表儿茶素没食子酸酯对MAC-T和小鼠乳腺炎症与细胞焦亡及NF-κB通路和NLRP3炎性小体的抑制效应

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作者 王浩磊 刘梦燕 +4 位作者 龙泉 李曼曼 吕祥 林涛 蒋曹德 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第1期430-441,共12页

本研究旨在探究表儿茶素没食子酸酯(epicatechin gallate, ECG)对牛乳腺上皮细胞NF-κB(nuclear factor kappa B)炎性通路和NOD样受体3(NOD-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体的抑制作用。利用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)... 本研究旨在探究表儿茶素没食子酸酯(epicatechin gallate, ECG)对牛乳腺上皮细胞NF-κB(nuclear factor kappa B)炎性通路和NOD样受体3(NOD-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体的抑制作用。利用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)处理牛乳腺上皮细胞系(MAC-T)和小鼠乳腺;采用CCK-8法筛选ECG处理MAC-T细胞的最佳浓度,ELISA法检测促炎因子、氧化应激指示因子以及焦亡指示因子的表达水平;苏木精-伊红染色和Annexin V-FITC/PI法检测小鼠乳腺组织炎性变化和细胞膜破裂情况;Western blot检测NF-κB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein, ASC)、caspase-1和Gasdermin NH_(3 )端(GSDMD-N)的表达水平;免疫荧光检测p65核转移情况。结果发现:(1)ECG在10、20、40 mg·kg^(-1)浓度下均可减轻LPS诱导的乳腺炎症和炎性细胞浸润;(2)ECG在体内和体外均可显著且剂量依赖性地降低LPS诱导的促炎因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)和氧化应激指示因子(COX-2、iNOS、MPO)表达水平(P<0.05),(3)ECG剂量依赖性地降低了LPS诱导的细胞死亡率以及ROS、IL-18和LDH焦亡指示因子表达水平(P<0.05),(4)ECG极显著地抑制LPS诱导的NLRP3、ASC、GSDMD-N、caspase-1、磷酸化p65的表达与核转移(P<0.05)。综上表明,ECG抑制MAC-T细胞和小鼠乳腺炎症与细胞焦亡以及NF-κB通路和NLRP3炎性小体。本研究为利用ECG替代抗生素防治牛乳腺炎提供了新的数据。 展开更多

关键词 表儿茶素没食子酸酯 nf-κb 乳腺炎 nlrp3炎性小体 焦亡

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三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3炎症小体合成改善肾纤维化的机制研究

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作者 黄雪霞 吴金玉 +5 位作者 莫超 王小连 陆良喜 彭泓杰 李永聪 肖国居 《中国中西医结合肾病杂志》 2025年第3期201-207,I0002,共8页

