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蛇床子素通过NF-kB信号通路调控退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应及凋亡 被引量:2
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作者 高峰 于喜微 李晨辰 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第3期142-146,共5页
目的 研究蛇床子素对退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应和凋亡的作用及其潜在机制。方法 采用氧糖剥夺(Oxygen Glucose Deprivation, OGD)培养建立退变髓核细胞模型,将细胞分为:对照组(正常培养)、OGD组(OGD培养)、蛇床子素组(OG... 目的 研究蛇床子素对退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应和凋亡的作用及其潜在机制。方法 采用氧糖剥夺(Oxygen Glucose Deprivation, OGD)培养建立退变髓核细胞模型,将细胞分为:对照组(正常培养)、OGD组(OGD培养)、蛇床子素组(OGD培养+蛇床子素处理)、PDTC组(OGD培养+NF-κB通路抑制剂PDTC处理)和蛇床子素+PDTC组(OGD培养+蛇床子素+PDTC处理)。采用Western blot检测细胞中Ⅱ型胶原(Collagen typeⅡ,Col2al)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、P65和p-P65蛋白表达,ELISA法检测细胞培养液中炎性因子血清白细胞介素-1β(interleukin-1 β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 与对照组比较,OGD组细胞中Col2al、Aggrecan蛋白相对表达水平明显降低,细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高,细胞凋亡率明显升高,细胞中p-P65蛋白表达明显升高;与OGD组比较,蛇床子素组和PDTC组细胞中Col2al、Aggrecan蛋白相对表达水平明显升高,细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低,细胞凋亡率明显降低,细胞中p-P65蛋白表达明显降低,而蛇床子素+PDTC组上述指标改变最为明显。结论 蛇床子素可能通过抑制核因子激活的B细胞的κ轻链增强(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的活性,促进退变髓核细胞的细胞外基质合成、抑制退变髓核细胞的炎症反应和凋亡。 展开更多
关键词 髓核细胞 蛇床子素 nf-kb信号通路 细胞外基质 炎症反应 凋亡
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金丝桃苷对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移以及侵袭的影响 被引量:11
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作者 徐里 赵川 张延武 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期702-706,共5页
目的探讨金丝桃苷(hyperin)对卵巢癌细胞SKOV3的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法将SKOV3细胞分为:正常对照组、金丝桃苷组和阳性对照顺铂组。MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blot检测cleaved-Caspase-... 目的探讨金丝桃苷(hyperin)对卵巢癌细胞SKOV3的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法将SKOV3细胞分为:正常对照组、金丝桃苷组和阳性对照顺铂组。MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blot检测cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9、Bcl-2、p65和p-IκB-α的蛋白表达;划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果与正常对照组相比,金丝桃苷处理显著抑制SKOV3的细胞增殖(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),上调cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9而下调Bcl-2的蛋白水平(P<0.05),降低细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05),减少p65和p-IκB-α的蛋白水平(P<0.05),抑制NF-κB信号通路的激活,且以上作用均随金丝桃苷处理浓度的增大而增强。结论金丝桃苷抑制SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡,这可能与抑制NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 金丝桃苷 SK0V3细胞 细胞增殖 细胞凋亡 迁移侵袭 nf-kb信号通路
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中药制剂毛萼乙素对免疫球蛋白类别转换的作用 被引量:1
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作者 任建婷 张洪信 +2 位作者 陆顺元 顾鸣敏 王铸钢 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期949-954,共6页
