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狗肝菜多糖抑制TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路减轻急性肝衰竭
1
作者 杨超越 钟明利 +2 位作者 曹后康 高雅 张可锋 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期491-499,共9页
目的基于TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路,探讨狗肝菜多糖[polysaccharides from Dicliptera chinensis(L.)Juss.,DCP]对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)诱导的小鼠急性肝衰竭(acute liver failure,A... 目的基于TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路,探讨狗肝菜多糖[polysaccharides from Dicliptera chinensis(L.)Juss.,DCP]对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)诱导的小鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF),以及LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的干预作用。方法小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组、DCP低、中、高剂量组及毒性测试组。连续给药10 d后,注射LPS+D-GalN建立ALF模型。同时,用LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症反应模型。结果生化检测显示,与模型组相比,DCP中、高剂量组小鼠血清ALT、AST、ALP、TBIL、γ-GT活性降低(P<0.05),肝脏中ROS、MPO、MDA含量减少(P<0.05),而SOD、GSH-Px、CAT活性增加,T-AOC水平升高(P<0.05);ELISA检测到肝脏中ICAM-1、VCAM-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05);HE染色显示,给予DCP后肝脏炎性细胞浸润减少,肝细胞坏死改善,DCP单独使用无明显器官毒性。qRT-PCR和Western blot结果表明,DCP抑制TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路主要分子的表达(P<0.05);细胞验证实验也证实了该通路受DCP抑制。结论DCP通过抑制氧化应激和阻断TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路减轻ALF。 展开更多
关键词 狗肝菜多糖 脂多糖 D-半乳糖胺 急性肝衰竭 氧化应激 tlr-4/MyD88/nf-κb信号通路 炎症反应
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加味补阳还五汤调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对少弱精子症大鼠锌稳态和生殖功能的影响
2
作者 张岳阳 刘绍明 +3 位作者 焦拥政 邹迪新 赵明 郭海溢 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第6期510-516,共7页
目的探讨加味补阳还五汤(BYHWD)对少弱精子症(OAS)大鼠锌稳态和生殖功能的影响及其作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照(control)组、OAS组、左卡尼汀(L-carnitine,0.323 g/kg)组、BYHWD低剂量(BYHWD-L,19.5 g/kg)组、BYHWD中剂... 目的探讨加味补阳还五汤(BYHWD)对少弱精子症(OAS)大鼠锌稳态和生殖功能的影响及其作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照(control)组、OAS组、左卡尼汀(L-carnitine,0.323 g/kg)组、BYHWD低剂量(BYHWD-L,19.5 g/kg)组、BYHWD中剂量(BYHWD-M,39 g/kg)组、BYHWD高剂量(BYHWD-H,78 g/kg)组,每组10只。除control组外,其余各组大鼠均采取腺嘌呤灌胃给药构建OAS模型。模型构建成功后,各组大鼠均灌胃处理,给予对应剂量药物或生理盐水,1次/d,持续4周。记录各组大鼠一般情况,检测精子计数及活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、催乳素(PRL)水平,睾丸组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和含锌酶醇脱氢酶(ADH)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测定睾丸组织锌含量;HE染色观察各组睾丸组织病理改变;免疫组织化学检测各组睾丸组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果与control组相比,OAS组大鼠精子活力、精子计数、血清T和E2水平均明显降低,FSH、LH、PRL水平均明显升高,睾丸组织锌含量以及含锌酶ADH、ALP、LDH水平均显著降低,IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达均显著升高(均P<0.05);睾丸组织出现明显的病理损伤。与OAS组相比,各药物干预组大鼠精子活力、精子计数增加,血清T和E2水平升高,FSH、LH、PRL水平降低,睾丸组织锌含量以及含锌酶ADH、ALP、LDH水平升高,IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低,TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达减少(均P<0.05);睾丸组织损伤程度减轻。结论BYHWD能够改善OAS大鼠的生殖功能,其作用机制可能与调节锌稳态和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,降低炎症反应有关。 展开更多
关键词 加味补阳还五汤 少弱精子症 锌稳态 生殖功能 TLR4/MyD88/nf-κb信号通路
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基于NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射调控miR-214-3p对KOA大鼠软骨损伤的作用机制
3
作者 刘敏 李玮琦 +1 位作者 窦慧茹 周友龙 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第6期74-83,共10页