目的:研究三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3合成改善肾纤维化的机制。方法:按随机数字表法将36只SD大鼠随机分为6组,即:正常对照组(A组)、模型组(B组)、miR-23b阴性腺病毒组(C组)、miR-23b过表达腺病毒组(D组)、三七... 目的:研究三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3合成改善肾纤维化的机制。方法:按随机数字表法将36只SD大鼠随机分为6组,即:正常对照组(A组)、模型组(B组)、miR-23b阴性腺病毒组(C组)、miR-23b过表达腺病毒组(D组)、三七颗粒组(E组)、厄贝沙坦组(F组),每组各6只。A组不造模,其余5组均采用尾静脉注射顺铂(3 mg/kg)诱导肾纤维化大鼠模型,C组造模成功后尾静脉注射miR-23b阴性腺病毒,D组造模成功后尾静脉注射miR-23b过表达腺病毒,其余4组尾静脉注射等量生理盐水。E组给予三七颗粒500 mg/kg灌胃,F组给予厄贝沙坦分散片150 mg/kg灌胃,其余4组均予等量生理盐水灌胃,每日给药1次,连续给药12周。第12周末处死各组大鼠,采集血液和肾组织。HE染色观察肾组织病理变化,全自动生化分析仪测定肾功能(Scr、BUN)水平,ELISA法检测血清炎症因子IL-1β、IL-18水平,Western blot检测肾组织miR23/ASK1/p38 MAPK信号通路关键因子(ASK1、p-p38MAPK)、NLRP3炎症小体(NLRP3、ASC、Caspase-1)、肾纤维化相关蛋白(FN、CollagenⅣ)表达的水平的变化,RT-qPCR检测肾组织中miR-23b的表达量。结果:与A组比较,B组大鼠肾间质大量炎性细胞浸润及间质纤维化,Scr、BUN水平显著升高(P<0.01),miR-23的表达明显降低(P<0.05),FN、CollagenⅣ、p-p38MAPK、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达显著上升(P<0.01),IL-1β、IL-18水平显著升高(P<0.01)。与B组比较,E组大鼠肾间质炎性细胞和间质纤维化显著减少,肾功能(Scr、BUN)显著降低(P<0.01),miR-23b的表达明显升高(P<0.05),FN、CollagenⅣ、ASK1、p-p38MAPK、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达均显著下调(P<0.01),IL-1β、IL-18水平显著降低(P<0.01),E组的疗效较D组的效果佳,与F组的疗效相当。结论:中药三七颗粒可能通过增加miR-23b过表达,阻断ASK1/p38MAPK信号通路的激活,抑制NLRP3炎症小体释放炎症因子,最终改善肾间质纤维化。 展开更多

关键词 肾纤维化 三七颗粒 miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路 nlrp3炎症小体

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通心化浊方介导NF-κB/NLRP3信号通路改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制

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作者 谢珍聪 孙广瀚 +2 位作者 孙咪 徐洋 郭栋 《中国医药导报》 2025年第6期42-49,共8页

目的基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨通心化浊方改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制。方法选取6~8周龄SPF级雄性SD大鼠48只,按随机数字表法将其分为空白组、模型组、通心化浊方低剂量组、通心化浊方中剂量组、通心化浊方高剂量组、阳性... 目的基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨通心化浊方改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制。方法选取6~8周龄SPF级雄性SD大鼠48只,按随机数字表法将其分为空白组、模型组、通心化浊方低剂量组、通心化浊方中剂量组、通心化浊方高剂量组、阳性药组、BAY-11-7082组、通心化浊方高剂量+1/2BAY-11-7082组,每组6只。除空白组外,其余大鼠进行高脂饮食加脂肪乳剂灌胃和腹腔注射垂体后叶素,制造冠状动脉粥样硬化性心脏病大鼠模型。造模成功后,通心化浊方低、中、高剂量组分别以6.21、12.42、24.84 g/(kg·d)通心化浊方灌胃;阳性药组以辛伐他汀灌胃(1.8 mg/kg);BAY-11-7082组以BAY-11-7082(5 mg/kg,隔日1次)腹腔注射;通心化浊方高剂量+1/2BAY-11-7082组以每日通心化浊方[24.84 g/(kg·d)]灌胃及BAY-11-7082(2.5 mg/kg,隔日1次)腹腔注射,正常组和模型组,以10 ml/kg蒸馏水灌胃。连续给药4周后取材,检测大鼠血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素水平;HE染色观察心肌组织的病理学改变;qRT-PCR法检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA表达;Western blot检测大鼠心肌组织NF-κB/NLRP3通路蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌组织出现病理损伤,血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α含量升高,脂联素水平降低,VCAM-1、ICAM-1、IL-1β、MCP-1的mRNA表达量增加,心肌组织NF-κB p65、NLRP3通路蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,经药物干预后,大鼠心脏组织病理变化得到改善,各给药组TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α水平降低(P<0.01)。通心化浊方高剂量组TG、LDL-C水平低于通心化浊方中、低剂量组,且通心化浊方中剂量组低于通心化浊方低剂量组(P<0.01);通心化浊方中、高剂量组TC水平低于通心化浊方低剂量组(P<0.01)。通心化浊方高剂量组血清IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α水平低于通心化浊方低剂量组(P<0.05);通心化浊方高剂量组及通心化浊方高剂量+1/2BAY-11-7082组血清IL-6、MCP-1、TNF-α水平低于BAY-11-7082组(P<0.05)。与模型组比较,各给药组血清脂联素水平增高(P<0.01)。通心化浊方中、高剂量组血清脂联素水平高于通心化浊方低剂量组,且通心化浊方高剂量组高于通心化浊方中剂量组(P<0.01);BAY-11-7082组血清脂联素水平低于通心化浊方高剂量+1/2BAY-11-7082组(P<0.05)。与模型组比较,各给药组VCAM-1、ICAM-1、IL-1β、MCP-1的mRNA表达量下降(P<0.01)。通心化浊方中、高剂量组VCAM-1、ICAM-1、IL-1β、MCP-1的mRNA表达量低于通心化浊方低剂量组(P<0.01),且通心化浊方高剂量组低于通心化浊方中剂量组(P<0.05)。与模型组比较,各给药组心肌组织NF-κB p65、NLRP3蛋白表达降低(P<0.05)。通心化浊方高剂量组心肌组织NF-κB p65、NLRP3蛋白表达低于通心化浊方低剂量组(P<0.05)。结论通心化浊方有改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用,其机制可能是降低血脂,上调脂联素表达,抑制NF-κB/NLRP3信号通路,减少IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α炎症因子和VCAM-1、ICAM-1血管黏附分子的表达而减轻炎症反应,减少动脉粥样硬化的发生或延缓动脉粥样硬化的发展,从而改善冠状动脉粥样硬化性心脏病。 展开更多

