细胞核因子κB与细胞周期蛋白D1在宫颈癌中的表达及相关性研究 被引量：4

1

作者 程大丽 葛莉娜 张淑兰 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期257-258,共2页

目的:探讨细胞核因子κB(NFκB)p65与细胞周期蛋白D1(cyclinD1)在宫颈癌中的表达及其与肿瘤增殖的关系。方法:免疫组织化学方法检测NFκBp65,cyclinD1在32例宫颈组织及30例正常宫颈组织中的表达。结果:宫颈肿瘤中NFκBp65蛋白阳性表达率... 目的:探讨细胞核因子κB(NFκB)p65与细胞周期蛋白D1(cyclinD1)在宫颈癌中的表达及其与肿瘤增殖的关系。方法:免疫组织化学方法检测NFκBp65,cyclinD1在32例宫颈组织及30例正常宫颈组织中的表达。结果:宫颈肿瘤中NFκBp65蛋白阳性表达率为68.75%(22/32),cyclinD178.5%;正常宫颈组织中NFκB无表达,cyclinD1表达率20.5%。结论:NFκBp65可能通过上调cyclinD1表达参与宫颈癌的发生与发展。 展开更多

关键词 细胞周期蛋白D1 细胞核因子κb 宫颈癌 表达及 相关性研究 nf-κbp65 cyclinD1 免疫组织化学方法 宫颈组织 阳性表达率 P65蛋白 肿瘤增殖 宫颈肿瘤

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活化T细胞核因子2可抑制高迁移率蛋白1的释放

2

作者 赵擎 王黎 +1 位作者 胡婕 刘辉 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期8-12,共5页

目的探讨活化T细胞核因子2(NFAT2)对炎症因子高迁移率蛋白1(HMGB1)释放的抑制效应。方法观察脂多糖刺激可增加HMGB1向胞外释放,在脂多糖刺激的不同时间点收集细胞及其培养上清,应用蛋白印迹法及酶联免疫法检测细胞内及培养上清中HMGB1... 目的探讨活化T细胞核因子2(NFAT2)对炎症因子高迁移率蛋白1(HMGB1)释放的抑制效应。方法观察脂多糖刺激可增加HMGB1向胞外释放,在脂多糖刺激的不同时间点收集细胞及其培养上清,应用蛋白印迹法及酶联免疫法检测细胞内及培养上清中HMGB1蛋白水平的变化;另一方面,探讨脂多糖刺激对NFAT2与HMGB1在胞浆中的结合的影响,在脂多糖刺激的不同时间点收集THP-1细胞,提取蛋白后应用免疫共沉淀观察二者的结合情况;应用小RNA干扰技术抑制NFAT2的表达,检测对HMGB1合成释放的影响。结果脂多糖刺激THP-1细胞时间越长,细胞培养上清的HMGB1浓度增加,而细胞浆内与NFAT2结合的HMGB1水平下降,细胞核内没有检测到二者的相互作用。NFAT2的小RNA干扰质粒转染后,THP-1细胞内NFAT2浓度下降,同时细胞上清中HMGB1的水平上升。结论 NFAT2可抑制HMGB1的合成释放。 展开更多

关键词 活化t细胞核因子2 高迁移率蛋白b1 炎症调控

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姜黄素对类风湿关节炎破骨细胞分化中NF-κB p65和NFATc1表达的影响 被引量：13

3

作者 商玮 徐子涵 +3 位作者 郭郡浩 董晓蕾 赵智明 蔡辉 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期467-472,共6页

目的研究姜黄素(curcumin,Cur)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)破骨细胞(osteoclast,OC)分化中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65、活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T cells cytoplasmic 1,NFATc1... 目的研究姜黄素(curcumin,Cur)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)破骨细胞(osteoclast,OC)分化中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65、活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T cells cytoplasmic 1,NFATc1)表达的影响。方法密度梯度离心法分离RA患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),经核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)诱导培养为OC,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色及骨吸收功能检测鉴定OC,分别用不同浓度(0、2.5、5及10μmol/L)的Cur进行干预。采用CCK-8法进行Cur细胞毒性检测;计数TRAP染色阳性细胞数;Western-blotting检测NF-κB p65、NFATc1蛋白的表达;免疫荧光染色检测NF-κB p65核易位。结果 CCK-8结果示,Cur2.5、5和10μmol/L的浓度对PBMC未产生细胞毒性;TRAP染色结果示,Cur抑制RANKL诱导的RA-OC分化;Westernblotting结果示,经不同浓度Cur干预后,NF-κB p65在细胞浆中的表达明显升高,在细胞核中的表达明显降低,NFATc1的蛋白表达明显降低;免疫荧光染色结果示Cur抑制NF-κB p65核易位。结论 Cur能明显抑制NF-κB的入核表达,降低NFATc1的表达,从而抑制RA-OC的分化。 展开更多