目的基于miR-214-3p/NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射对KOA大鼠软骨修复的作用机制,为臭氧水临床运用提供理论依据。方法60只雄性SD大鼠,随机分为空白组和实验组。实验组采用碘乙酸钠关节腔注射建立KOA大鼠模型后,随机分为模型组、... 目的基于miR-214-3p/NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射对KOA大鼠软骨修复的作用机制,为臭氧水临床运用提供理论依据。方法60只雄性SD大鼠,随机分为空白组和实验组。实验组采用碘乙酸钠关节腔注射建立KOA大鼠模型后,随机分为模型组、臭氧水组、臭氧水+AAV-NC组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组。治疗后,通过关节软骨表面大体评分、HE染色、改良的Mankin’s评分评价关节软骨修复状态;ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α和MMP-13的表达水平;RT-PCR检测IKKβ、p65、IκBα及miR-214-3p的mRNA表达;Western blot检测各组软骨组织中IKKβ、p65及p-IκBα蛋白表达水平。结果与空白组相比,其余各组大鼠均出现不同程度软骨损伤,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组评分较臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组显著降低(P<0.05);ELISA结果显示,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组在IL-1β、TNF-α和MMP-13含量上,相比于模型组及臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组显著降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与模型组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组相比,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组的大鼠软骨组织中IKKβ和p65的mRNA表达水平明显下调,同时IκBα的mRNA明显上调(P<0.05)。Western blot结果显示,与模型组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组相比较,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组的大鼠软骨组织中,IKKβ、p65及p-IκBα的蛋白表达水平呈显著下调,相反,IκBα蛋白表达水平呈上调表现(P<0.05)。结论臭氧水关节腔注射显著改善了KOA大鼠的软骨损伤,其作用机制可能与miR-214-3p介导的NF-κB信号通路抑制有关。 展开更多
关键词 膝骨性关节炎 臭氧水 软骨修复 关节腔注射 miR-214-3p nf-κb信号通路
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TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路在实验性自身免疫性前列腺炎大鼠中的作用机制 被引量：3
4
作者 陆良喜 史宏 +2 位作者 黄志敏 陆杰 王文杰 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第6期800-805,共6页
目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB... 目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB法等观察相关指标。结果与N组比较,M组大鼠前列腺腺体结构损伤明显,炎症细胞浸润。与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组前列腺腺体结构损伤减轻。与N组比较,M组大鼠前列腺组织TLR4、P-NF-κB P65、NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase-1、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达升高(P<0.01)。与M组比较,NLRP3组、Caspase-1组TLR4、P-NFκB P65、Cleaced-Caspase-1、NLRP3、ASC、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达降低(P<0.01)。与N组比较,M组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-8、IL-18、IL-17A、TNF-α水平升高(P<0.01);血清IL-10水平略低,无统计学意义。与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17A、IL-18、IFN-γ、TNF-α水平显著下降(P<0.05或P<0.01);血清IL-10水平升高(P<0.01)。结论TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路激活后促进EAP大鼠前列腺炎症的发生发展。 展开更多
关键词 慢性前列腺炎 慢性盆腔疼痛综合征 NLRP3炎症小体 TLR4/nf-κb-NLRP3炎症小体信号通路 炎症因子
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基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨芪白平肺胶囊对COPD大鼠气道炎症的影响 被引量：2
5
作者 方莉 张璐 +4 位作者 石梦瑶 杨程 童佳兵 高雅婷 李泽庚 《中成药》 北大核心 2025年第1期244-249,共6页
目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟... 目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟、气管内注入LPS联合低氧的方法建立COPD大鼠模型,造模第15天开始给药。给药4周后,检测大鼠肺功能,ELISA法检测血清白介素(IL)-8、IL-1β、内皮缩血管肽(ET)-1水平,HE染色观察肺组织病理形态改变,免疫组化(IHC)法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达,免疫荧光(IF)染色观察肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α分布及表达,RT-qPCR法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD 88 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值降低(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平升高(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值升高(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平降低(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达降低(P<0.01),其中芪白平肺胶囊+PDTC组效果最佳(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊可减轻COPD大鼠气道炎症,改善气道重塑,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 芪白平肺胶囊 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺功能 炎症 气道重塑 HMGb1/TLR4/nf-κb信号通路
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SDF-1/CXCR4轴通过NF-κb信号通路调控炎症反应减轻动脉粥样硬化的形成 被引量：1