关键词 通心化浊方 冠状动脉粥样硬化性心脏病 nf-κb/nlrp3信号通路 脂联素 炎症因子

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积雪草酸通过调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路改善非酒精性脂肪肝的机制研究 被引量：1

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作者 叶子昊 祝可欣 +2 位作者 贺宇涵 陈灵 张景正 《中国食品添加剂》 CAS 2024年第4期201-207,共7页

探究天然活性成分积雪草酸(asiatic acid,AA)对高脂饮食导致的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的改善作用及机制。取雄性C57BL/6J小鼠40只,分为正常组、模型组、AA低剂量组、AA高剂量组,高脂饮食4周后给予AA干... 探究天然活性成分积雪草酸(asiatic acid,AA)对高脂饮食导致的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的改善作用及机制。取雄性C57BL/6J小鼠40只,分为正常组、模型组、AA低剂量组、AA高剂量组,高脂饮食4周后给予AA干预,持续12周;实验结束后,称量肝脏重量并计算肝脏指数;通过分光光度法测定小鼠血清中脂肪肝相关生化指标的含量;通过酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测小鼠血清中相关炎症因子的表达水平;通过免疫印记法检测小鼠肝脏中TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达;通过多种染色法观察小鼠肝脏病理学变化。结果显示:AA可以有效改善NAFLD小鼠的一般指标,生化指标、炎症因子及TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达。AA可以通过下调TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,抑制肝脏炎症,改善NAFLD。 展开更多

关键词 积雪草酸 非酒精性脂肪肝 TLR4/nf-κb/nlrp3 信号通路

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茯苓多糖通过NF-κB和NLRP3信号通路调节脂多糖引起的焦虑和抑郁样行为 被引量：16

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作者 史云静 李玉霞 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2023年第12期371-377,共7页