关键词 姜黄素 类风湿关节炎 破骨细胞 外周血单个核细胞 核因子-κb P65 活化t细胞核因子c1

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苦参碱调节IL-6/STAT3/NF-κB信号通路对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的影响 被引量：15

4

作者 吴茸 王栋 +2 位作者 王晶敏 张玮宇 陶庆松 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期809-816,共8页

目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model... 目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model组,低、中、高剂量MT组(MT-L组,50 mg/kg;MT-M组,100 mg/kg;MT-H组,200 mg/kg),美沙拉嗪组(MSLM组,0.42 g/kg)、MT-H+rIL-6(IL-6激活剂)组(200 mg/kg+0.05 mg/kg),每组18只。除CK组外,其余组大鼠均采用50 g/L三硝基苯磺酸(20 mg/kg)缓冲液与500 mL/L乙醇按照1∶1比例混匀后灌肠以构建炎症性肠病大鼠模型,建模成功后,分别进行给药处理,每天1次,持续7周。分别在给药1、3、5、7周时对大鼠进行体质量的测量;比较各组大鼠结肠长度的变化;HE染色检测大鼠结肠组织病理损伤;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-17(IL-17)、IL-10水平;流式细胞术检测大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例;Western blotting检测大鼠结肠组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与CK组比较,Model组大鼠结肠组织病理损伤严重,体质量(3、5、7周时)、IL-10水平、Treg细胞比例、Foxp3蛋白表达降低,结肠变短,TNF-α、IL-17水平、Th17细胞比例、Th17/Treg比值、RORγt、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达增高(P<0.05);与Model组比较,MT-L组、MT-M组、MT-H组、MSLM组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);rIL-6减弱了高剂量MT对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的促进作用。结论MT可能通过抑制IL-6/STAT3/NF-κB信号通路,促进炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡。 展开更多

关键词 苦参碱 炎症性肠病 白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3/核转录因子κb(IL-6/StAt3/nf-κb)通路 辅助性t细胞17/调节性t细胞(th17/treg)

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伊马替尼通过上调A20抑制Jurkat T细胞NF-κB通路 被引量：1

5

作者 陈千 王森林 +3 位作者 林晨 陈少华 赵晓玲 李扬秋 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期577-580,共4页

目的研究伊马替尼(imatinib)对Jurkat T细胞中A20、A20结合的核因子κB抑制物1(ABIN1)表达的影响。方法用(25、50、100)nmol/L imatinib处理Jurkat T细胞24 h,应用实时定量PCR检测A20、ABIN1、核因子κB(NF-κB)的mRNA水平,Western blo... 目的研究伊马替尼(imatinib)对Jurkat T细胞中A20、A20结合的核因子κB抑制物1(ABIN1)表达的影响。方法用(25、50、100)nmol/L imatinib处理Jurkat T细胞24 h,应用实时定量PCR检测A20、ABIN1、核因子κB(NF-κB)的mRNA水平,Western blot法检测A20、ABIN1、NF-κB蛋白水平。结果佛波酯/离子霉素混合物刺激Jurkat T细胞,可明显上调ABIN1和A20的mRNA和蛋白的表达。Imatinib明显抑制Jurkat T细胞ABIN1、NF-κB mRNA和蛋白的水平,上调A20 mRNA和蛋白水平。结论 Imatinib通过上调A20水平抑制NF-κB通路激活,该作用不需要ABIN1参与。 展开更多

关键词 伊马替尼 t细胞 A20结合的核因子κb抑制物1(AbIN1) A20 核因子κb(nf-κb)

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敲低B7-H4/VTCN1通过抑制JNK磷酸化促进Huh7肝癌细胞凋亡和自噬 被引量：1

6

作者 郝团团 雷登亮 +2 位作者 胡刚理 廖锐 罗放 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期603-608,共6页