6
作者 周明 汪家文 +7 位作者 路艳林 彭进 丁九阳 乐翠云 李芳琴 王杰 刘玉波 夏冰 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第2期237-243,共7页
目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(contr... 目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(control group,CON)、高脂饲料组(high-fat diet,HFD)、空载病毒组(adeno-associated virus 9 enhanced green fluorescent protein,AAV9-eGFP)、病毒敲减组(adeno-associated virus 9-CXCR4-small interfering RNA,AAV9-CXCR4-siRNA)和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组。CON组普通饲料喂养,其余4组高脂饲料喂养16周。PDTC组从第五周开始腹腔注射60 mg/kg PDTC,2次/周。12周时,AAV9-CXCR4-siRNA组和AAV9-eGFP组分别接受尾静脉注射rAAV9-CXCR4-RNAi和阴性对照病毒,HFD组注射等量生理盐水。使用共聚焦荧光显微镜测定增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP)的表达,采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE)染色法显示动脉粥样硬化斑块的面积,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色和免疫印迹法(Western blot,WB)检测CXCR4、核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p65,NF-κB p65)、磷酸化核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p-p65,NF-κB p-p65)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。结果:HE染色显示,与CON组相比,各组均出现动脉粥样硬化斑块,AAV9-CXCR4-siRNA组的斑块小于AAV9-eGFP组。与HFD组相比,PDTC组的斑块更小。此外,与HFD组相比,PDTC组的血清中SDF-1、IL-1β和TNF-α水平较低;与AAV9-eGFP组相比,PDTC组的SDF-1、IL-1β和TNF-α血清水平更低。IHC结果显示,与CON组相比,CXCR4和SDF-1在HFD组和AAV9-eGFP组中高表达。然而,AAV9-CXCR4-siRNA组与AAV9-eGFP组相比,斑块区域的CXCR4(F=9.621,P=0.000)和SDF-1(F=20.102,P=0.000)表达减少。此外,WB实验表明,与HFD组相比,PDTC组的SDF-1(F=54.093,P=0.000)和CXCR4(F=28.485,P=0.000)表达降低。与AAV9-eGFP组相比,AAV9-CXCR4-siRNA组的SDF-1和CXCR4表达量较低(F=9.621,P=0.000;F=20.102,P=0.000)。Pearson相关分析表明,CXCR4与NF-κb p65(r=0.762,P=0.000)、NF-κb p-p65(r=0.795,P=0.000)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)(r=0.786,P=0.000)、TNF-α(r=0.844,P=0.000)和SDF-1(r=0.815,P=0.000)蛋白水平呈正相关。结论:抑制SDF-1/CXCR4轴可通过NF-κb信号通路降低炎症反应,从而减轻动脉粥样硬化的发生发展。 展开更多
关键词 趋化因子配体12/趋化因子受体4信号轴 动脉粥样硬化 核因子-κb信号通路 炎症反应
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘小鼠气道炎症的作用机制 被引量：1
7
作者 肖靖 王彤 +1 位作者 吴虹润 崔瑞琴 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第11期833-839,共7页
目的:通过研究咳嗽变异性哮喘(CVA)模型小鼠肺组织的TLR4、MyD88和NF-κB表达来探讨平喘颗粒减轻CVA气道炎症的作用机制。方法:将60只小鼠按照数字表法随机分成空白组、模型组、平喘颗粒组以及阳性对照组(孟鲁司特钠组)。腹腔注射致敏液... 目的:通过研究咳嗽变异性哮喘(CVA)模型小鼠肺组织的TLR4、MyD88和NF-κB表达来探讨平喘颗粒减轻CVA气道炎症的作用机制。方法:将60只小鼠按照数字表法随机分成空白组、模型组、平喘颗粒组以及阳性对照组(孟鲁司特钠组)。腹腔注射致敏液(鸡蛋清白蛋白100μg+氢氧化铝20μg)联合雾化激发(1.5%鸡蛋清白蛋白)制备CVA模型。在雾化激发的同时不同分组对应予以平喘颗粒、孟鲁司特钠、生理盐水灌胃。采用H&E染色法对小鼠肺组织形态进行观察,酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中IL-4、IL-13含量,免疫组化染色法检测TLR4和NF-κB蛋白表达情况,免疫印迹法检测小鼠肺组织中TLR4、MyD88以及NF-κB蛋白的表达量。结果:与空白组对比,模型组小鼠肺组织中可见炎性细胞浸润较多,支气管壁结构不完整,上皮部位增厚,肺泡明显扩张;TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量在小鼠肺组织中均显著升高(P<0.05,P<0.001);IL-4、IL-13含量在小鼠血清中明显升高(P<0.001)。与模型组对比,平喘颗粒组和阳性对照组肺组织中可见炎性细胞浸润减少,上皮部位厚度减少,支气管壁结构形态完整;肺组织中NF-κB、MyD88和TLR4的蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01);小鼠血清中炎症因子IL-4和IL-13水平下调明显(P<0.05,P<0.001)。结论:平喘颗粒能下调小鼠肺组织中TLR4、MyD88和NF-κB的表达水平,进而抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,有效缓解CVA小鼠的气道炎症。 展开更多
关键词 TLR4/MyD88/nf-κb信号通路 平喘颗粒 咳嗽变异性哮喘 气道炎症
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甲基莲心碱通过KEAP1/NRF2/GPX4和NF-κB信号通路减轻椎间盘退行性变
8
作者 万宏劲 胡逸斌 +5 位作者 王昕 张凯 秦安 马培翔 马辉 赵杰 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期261-270,共10页