目的研究中药制剂毛萼乙素(EriB)对免疫球蛋白类别转换(CSR)的作用。方法以不同剂量的EriB(0、0.75、1.5和2.0μmol/L)处理脂多糖(LPS)刺激下的B淋巴细胞系1B4.B6细胞,采用MTT和流式细胞术检测细胞的生长状态,并分别采用ELISA、RT-PCR和... 目的研究中药制剂毛萼乙素(EriB)对免疫球蛋白类别转换(CSR)的作用。方法以不同剂量的EriB(0、0.75、1.5和2.0μmol/L)处理脂多糖(LPS)刺激下的B淋巴细胞系1B4.B6细胞,采用MTT和流式细胞术检测细胞的生长状态,并分别采用ELISA、RT-PCR和Western blotting方法检测免疫球蛋白的产生及其CSR的效率以及CSR相关基因的表达水平,采用报告基因法检测EriB对NF-κB的转录调控作用。结果随着EriB浓度的升高,B细胞增殖及CSR均出现障碍。进一步实验证实EriB通过抑制IKKα的活性阻断IκB磷酸化,进而抑制NF-κB1活化入核;同时直接抑制NF-κB1的转录从而导致其表达水平降低。结论EriB可通过NF-κB信号通路抑制CSR的发生。 展开更多
关键词 毛萼乙素 免疫球蛋白类别转换 nf-kb信号通路
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发酵乳杆菌对LTA诱导的牛子宫内膜细胞炎性损伤干预作用的研究 被引量:3
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作者 杨淑华 王佳美 +6 位作者 李鹏 龙淼 李林 张诗萌 杨靓 李康 何剑斌 《沈阳农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期1-9,共9页
旨在研究发酵乳杆菌能否通过抑制NF-kB信号通路的激活,调控下游炎性细胞因子,进而对脂磷壁酸(LTA)所诱导的牛子宫内膜细胞(BEND)炎性损伤发挥保护作用,并通过体外试验对其作用机制进一步研究,为解决牛子宫内膜炎的治疗难题提供方向。以... 旨在研究发酵乳杆菌能否通过抑制NF-kB信号通路的激活,调控下游炎性细胞因子,进而对脂磷壁酸(LTA)所诱导的牛子宫内膜细胞(BEND)炎性损伤发挥保护作用,并通过体外试验对其作用机制进一步研究,为解决牛子宫内膜炎的治疗难题提供方向。以牛子宫内膜细胞为研究对象,LTA和发酵乳杆菌分别作为毒药与解药来建立体外细胞试验模型,测定细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的分泌量和炎性相关基因TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、TLR2、MyD88、NF-kB p65 mRNA的表达量。结果表明:LTA组、LTA+Lf组、Lf组炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白表达水平均高于对照组。LTA组与对照组比较差异极显著(p<0.01);Lf组与对照组比较,TNF-α、IL-6细胞因子差异不显著(p>0.05),IL-1β、IL-8细胞因子差异显著(p<0.05);LTA+Lf组与LTA组比较,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白表达量显著降低(p<0.05)。LTA组、LTA+Lf组、Lf组的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、TLR2、MyD88、NF-kB p65基因mRNA的表达量均高于对照组。LTA组与对照组相比,7种基因m RNA的表达量极显著增加(p<0.01);Lf组与对照组相比,TNF-α、IL-6基因mRNA的表达量增加不显著(p>0.05),IL-8基因mRNA的表达量增加显著(p<0.05),IL-1β、TLR2、MyD88、NF-kB p65基因mRNA的表达量极显著增加(p<0.01);LTA+Lf组与LTA组相比,7种基因mRNA的表达量均极显著降低(p<0.01)。发酵乳杆菌能够抑制NF-kB信号传导通路,调控炎性细胞因子的表达与释放,抑制炎性反应的发生,缓解LTA的细胞毒性,对LTA诱导的牛子宫内膜细胞炎性损伤起干预作用。 展开更多
关键词 LTA 发酵乳杆菌 牛子宫内膜细胞 nf-kb信号传导通路 炎性损伤
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爵床抑制肾炎细胞增殖的物质基础及作用机理 被引量:5
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作者 付英杰 李悦 +3 位作者 甘娇娥 洪宗超 杨艳芳 吴和珍 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期783-787,共5页
目的探讨爵床抑制肾炎细胞增殖的物质基础及作用机理。方法以LPS(脂多糖)诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)构建肾炎细胞模型,MTT(噻唑蓝)法和ELISA(酶联免疫吸附测定)试剂盒对爵床的石油醚提取物、乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物以及水提... 目的探讨爵床抑制肾炎细胞增殖的物质基础及作用机理。方法以LPS(脂多糖)诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)构建肾炎细胞模型,MTT(噻唑蓝)法和ELISA(酶联免疫吸附测定)试剂盒对爵床的石油醚提取物、乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物以及水提取物进行活性筛选,分离纯化活性提取物,得到单体化合物,对其进行活性筛选,得到活性单体。采用Western blot(免疫印迹试验)法研究单体化合物对TLR4(Toll样受体4)/NF-κB(核因子-κB)通路炎性蛋白表达的影响。结果石油醚提取物和乙酸乙酯提取物均为活性提取物,化合物爵床脂定A能在一定程度上抑制肾炎细胞的增殖和炎性因子的释放,为活性单体。结论爵床可能是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路炎性蛋白的表达来达到抑制肾炎细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 爵床 肾炎细胞 爵床脂定A TLR4/nf-kb信号通路 炎性因子
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