目的研究B7同源蛋白4/含V-SET域T细胞激活抑制因子1(B7-H4/VTCN1)对肝癌细胞凋亡和自噬的影响及其可能的信号通路。方法采用小干扰RNA技术敲低Huh7细胞B7-H4,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测细胞裂解型... 目的研究B7同源蛋白4/含V-SET域T细胞激活抑制因子1(B7-H4/VTCN1)对肝癌细胞凋亡和自噬的影响及其可能的信号通路。方法采用小干扰RNA技术敲低Huh7细胞B7-H4,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测细胞裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、B细胞白血病/淋巴细胞瘤分子2(Bcl2)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62和c-Jun氨基末端激酶(JNK)及磷酸化的JNK(p-JNK)蛋白水平;单丹磺酰尸胺(MDC)法检测自噬体。结果敲低Huh7细胞B7-H4后,肝癌细胞凋亡和自噬增加,细胞增殖降低;c-caspase-3、LC3Ⅱ蛋白增加,Bcl2、P62蛋白降低;JNK的磷酸化被抑制,可见自噬体形成。结论敲低B7-H4促进Huh7细胞凋亡和自噬,可能与抑制JNK的磷酸化有关。 展开更多

关键词 b7同源蛋白4/含V-SEt域t细胞激活抑制因子1(b7-H4/VtCN1) 凋亡 自噬 肝癌

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高糖通过下调PGC-1α激活NFAT并促进足细胞凋亡 被引量：7

7

作者 陈恩平 杜丽根 +2 位作者 邬银伟 叶翠媚 罗权芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期620-626,共7页

目的:足细胞凋亡在慢性肾病的发病发展中起着重要的作用,但目前对足细胞凋亡机制的研究还远未明确。本文旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)下调对足细胞凋亡的影响及其机制。方法:建立高糖诱导足细胞凋亡的... 目的:足细胞凋亡在慢性肾病的发病发展中起着重要的作用,但目前对足细胞凋亡机制的研究还远未明确。本文旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)下调对足细胞凋亡的影响及其机制。方法:建立高糖诱导足细胞凋亡的体外模型,运用实时荧光定量PCR、Western blot、流式细胞术等方法分析高糖和PGC-1α沉默对足细胞凋亡以及相关分子mRNA和蛋白表达的影响。结果:在足细胞凋亡的体外模型中,PGC-1α表达显著下调。用siRNA沉默足细胞中的PGC-1α后,足细胞凋亡明显增加。核内活化T细胞核因子(NFAT)蛋白的表达在足细胞凋亡的体外模型也中明显增加,即NFAT活化;正常足细胞中沉默PGC-1α后NFAT也明显活化;在正常培养足细胞中沉默PGC-1α的同时沉默NFAT后,足细胞凋亡明显减轻。结论:PGC-1α的表达下调导致足细胞凋亡;NFAT可能介导了PGC-1α下调引起的足细胞凋亡。 展开更多

关键词 高糖 足细胞 细胞凋亡 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α 活化t细胞核因子

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AP1与NF-κB对PPARδ基因的转录调控作用 被引量：2

8

作者 蒋晓刚 韩燕 +1 位作者 杨旭东 毛泽斌 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期560-563,共4页

目的研究在过氧化物酶体增长因子活化受体δ(PPARδ)表达中的相关调控因子。方法用RT-PCR扩增人类PPARδ启动子序列,通过Deletion及观测各重组体转染活性,通过电泳迁移率变更分析(EMSA)、突变等方法确定核转录因子激活蛋白1(AP1)及NF-κ... 目的研究在过氧化物酶体增长因子活化受体δ(PPARδ)表达中的相关调控因子。方法用RT-PCR扩增人类PPARδ启动子序列,通过Deletion及观测各重组体转染活性,通过电泳迁移率变更分析(EMSA)、突变等方法确定核转录因子激活蛋白1(AP1)及NF-κB对PPARδ表达的作用。结果 Deletion及重组转染后发现AP1及NF-κB因子各自结合位点突变后转染活性明显降低,同时突变其转染活性无明显变化。结论 AP1及NF-κB均可以增强PPARδ的表达活性。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增长因子活化受体δ 核转录因子激活蛋白-1 nf-κb

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破骨细胞活化因子与骨髓瘤骨病的关系 被引量：4

9

作者 高维 李晓进 +3 位作者 张学美 谭琳 聂波 李惠民 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第23期3947-3950,共4页