目的·研究甲基莲心碱(neferine,Nef)在椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IDD)中的治疗作用以及潜在的调控通路。方法·通过CCK-8(cell counting kit-8)实验检测Nef对髓核细胞活力及细胞增殖的影响。通过分子... 目的·研究甲基莲心碱(neferine,Nef)在椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IDD)中的治疗作用以及潜在的调控通路。方法·通过CCK-8(cell counting kit-8)实验检测Nef对髓核细胞活力及细胞增殖的影响。通过分子对接软件分析Nef与Kelch样ECH相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,KEAP1)Kelch结构域的潜在结合位点。用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导髓核细胞铁死亡和炎症反应。应用Western blotting检测在TNF-α刺激下,加入或不加Nef时核因子红系2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4(nuclear factor erythroid 2-related factor 2/glutathione peroxidase 4,NRF2/GPX4)信号通路和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路相关蛋白的表达水平。通过髓核细胞高密度培养检测Nef对髓核细胞的细胞外基质代谢的影响。构建大鼠尾椎针刺退变模型,尾椎Co3/4椎间盘(IDD+Nef组)内注射2次1.5μmol/L Nef 5μL,Co2/3椎间盘(IDD组)注射等体积PBS;4周后通过X线检测椎间隙高度,通过磁共振成像检测椎间盘退变情况,通过组织学染色方法检测椎间盘结构。结果·CCK-8实验结果显示Nef在1.5μmol/L浓度及以下不会抑制髓核细胞活力和增殖。分子对接结果表明,Nef可能通过直接结合KEAP1蛋白Kelch结构域,降低KEAP1与NRF2之间相互作用从而激活NRF2。Western blotting结果显示,Nef提高了铁死亡关键抑制蛋白NRF2和GPX4的表达量,同时抑制了NF-κB通路磷酸化P65蛋白的表达量(均P<0.05)。髓核细胞高密度培养结果显示,Nef减轻了TNF-α诱导的髓核细胞细胞外基质降解(P<0.05)。动物实验结果显示,与IDD组相比,IDD+Nef组椎间隙高度较高,Pfirrmann分级较低(均P<0.05),组织学退变程度较低。结论·Nef可能通过激活KEAP1/NRF2/GPX4通路抑制TNF-α诱导的髓核细胞铁死亡,通过抑制NF-κB信号通路减轻TNF-α诱导的髓核细胞炎症和细胞外基质降解,从而减轻大鼠IDD。 展开更多
关键词 甲基莲心碱 椎间盘退行性变 KEAP1/NRF2信号通路 铁死亡 nf-κb信号通路 炎症
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基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨香青兰总黄酮对ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的影响
9
作者 赵云丽 黄川生 +3 位作者 郭新红 曹文疆 袁勇 王新春 《中成药》 北大核心 2025年第2期413-420,共8页
目的研究香青兰总黄酮(TFDM)通过调节核因子κB(NF-κB)/NOD样受体家族3(NLRP3)信号通路减轻ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为正常组、模型组(50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮组(100μ... 目的研究香青兰总黄酮(TFDM)通过调节核因子κB(NF-κB)/NOD样受体家族3(NLRP3)信号通路减轻ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为正常组、模型组(50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮组(100μg/mL TFDM+50μg/mL ox-LDL)、NF-κB抑制剂组(10μmol/L Bay11-7821+50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮+抑制剂组(100μg/mL TFDM+10μmol/L Bay11-7821+50μg/mL ox-LDL)。采用CCK-8法检测细胞活力,试剂盒测定ROS表达,RT-qPCR法检测细胞NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达,Western blot法检测细胞NF-κB p65、IκBα、NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达,免疫荧光法检测细胞NF-κB p65和NLRP3蛋白表达。结果与正常组比较,模型组细胞ROS表达升高(P<0.01),NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),IκBα、胞浆NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达升高(P<0.01),NF-κB p65和NLRP3蛋白荧光强度增强(P<0.01)。与模型组比较,香青兰总黄酮组和香青兰总黄酮+抑制剂组ROS表达降低(P<0.01);香青兰总黄酮组、NF-κB抑制剂组和香青兰总黄酮+抑制剂组NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),IκBα、胞浆NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65和NLRP3蛋白荧光强度减弱(P<0.01)。与香青兰总黄酮组比较,NF-κB抑制剂组各指标无明显变化(P>0.05),香青兰总黄酮+抑制剂组IL-1β和IL-18 mRNA表达降低(P<0.05),IκBα蛋白表达升高(P<0.05),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达降低(P<0.05),NLRP3蛋白免疫荧光强度减弱(P<0.05)。结论香青兰总黄酮可抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应,该作用可能与减少ROS和炎症因子的表达,抑制NF-κB/NLRP3信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 ox-LDL RAW264.7巨噬细胞 炎症反应 nf-κb/NLRP3信号通路
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亮菌多糖通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路缓解5-氟尿嘧啶诱导的化疗性肠黏膜炎
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作者 袁梦如 桂仲璇 +3 位作者 万心茹 张文娜 陈彦 张梅 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1275-1281,1290,共8页