目的:探讨茯苓多糖(Poria cocos polysaccharide,PPS)对脂多糖(LPS)引起的焦虑和抑郁样行为的影响,并分析其机制。方法:BV-2细胞分成对照组、LPS组、LPS+氟西汀组、LPS+PPS(PPS分别为4、8、16μmol/L),处理24 h,二氯二氢荧光素二氢乙酸... 目的:探讨茯苓多糖(Poria cocos polysaccharide,PPS)对脂多糖(LPS)引起的焦虑和抑郁样行为的影响,并分析其机制。方法:BV-2细胞分成对照组、LPS组、LPS+氟西汀组、LPS+PPS(PPS分别为4、8、16μmol/L),处理24 h,二氯二氢荧光素二氢乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,Griess法检测培养上清液NO水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养上清液中TNF-α、IL-1β水平,Western blot实验检测CD206、CD16/32、NF-κB p65水平。动物实验将小鼠分为对照组、模型组、LPS+氟西汀组、LPS+PPS低剂量组(20 mg/kg)、LPS+PPS高剂量组(80 mg/kg),每组10只,测试抑郁样行为,检测海马组织TNF-α、IL-1β、IL-18的浓度,分析海马组织CD206、CD16/32、NF-κB p65、NLRP3、ASC、Cleaved caspase-1蛋白水平。结果:与LPS组比较,4、8、16μmol/L PPS能极显著降低ROS荧光相对强度(P<0.01),下调NO、TNF-α、IL-1β水平,降低CD16/32、NF-κB p65水平,增加CD206水平(P<0.05);与模型组比较,LPS+PPS低剂量组、LPS+PPS高剂量组蔗糖偏爱率极显著增加(P<0.01),旷场穿越次数、修饰次数极显著上调(P<0.01),悬尾不动时间、强迫游泳不动时间极显著降低(P<0.01);与模型组比较,LPS+PPS低剂量组、LPS+PPS高剂量组IL-1β、IL-18、TNF-α水平极显著降低(P<0.01),CD16/32、NF-κB p65水平显著下调(P<0.05),CD206显著上调(P<0.05),NLRP3、ASC、Cleaved caspase-1水平极显著降低(P<0.01)。结论:茯苓多糖能通过抑制NF-κB和NLRP3信号通路减轻LPS诱导的焦虑和抑郁样行为。 展开更多

关键词 茯苓多糖 nf-κb信号通路 nlrp3信号通路 脂多糖 焦虑 抑郁样行为

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基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨栀子豉汤对酒精性肝损伤的保护作用 被引量：7

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作者 刘雨冬 刘俊泽 +4 位作者 冀国鑫 王仁广 闫茂颖 李硕 王淑敏 《食品安全质量检测学报》 CAS 北大核心 2022年第22期7446-7453,共8页

目的探讨栀子豉汤对酒精性肝损伤(alcoholic liver disease,ALD)小鼠的保护作用及对NF-κB/NLRP3信号通路的影响。方法将60只雄性小鼠随机均分为6组:空白组、模型组、甘草酸二铵阳性对照组(60 mg/kg)和栀子豉汤高、中、低(910.0、455.0... 目的探讨栀子豉汤对酒精性肝损伤(alcoholic liver disease,ALD)小鼠的保护作用及对NF-κB/NLRP3信号通路的影响。方法将60只雄性小鼠随机均分为6组:空白组、模型组、甘草酸二铵阳性对照组(60 mg/kg)和栀子豉汤高、中、低(910.0、455.0、227.5 mg/kg)3个剂量组。除空白组外,其余5组均采用50%乙醇(10 mL/kg)灌胃诱导小鼠ALD模型。持续14 d。检测小鼠血清中肝功能指标水平、血清中炎症因子含量;同时检测血清中抗氧化因子含量。HE染色观察肝脏的组织病理学改变。用Western blot检测小鼠肝组织中核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(nucleotide oligomeric domain-like receptor family 3,NLRP3)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a card,ASC)、核转录因子-κB(P65)[nuclear factor kappa-B p65,NF-κB(P65)]、NF-κB(PP65)、白介素-1β(interleukin-1,IL-1β)的相对表达量。结果与模型组小鼠相比,栀子豉汤各剂量能够显著降低小鼠肝功能指标水平(P<0.05、P<0.01、P<0.001、P<0.0001);炎症因子含量均显著降低(P<0.01、P<0.001、P<0.0001);血清中抗氧化能力显著提高(P<0.05、P<0.01、P<0.001、P<0.0001);病理切片结果表明,栀子豉汤能改善小鼠肝组织病理变化。肝组织中NLRP3、caspase-1、ASC、NF-κB(P65)、NF-κB(PP65)、IL-1β的相对表达量均显著降低(P<0.0001或P<0.001或P<0.01)。结论栀子豉汤能改善ALD模型组小鼠肝损伤,抑制氧化应激和炎症反应,其作用机制可能与调控肝组织中NF-κB/NLRP3信号通路的活性有关。 展开更多

