦亡 MCC950
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