目的探讨亮菌多糖(ATPS)是否通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减轻5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的化疗性肠黏膜炎(CIM)所引发的炎症反应和组织损伤。方法选用8周龄雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为对照组、模型组及ATPS干预组[低、中、高剂量(... 目的探讨亮菌多糖(ATPS)是否通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减轻5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的化疗性肠黏膜炎(CIM)所引发的炎症反应和组织损伤。方法选用8周龄雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为对照组、模型组及ATPS干预组[低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)],每组6只;记录各组小鼠体质量变化;进行疾病活动指数(DAI)评分,观察小肠长度变化与形态;HE染色观察并进行病理组织学评分;免疫组织化学检测各组小鼠小肠中ZO-1、Occludin的表达水平;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测各组小鼠血清中炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化;Western blot检测各组小鼠小肠中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白TLR4、MyD88、NF-κB p65、IκBα、p-NF-κB p65、p-IκBα的表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠的体质量明显下降、DAI评分升高、小肠长度缩短,病理评分显著增高,ZO-1和Occludin的表达显著下降,炎症因子TNF-α和IL-6的水平显著升高,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达显著升高(均P<0.01);与模型组比较,ATPS干预组小鼠表现出剂量依赖性改善,高剂量组体质量下降减缓,DAI评分下降,小肠长度增加,病理评分下降,ZO-1和Occludin的表达上调,炎症因子TNF-α和IL-6的水平下降,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达下降(均P<0.01)。结论ATPS通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减轻5-FU诱导的CIM的炎症反应和黏膜损伤。 展开更多
关键词 亮菌多糖 TLR4/MyD88/nf-κb信号通路 化疗性肠炎 5-氟尿嘧啶 紧密连接蛋白 肠道屏障功能
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骨髓间充质干细胞外泌体通过TLR4/NF-κB信号通路减轻小鼠脓毒症肺损伤
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作者 卢建双 王蓓蓓 +2 位作者 邹婷 朱艳可 孙媛媛 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第8期1596-1604,共9页
目的:探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)外泌体(MSC-derived exosomes,MSC-Exos)通过靶向Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路对小鼠脓毒症肺损伤的影响。方法:通... 目的:探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)外泌体(MSC-derived exosomes,MSC-Exos)通过靶向Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路对小鼠脓毒症肺损伤的影响。方法:通过超速离心从骨髓MSCs中获得MSC-Exos。使用透射电子显微镜(transmission electron microscopy,TEM)、纳米粒子追踪分析(nanoparticle tracking analysis,NTA)和Western blot分别检测外泌体形状、粒径大小及CD63、TSG101、HSP-70的表达。通过盲肠结扎和穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)建立C57BL/6小鼠脓毒症肺损伤模型。CLP后3 h进行MSC-Exos腹腔注射。在CLP后6、12、24和72 h收集血液和肺组织样本。使用ELISA法检测白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis fac‑tor-α,TNF-α)的浓度。使用HE染色评估小鼠肺组织损伤情况。RT-qPCR和Western blot检测TLR4/NF-κB通路表达情况。结果:通过TEM、Western blot和NTA鉴定表明成功获取外泌体。小鼠在CLP组术后12 h开始出现肺损伤表现,至72 h时最明显。TNF-α在CLP后6 h显著升高,IL-1β、IL-10和IL-6水平在CLP后12 h显著升高,所有细胞因子均在72 h达到高峰。MSC-Exos干预组与CLP组相比,肺损伤程度显著降低(P<0.05)。MSC-Exos干预组IL-10、IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度在CLP后12 h达到峰值,随后逐渐下降,并最终在CLP后72 h恢复到初始水平。CLP组TLR4和NF-κB表达在6 h显著增加,在72 h达到峰值。MSC-Exos干预组的TLR4和NF-κB表达水平在24 h达到峰值,72 h降到正常。结论:骨髓MSC-Exos可能通过下调TLR4/NF-κB信号通路,调节炎症细胞因子水平,显著减轻脓毒症肺损伤。 展开更多
关键词 间充质干细胞 外泌体 脓毒症肺损伤 炎症 TLR4/nf-κb信号通路
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高良姜素调控TLR4/NF-κB信号通路对阿尔茨海默病大鼠神经炎症的影响
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作者 郑为娜 徐振华 +2 位作者 庞海英 王珊 张国华 《中成药》 北大核心 2025年第6期2003-2007,共5页
目的 探讨高良姜素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及炎症反应的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、假手术+高良姜素组、模型组、模型+高良姜素组,每组10只。通过双侧海马注射Aβ1-42构建AD大鼠模型,给予高良姜素100 mg/kg干... 目的 探讨高良姜素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及炎症反应的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、假手术+高良姜素组、模型组、模型+高良姜素组,每组10只。通过双侧海马注射Aβ1-42构建AD大鼠模型,给予高良姜素100 mg/kg干预4周。Morris水迷宫实验评价大鼠空间学习记忆能力;HE染色法观察海马神经元病理形态改变;免疫组化法检测海马组织小胶质细胞和星形胶质细胞活化情况;Western blot法检测海马组织TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达;ELISA法检测海马组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),海马区神经元病理形态受损,小胶质细胞和星形胶质细胞活化增加(P<0.01),TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P<0.05)。与模型组比较,模型+高良姜素组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01),海马组织神经元病理形态改善,小胶质细胞和星形胶质细胞活化减少(P<0.01),TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.01)。结论 高良姜素可改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的活化,下调TLR4/NF-κB信号通路传导,从而减轻炎症损伤,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 高良姜素 阿尔茨海默病 神经炎症 小胶质细胞 星形胶质细胞 TLR4/nf-κb信号通路