目的:探讨破骨细胞活化因子与骨髓瘤骨病的关系,研究其与骨损程度的关系。方法:采用实时荧光定量RT-PCR检测多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓及骨髓瘤细胞株U266中细胞核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)、护骨蛋白(OPG)、神经元特异性烯醇化酶(... 目的:探讨破骨细胞活化因子与骨髓瘤骨病的关系,研究其与骨损程度的关系。方法:采用实时荧光定量RT-PCR检测多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓及骨髓瘤细胞株U266中细胞核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)、护骨蛋白(OPG)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的mRNA转录情况,进而探讨其在MM骨病中的作用。结果:U266及MBD患者中,RANKL、MIP-1α及大部分NSEmRNA的转录水平显著高于对照组,且与骨损害程度基本呈正相关,MM中OPG的分泌较对照组明显减少。结论:骨髓瘤骨病是一个多因子、多系统参与的复杂的、综合作用导致的结果。 展开更多

关键词 多发性骨髓瘤骨病 神经元特异性烯醇化酶 细胞核因子κb受体激活蛋白配体 护骨蛋白 巨噬细胞炎性蛋白-1Α

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RANK信号调控破骨细胞分化与成熟的研究进展 被引量：14

10

作者 梅良伟 桑文华 +5 位作者 陈富春 李晓春 王登峰 吴卓 穆佐洲 邵海龙 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1652-1656,共5页

破骨细胞来源于微环境造血前体细胞,它的生存、增殖、分化和激活需要巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)参与。RANKL与相应的RANK受体结合,从而刺激破骨前体细胞分化成为破骨细胞。这一过程由不同的调节蛋... 破骨细胞来源于微环境造血前体细胞,它的生存、增殖、分化和激活需要巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)参与。RANKL与相应的RANK受体结合,从而刺激破骨前体细胞分化成为破骨细胞。这一过程由不同的调节蛋白和激酶来调控,并且依赖于RANKL-RANK信号。本文中,笔者总结了目前已知的在破骨细胞发生过程中调节RANK信号的机制。在早期阶段,RANK信号的调节通过募集调节蛋白如肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6, TRAF6),引起丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPKs)以及转录因子核因子κB(nuclear factor-κB, NF-κB)和激活蛋白-1(activator protein-1, AP-1)的活化。活化的NF-κB进一步激活调节破骨细胞生成的重要因子-T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1, NFATc1)。在信号传递的中间阶段,共刺激信号通过激活磷脂酶Cγ2(phospholipase Cγ2, PLCγ2)连同c-Fos/AP-1引起钙离子(Ca^(2+))振荡,同时Ca^(2+)信号促进NFATc1的产生。在破骨细胞生成的晚期阶段,NFATc1入核诱导大量的破骨细胞特异性靶基因的表达,从而使细胞融合并发挥其功能。 展开更多

关键词 破骨细胞 核因子κb受体活化因子 肿瘤坏死因子受体相关因子6 nf-κb激活t细胞核因子1

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体外应用不同方法培养破骨细胞的实验对比研究 被引量：4

11

作者 董伟 冯晓洁 +2 位作者 戚孟春 梁永强 彭宏峰 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期475-479,共5页

目的:研究体外应用不同培养方法对所生成的破骨细胞数量及功能的影响。方法:体外采用3种方法培养破骨细胞:A组小鼠骨髓细胞中加入10 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)培养24 h,未贴壁细胞30 ng/ml M-CSF预诱导3 d后,50ng/ml M-CSF+100 ... 目的:研究体外应用不同培养方法对所生成的破骨细胞数量及功能的影响。方法:体外采用3种方法培养破骨细胞:A组小鼠骨髓细胞中加入10 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)培养24 h,未贴壁细胞30 ng/ml M-CSF预诱导3 d后,50ng/ml M-CSF+100 ng/ml核因子κB受体活化因子配体(RANKL)继续诱导;B组小鼠骨髓细胞与小鼠颅骨成骨细胞以10∶1的比例混合培养,加入1×10-6mol/L前列腺素E2(PGE2)和1×10-8mol/L维生素D3(VitD3);C组小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7中加入100 ng/ml RANKL诱导培养。检测每组细胞抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色情况及牙本质磨片吸收陷窝情况,Real-time PCR检测各组破骨细胞NFATc1、c-Fos表达情况。结果:各组细胞均有TRAP阳性多核破骨细胞生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝。B组所形成的破骨细胞数量最多,C组次之,A组最少;B组骨吸收陷窝数目最多,陷窝总面积最大,A组其次,C组最差;B组NFATc1、c-Fos表达高于C组及A组,A组表达最差。结论:3种培养破骨细胞的方法相比较,B组在破骨细胞分化和吸收功能方面优于A、C组。A、C组相比较,A组培养的破骨细胞骨吸收功能更强,C组所培养的破骨细胞分化更佳。 展开更多