关键词 栀子豉汤 酒精性肝损伤 nf-κb/nlrp3信号通路 氧化应激反应 炎症反应

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盐酸青藤碱对佐剂性关节炎大鼠NLRP3炎性小体的影响及分子机制的研究 被引量：1

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作者 姚璐莎 罗常春 张超 《西部中医药》 2022年第2期11-16,共6页

目的:探讨盐酸青藤碱(sinomenine,SN)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠核苷酸结合寡聚化结构域受体(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体的影响及其分子机制。方法:选用Wistar大鼠50只,采用随机数字表法分为正常对照... 目的:探讨盐酸青藤碱(sinomenine,SN)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠核苷酸结合寡聚化结构域受体(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体的影响及其分子机制。方法:选用Wistar大鼠50只,采用随机数字表法分为正常对照组,模型组,阳性对照组,青藤碱高、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组制备AA模型大鼠,各组给予对应药物灌胃。采用HE染色法观察大鼠踝关节组织病理改变。测定大鼠关节炎指数。采用ELISA法检测大鼠血清炎性因子[白细胞介素18(Interleukin 18,IL-18)、白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)]的表达。采用Western Blot检测大鼠滑膜组织内核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠关节组织病理损伤明显加重(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组及青藤碱各剂量组滑膜炎症明显减轻,炎细胞浸润减少,血管翳形成减轻,病理表现评分明显降低(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组及青藤碱各剂量组大鼠关节炎指数,IL-18、IL-1β、TNF-α、8-OHdG、MDA表达水平,NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白表达水平均降低(P<0.05),且青藤碱高剂量组改善程度优于低剂量组(P>0.05)。结论:SN能够通过抑制大鼠体内NF-κB/NLRP3炎性信号通路的活化,发挥较强的抗炎作用,对AA大鼠具有保护作用。 展开更多

关键词 盐酸青藤碱 佐剂性关节炎 nlrp3炎症小体 nf-κb/nlrp3炎性小体信号通路 动物实验

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基于信号通路的中医药治疗痛风性关节炎作用机制研究进展 被引量：2

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作者 周亚 李孟婕 +7 位作者 赵艳 赵春生 张煦 陈爱艳 蒋忠一 向阳 尤良震 金艳蓉 《环球中医药》 CAS 2023年第11期2378-2383,共6页

痛风性关节炎发生进展的主要病理过程是反复出现的局部无菌性炎症反应,如何干预这类炎症反应已成为当前治疗痛风性关节炎的研究热点。近年来,大量动物或组织细胞模型实验研究发现,中医药防治痛风性关节炎发生进展的作用机制与多信号通... 痛风性关节炎发生进展的主要病理过程是反复出现的局部无菌性炎症反应,如何干预这类炎症反应已成为当前治疗痛风性关节炎的研究热点。近年来,大量动物或组织细胞模型实验研究发现,中医药防治痛风性关节炎发生进展的作用机制与多信号通路紧密相关。本综述以多信号通路为导向,总结单味中药活性成分提取物或中医药经典复方均具有抑制NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路、TLR/MyD88/NF-κB转导途径、COX-2/mPGES-1/PGE2转导途径、JNK信号通路、NLRP6/ASC/Caspase-1信号通路等作用,进一步下调IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和IL-18等促炎因子的趋化,减轻局部炎症级联放大反应,治疗痛风性关节炎,为中医药通过调节多信号通路作用机制防治痛风性关节炎提供重要理论参考依据。 展开更多