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基于miR-146a调控TLR4/NF-κB信号通路探讨加味四妙散对尿酸钠晶体诱导的RAW264.7细胞炎症的作用机制
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作者 李华燕 苏培培 +4 位作者 王鑫 牛源源 陈禛恒 孙千惠 杜明瑞 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第6期41-49,共9页
目的研究加味四妙散通过微小RNA-146a(microRNA-146a,miR-146a)调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路对尿酸钠(monosodium urate,MSU)晶体诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响... 目的研究加味四妙散通过微小RNA-146a(microRNA-146a,miR-146a)调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路对尿酸钠(monosodium urate,MSU)晶体诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响,探讨其抗炎作用机制。方法以MSU晶体诱导RAW264.7细胞建立痛风性关节炎模型,分为空白对照组、模型组、加味四妙散组和秋水仙碱组。CCK-8法检测各组细胞活性,酶联免疫吸附法检测白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-146a miRNA和TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、TNF受体相关因子6(TNF receptor-associated factor 6,TRAF6)、NF-κB p65 mRNA表达,Western blot检测TLR4、MyD88、TRAF6、磷酸化(phospho,p)-NF-κB p65蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组miR-146a表达显著降低(P<0.01),TLR4、MyD88、TRAF6的mRNA和蛋白表达、p-NF-κB p65蛋白表达以及IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,加味四妙散组和秋水仙碱组miR-146a的表达明显升高(P<0.01),TLR4、MyD88、TRAF6的mRNA和蛋白表达以及p-NF-κB的蛋白表达均明显降低(P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05)。结论加味四妙散可能通过上调miR-146a,抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活,减少炎症因子的产生,从而减轻MSU晶体诱导的巨噬细胞炎症反应。 展开更多
关键词 加味四妙散 痛风性关节炎 MIR-146A TLR4/nf-κb信号通路
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨蒲公英提取物对溃疡性结肠炎大鼠的改善作用
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作者 曹建华 陈钟钰 +5 位作者 陈刚 蔡艳 彭敏 吴育 颜翠萍 刘霖 《中成药》 北大核心 2025年第7期2406-2411,共6页
目的研究蒲公英提取物对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的改善作用。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)联合醋酸诱导建立UC大鼠模型,灌胃给予柳氮磺胺吡啶(SASP,200 mg/kg)和蒲公英提取物(200、100、50 mg/kg),测定大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜... 目的研究蒲公英提取物对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的改善作用。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)联合醋酸诱导建立UC大鼠模型,灌胃给予柳氮磺胺吡啶(SASP,200 mg/kg)和蒲公英提取物(200、100、50 mg/kg),测定大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、病理组织学评分(HS)及结肠长度、宽度,检测血清IL-4、IL-10、TNF-α、EGF水平,Western blot法检测结肠组织p-TLR4、p-MyD88、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达。结果蒲公英提取物高剂量组可降低UC大鼠DAI评分、CMDI评分、结肠指数(P<0.05,P<0.01),增加结肠长度、质量(P<0.05,P<0.01);改善结肠黏膜完整性,降低结肠组织病理学评分(P<0.01);升高结肠组织EGF水平(P<0.01),降低MPO、MDA水平(P<0.01);下调结肠组织p-TLR4、p-MyD88、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达。结论蒲公英提取物可改善DNCB联合醋酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化,改善炎症因子、免疫因子释放,恢复结肠组织氧化应激失衡相关。 展开更多
关键词 蒲公英提取物 溃疡性结肠炎 柳氮磺胺吡啶 免疫因子 氧化应激 TLR4/MyD88/nf-κb信号通路
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中药调控TLR4/NF-κB信号通路治疗心力衰竭的研究进展
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作者 汪阳 王凤荣 《中成药》 北大核心 2025年第5期1553-1558,共6页
心力衰竭是各种心血管疾病的终末期表现,是各种心脏结构或功能性疾病所造成的心室充盈和(或)射血分数受损的一组综合征,其发病机制复杂多样。Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路参与心力衰竭的发生、发展和病理形成。相... 心力衰竭是各种心血管疾病的终末期表现,是各种心脏结构或功能性疾病所造成的心室充盈和(或)射血分数受损的一组综合征,其发病机制复杂多样。Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路参与心力衰竭的发生、发展和病理形成。相关研究表明,TLR4/NF-κB信号通路是中药治疗心力衰竭的关键靶通路。本文对近年来中药调控TLR4/NF-κB信号通路干预心力衰竭的机制和作用进行分析和总结,发现中药活性成分、中药复方均可改善心力衰竭,其作用机制与细胞凋亡、炎症因子、氧化应激和心室重构密切相关,以期为心力衰竭的防治及新药开发提供理论依据。 展开更多
关键词 中药 TLR4/nf-κb信号通路 心力衰竭