关键词 破骨细胞 抗酒石酸酸性磷酸酶 骨吸收陷窝 核因子κb受体活化因子配体 活化t细胞核因子1蛋白

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共培养体系中阿仑膦酸钠对破骨细胞相关基因表达的影响 被引量：2

12

作者 董伟 戚孟春 +3 位作者 梁永强 温黎明 冯晓洁 李任 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期682-685,共4页

目的:研究阿仑膦酸盐(ALN)对成骨细胞(OB)-破骨细胞(OC)共培养体系中破骨细胞生成、功能及相关基因表达的影响。方法:胰酶消化法培养鼠颅骨成骨细胞,并与骨髓细胞建立OB-OC共培养体系;体系中加入10-6mol/L PGE2、10-8mol/L VitD3诱导破... 目的:研究阿仑膦酸盐(ALN)对成骨细胞(OB)-破骨细胞(OC)共培养体系中破骨细胞生成、功能及相关基因表达的影响。方法:胰酶消化法培养鼠颅骨成骨细胞,并与骨髓细胞建立OB-OC共培养体系;体系中加入10-6mol/L PGE2、10-8mol/L VitD3诱导破骨细胞分化生成。实验分对照组和ALN(10-6mol/L)处理组。采用TRAP染色及扫描电镜检测破骨细胞生成及牙本质磨片吸收陷窝情况,并应用Real-time PCR检测破骨细胞相关基因NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达。结果:各组细胞均有TRAP阳性多核OC生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝;但对照组所获TRAP阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及面积均显著大于ALN组。Real-time PCR检测结果显示对照组NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达均显著高于ALN组。结论:ALN在OB-OC共培养体系中可抑制OC的生成及其骨吸收功,并下调OC相关基因NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达。 展开更多

关键词 阿仑膦酸盐 破骨细胞生成 共培养 核因子Кb受体活化因子配体 活化t细胞核因子1蛋白

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喘可治注射液治疗哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠的临床研究 被引量：3

13

作者 连乐燊 叶小汉 +3 位作者 钱旭胜 朱碧媛 蒋紫云 朱晓珏 《世界中医药》 CAS 2020年第16期2426-2429,2433,共5页

目的:观察喘可治注射液治疗哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠的临床疗效并探讨对NF-κB调控下炎性反应因子的表达水平及细胞免疫功能的影响。方法:选取2018年10月至2019年7月广州中医药大学附属东莞市中医院收治的ACO急性加重期肾虚不纳型患... 目的:观察喘可治注射液治疗哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠的临床疗效并探讨对NF-κB调控下炎性反应因子的表达水平及细胞免疫功能的影响。方法:选取2018年10月至2019年7月广州中医药大学附属东莞市中医院收治的ACO急性加重期肾虚不纳型患者60例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组予常规西医治疗,观察组在对照组基础上加用喘可治注射液。观察2组的总有效率,治疗前后中医证侯积分、外周血WBC、EOS、血气分析指标、NF-κB、IL-6、TNF-α、sICAM-1、细胞免疫功能指标的变化。结果:观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05),2组治疗后中医证侯积分,外周血WBC、EOS、PaO2及PaCO2较前显著改善(P<0.05),且观察组的改善更为明显(P<0.05);治疗后2组NF-κB、IL-6、TNF-α、sICAM-1均较前显著降低(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05);治疗后观察组能显著改善外周血T淋巴细胞亚群指标(P<0.05),而对照组治疗前后外周血T淋巴细胞亚群指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:喘可治注射液符合ACO肾虚不纳型的病机,通过抑制NF-κB信号水平,调控TNF-α、IL-6以及sICAM-1的表达,减轻ACO患者炎性反应并改善患者细胞免疫功能。 展开更多

关键词 哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠 肾虚不纳型 喘可治注射液 核转录因子nf-κb 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α 可溶性细胞间黏附分子-1 t淋巴细胞亚群

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