关键词 痛风性关节炎 nlrp3炎性体信号通路 nf-κb信号通路 TLRs信号通路 炎症反应 中医药 作用机制 研究进展

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内质网应激预适应对LPS诱导的山羊子宫内膜上皮细胞炎性反应的保护作用 被引量：2

9

作者 郜康康 扆妍妍 +3 位作者 赵一腾 林鹏飞 陈华涛 靳亚平 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期3546-3556,共11页

探究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的山羊子宫内膜上皮细胞(goat endometrial epithelial cells,gEECs)炎性反应中的作用,为阐明ERS在反刍动物子宫内膜炎中的作用机制提供前期基... 探究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的山羊子宫内膜上皮细胞(goat endometrial epithelial cells,gEECs)炎性反应中的作用,为阐明ERS在反刍动物子宫内膜炎中的作用机制提供前期基础。本研究使用ERS激活剂衣霉素(tunicamycin,TM)和抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)分别单独处理gEECs激活或抑制ERS,应用RT-qPCR和Western blot技术检测ERS对炎症相关基因表达的影响;接着,使用TM和4-PBA分别预处理gEECs,再利用大肠杆菌LPS处理诱导gEECs炎性反应,通过RT-qPCR和Western blot检测ERS对LPS诱导的gEECs炎性反应的影响及作用机制。结果显示,TM处理激活ERS显著抑制gEECs中炎性细胞因子IL-6和TNF-αmRNA的表达(P<0.05),显著抑制经典炎症通路相关基因TLR4、NF-κB P65和NLRP3 mRNA的表达(P<0.01);同时,显著抑制NF-κB P65蛋白的磷酸化以及NLRP3蛋白的表达(P<0.05)。4-PBA处理则显著促进gEECs中炎症相关基因(IL-6、TNF-α、TLR4、NF-κB P65和NLRP3)的表达(P<0.05)。进一步研究发现,TM预处理gEECs显著抑制LPS诱导的炎性细胞因子IL-6 mRNA的表达(P<0.05);显著抑制LPS诱导的TLR4、NF-κB P65和NLRP3 mRNA的表达以及NF-κB P65蛋白的磷酸化和NLRP3蛋白的表达(P<0.05)。4-PBA预处理gEECs则显著促进LPS诱导的gEECs炎性反应(P<0.05)。综上表明,ERS通过抑制NF-κB通路和NLRP3炎性小体通路的激活减轻LPS诱导的gEECs炎性反应,为进一步阐明山羊子宫内膜炎的发生发展提供了前期理论基础。 展开更多

关键词 内质网应激 子宫内膜炎 脂多糖 nf-κb通路 nlrp3炎性小体

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芜菁酸性多糖结构及对脂多糖诱导肺损伤小鼠的保护作用 被引量：3

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作者 卡地尔亚·库尔班 阿吉然姆·阿布拉 +3 位作者 陈卓尔 米合热尼沙·阿木热江 海力茜·陶尔大洪 杨飞 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第13期52-59,共8页