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基于miRNA-155探讨盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症大鼠TLR4/NF-κB、NLRP3/Caspase-1信号通路的影响
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作者 张嘉晔 陈敏红 +1 位作者 陈颐 王军飞 《中成药》 北大核心 2025年第4期1336-1340,共5页
目的研究盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(CPID)大鼠的影响。方法大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和盆炎清组,采用苯酚胶浆诱导建立CPID模型,造模14 d后,盆炎清组大鼠灌胃给予625 mg/kg药液,其余各组大鼠灌胃给予生理盐水,连续14 ... 目的研究盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(CPID)大鼠的影响。方法大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和盆炎清组,采用苯酚胶浆诱导建立CPID模型,造模14 d后,盆炎清组大鼠灌胃给予625 mg/kg药液,其余各组大鼠灌胃给予生理盐水,连续14 d。给药结束后,肉眼、HE染色观察大鼠盆腔粘连及子宫组织病理学改变情况,RT-qPCR法检测子宫组织miRNA-155 mRNA表达,Western blot法检测子宫组织TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达,ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠盆腔粘连评分、子宫组织病理学评分、miRNA-155 mRNA表达、TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达、IL-1β、L-18水平均升高(P<0.05);与模型组比较,盆炎清组大鼠盆腔粘连及子宫组织病理学有所改善,评分均降低(P<0.05),子宫组织miRNA-155 mRNA表达、TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达、IL-1β、IL-18水平均降低(P<0.05)。结论盆炎清胶囊可改善CPID大鼠的炎症情况,其作用与下调miRNA-155表达,抑制TLR4/NF-κB、NLRP3/Caspase-1信号通路活化有关。 展开更多
关键词 盆炎清胶囊 盆腔炎性疾病后遗症 miRNA-155 TLR4/nf-κb信号通路 NLRP3/Caspase-1信号通路
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基于TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路探究田蓟苷对大鼠脓毒症心肌损伤的保护作用
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作者 郝建鑫 张永欣 +3 位作者 王玥 徐磊 郑瑞芳 邢建国 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1135-1141,共7页
目的探究田蓟苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠脓毒症心肌损伤的保护作用及作用机制。方法动物随机分组并构建大鼠脓毒症心肌损伤模型,通过超声心动图评估大鼠心脏功能,测量左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径... 目的探究田蓟苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠脓毒症心肌损伤的保护作用及作用机制。方法动物随机分组并构建大鼠脓毒症心肌损伤模型,通过超声心动图评估大鼠心脏功能,测量左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs),计算大鼠左心室射血分数(LVEF)及左心室缩短分数(LVFS);使用相关试剂盒检测大鼠血清中心肌酶的活性及炎症因子水平;HE染色观察心肌形态学变化;免疫荧光检测心脏组织中NF-κB p65的核易位情况;Western blot检测心脏组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白的表达。结果与模型组相比,各给药组不同程度的增大LVEF、LVFS、LVIDs,改善模型组大鼠左心室室壁波动协调性;心肌酶LDH、CK-MB水平升高,炎症因子TNF-ɑ、IL-6、IL-1β水平降低,发挥心脏保护作用;HE结果显示心肌组织细胞间隙减小,心肌纤维断裂减少,心肌细胞排列趋于正常,炎性细胞浸润减轻;免疫荧光结果提示NF-κB p65入核减少,p-NF-κB p65表达降低;Western blot结果显示TLR4、MyD88、NLRP3蛋白表达量减少。结论田蓟苷预治疗可降低脓毒症心肌损伤大鼠血清中心肌酶及炎症因子的水平,改善心肌损伤,其作用机制可能与田蓟苷对TLR4/NF-κB/NLRP3炎症信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 田蓟苷 脓毒症心肌损伤 脂多糖 炎症 NLRP3炎症小体 TLR4/nf-κb/NLRP3信号通路
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运脾通肠方对脾肾阳虚型阿片类药物所致便秘大鼠肠黏膜屏障及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
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作者 张录梅 张志明 +7 位作者 宋忠阳 王忻 徐倩 杨霞 李欣钰 沈雁云 赵海宏 王志刚 《中成药》 北大核心 2025年第7期2205-2212,共8页
目的探讨运脾通肠方对脾肾阳虚型阿片类药物所致便秘(OIC)大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用。方法大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组大鼠给予洛哌丁胺皮下注射联合活性炭冰水与白醋交替灌胃,建立脾肾阳虚型OIC模型,连续造模7 ... 目的探讨运脾通肠方对脾肾阳虚型阿片类药物所致便秘(OIC)大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用。方法大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组大鼠给予洛哌丁胺皮下注射联合活性炭冰水与白醋交替灌胃,建立脾肾阳虚型OIC模型,连续造模7 d。造模成功的大鼠随机分为模型组、枸橼酸莫沙必利片组(1.35 mg/kg)及运脾通肠方高、中、低剂量组(15.12、7.56、3.78 g/kg),每组8只,连续给药14 d。