目的:研究芜菁酸性多糖(Brassica rapa L.acidic polysachharide-1,BRAP-1)的结构及其对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠肺损伤的影响及其机制。方法:采用苯酚硫酸法、间羟基联苯法、考马斯亮蓝法、高效凝胶渗透色谱、傅里叶... 目的:研究芜菁酸性多糖(Brassica rapa L.acidic polysachharide-1,BRAP-1)的结构及其对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠肺损伤的影响及其机制。方法:采用苯酚硫酸法、间羟基联苯法、考马斯亮蓝法、高效凝胶渗透色谱、傅里叶变换红外光谱、气相色谱-质谱法对BRAP-1化学组成、分子质量、结构及单糖组成进行分析。动物实验正常组、模型组小鼠灌胃0.5 mL/d生理盐水,BRAP-1低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200 mg/(kg mb·d),持续10 d,采用LPS气管滴注法建立肺损伤模型,检测相关指标,包括肺湿质量/干质量比值、肺泡灌洗液蛋白质量浓度、总细胞数,并进行苏木精-伊红染色;采用酶联免疫吸附测试法测定各组小鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-10、干扰素γ水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测肺组织中肿瘤坏死因子受体、Toll样受体4、核转录因子-κB p65(nuclear factor kappa B p65,NF-κB p65)、IL-1β、NOD样受体3(NOD-like receptor 3,NLRP3)基因m RNA表达水平。结果:与模型组相比,BRAP-1对肺损伤小鼠肺组织水肿、肺泡浸润、蛋白渗出、细胞因子过度释放等病理学改变有缓解作用;并显著降低NF-κB/NLRP3通路关键基因mRNA表达水平。结论:BRAP-1对LPS诱导的小鼠肺损伤具有显著保护作用,其机制可能是调节NF-κB/NLRP3信号通路。 展开更多

关键词 芜菁酸性多糖 肺损伤 保护作用 nf-κb/nlrp3信号通路

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没食子酸靶向β-arrestin2抑制星形胶质细胞炎症的机制研究

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作者 夏行宇 王东硕 +1 位作者 林彬燕 朱琴 《南京中医药大学学报》 2025年第3期341-351,共11页

目的探究没食子酸靶向β-arrestin2抑制星形胶质细胞炎症的机制。方法通过PharmMapper寻找没食子酸的潜在靶点并通过热迁移和分子对接实验验证。采用Western blot检测β-arrestin2、NF-κB信号通路和NLRP3炎症小体相关蛋白表达;qPCR检测... 目的探究没食子酸靶向β-arrestin2抑制星形胶质细胞炎症的机制。方法通过PharmMapper寻找没食子酸的潜在靶点并通过热迁移和分子对接实验验证。采用Western blot检测β-arrestin2、NF-κB信号通路和NLRP3炎症小体相关蛋白表达;qPCR检测IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎细胞因子的mRNA水平。构建MPTP诱导的亚急性PD小鼠模型,通过开场实验、转棒实验和爬杆实验评估小鼠的行为学能力;通过免疫组化检测小鼠SNc区TH^(+)和GFAP^(+)细胞数目;Western blot检测小鼠中脑组织匀浆蛋白中NF-κB信号通路和NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。结果分子对接实验和热迁移实验表明没食子酸可以直接与β-arrestin2结合。没食子酸可以降低星形胶质细胞中p-IKK和p-P65蛋白表达(P<0.001,P<0.0001),降低IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平(P<0.05,P<0.01),降低caspase-1和IL-1β蛋白表达(P<0.0001),但对β-arrestin2蛋白表达没有影响(P>0.05)。没食子酸可以改善PD模型小鼠行为能力,增加PD模型小鼠TH^(+)神经元数和GFAP^(+)细胞数(P<0.05,P<0.001),减少PD模型小鼠中脑caspase-1、IL-1β、NLRP3和p-IKK蛋白表达(P<0.05)。结论没食子酸通过结合β-arrestin2抑制NF-κB信号通路的激活和NLRP3炎症小体的活化以减轻星形胶质细胞炎症,并且对MPTP诱导的PD模型小鼠具有神经保护作用。 展开更多

关键词 β-arrestin2 没食子酸 星形胶质细胞 神经炎症 nf-κb信号通路 nlrp3炎症小体

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