测定中医证候评分、粪便含水率、首粒黑便排出时间、小肠推进率,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA法检测血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平,免疫组化法检测结肠组织闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)表达,RT-qPCR法检测结肠组织MyD88、TLR4、NF-κB p 65 mRNA表达,Western blot法检测结肠组织MyD88、TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠中医证候评分升高(P<0.01),粪便含水率、小肠推进率下降(P<0.05,P<0.01),首粒黑便排出时间延长(P<0.01);结肠组织黏膜水肿,炎性浸润明显,腺体紊乱;血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05);结肠组织ZO-1、Occludin表达降低(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01)。与模型组比较,运脾通肠方中剂量组和枸橼酸莫沙必利片组均能有效降低中医证候评分(P<0.01),提高粪便含水率与小肠推进率(P<0.05,P<0.01),缩短首粒黑便排出时间(P<0.01);改善结肠黏膜水肿与炎性浸润;降低血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平(P<0.01),上调ZO-1、Occludin蛋白表达(P<0.01),下调TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA、蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论运脾通肠方可有效调节脾肾阳虚型OIC大鼠肠道炎症,维持肠上皮屏障完整性并改善便秘,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 运脾通肠方 脾肾阳虚 阿片类药物所致便秘 TLR4/MyD88/nf-κb信号通路 肠黏膜屏障
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当归芍药散调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤的机制研究
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作者 张文娓 孟凡佳 +2 位作者 闫丽莉 宋小雪 都晓伟 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1064-1070,共7页
目的:探究当归芍药散(Danggui Shaoyao powder,DGSYP)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF... 目的:探究当归芍药散(Danggui Shaoyao powder,DGSYP)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响。方法:将48只SD雄性大鼠随机分为6组,正常组、模型组、DGSYP低剂量组(11.61 g/kg)、中剂量组(23.22 g/kg)、高剂量组(46.44 g/kg)及柳氮磺吡啶组(0.36 g/kg),每组8只。除正常组外,其余各组用5%三硝基苯磺酸钠(sodium trinitroben-zene sulfonate,TNBS)诱导,构建UC大鼠模型。成功建模后,各治疗组持续给药14 d,正常组与模型组给予等量生理盐水。计算大鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,对大鼠结肠组织病理学变化展开观察。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)结肠中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量。借助实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative poly-merase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot,WB)检测结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平。结果:对比正常组,模型组大鼠DAI评分上升,结肠缩短,组织病理变化明显,结肠组织中炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显升高(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达也明显提高(P<0.05、P<0.01)。与模型组相比,DGSYP各治疗组大鼠上述疾病相关状况均得到改善,DAI分数明显下降(P<0.05),结肠增长,未见明显水肿或水肿程度减轻,结肠组织病理情况均有不同程度改善;炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05、P<0.01)。结论:DGSYP能够对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥调控作用,减少炎症因子释放量,缓解UC大鼠结肠炎性损伤程度。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 当归芍药散 Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κb信号通路 三硝基苯磺酸钠
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维生素D对白癜风小鼠免疫功能及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
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作者 李进芹 谢龙会 朱伟 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第1期16-21,共6页
目的探讨维生素D对白癜风小鼠免疫功能的影响以及对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用。方法将90只C57BL/6N小鼠随机数字表法分为对照组、模型组、TAK-242组(TLR4抑制剂,3 mg/kg)、维生素D低剂量组(50 ng/mL)、维生素D高剂量组(100 n... 目的探讨维生素D对白癜风小鼠免疫功能的影响以及对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用。方法将90只C57BL/6N小鼠随机数字表法分为对照组、模型组、TAK-242组(TLR4抑制剂,3 mg/kg)、维生素D低剂量组(50 ng/mL)、维生素D高剂量组(100 ng/mL),每组18只,除对照组外,其余各组小鼠通过涂抹莫诺苯宗乳膏构建小鼠白癜风模型。评估各组小鼠毛发脱色情况;测定脾和胸腺指数;ELISA检测小鼠血清中IL-1β、IL-17、IFN-γ的水平;流式细胞术检测小鼠外周血淋巴T淋巴细胞亚群水平;Western blot检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠脾和胸腺指数、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)水平降低(P<0.05),炎症因子IL-1β、IL-17、IFN-γ、CD8^(+)水平及TLR4、MyD88、NF-κB p65磷酸化蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,TAK-242组和维生素D低、高剂量组上述指标均相反表达(P<0.05)。结论维生素D可以改善白癜风小鼠的免疫功能,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 维生素D 白癜风 TLR4/MyD88/nf-κb信号通路 免疫功能
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