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基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨香青兰总黄酮对ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的影响
1
作者 赵云丽 黄川生 +3 位作者 郭新红 曹文疆 袁勇 王新春 《中成药》 北大核心 2025年第2期413-420,共8页
目的研究香青兰总黄酮(TFDM)通过调节核因子κB(NF-κB)/NOD样受体家族3(NLRP3)信号通路减轻ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为正常组、模型组(50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮组(100μ... 目的研究香青兰总黄酮(TFDM)通过调节核因子κB(NF-κB)/NOD样受体家族3(NLRP3)信号通路减轻ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为正常组、模型组(50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮组(100μg/mL TFDM+50μg/mL ox-LDL)、NF-κB抑制剂组(10μmol/L Bay11-7821+50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮+抑制剂组(100μg/mL TFDM+10μmol/L Bay11-7821+50μg/mL ox-LDL)。采用CCK-8法检测细胞活力,试剂盒测定ROS表达,RT-qPCR法检测细胞NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达,Western blot法检测细胞NF-κB p65、IκBα、NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达,免疫荧光法检测细胞NF-κB p65和NLRP3蛋白表达。结果与正常组比较,模型组细胞ROS表达升高(P<0.01),NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),IκBα、胞浆NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达升高(P<0.01),NF-κB p65和NLRP3蛋白荧光强度增强(P<0.01)。与模型组比较,香青兰总黄酮组和香青兰总黄酮+抑制剂组ROS表达降低(P<0.01);香青兰总黄酮组、NF-κB抑制剂组和香青兰总黄酮+抑制剂组NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),IκBα、胞浆NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65和NLRP3蛋白荧光强度减弱(P<0.01)。与香青兰总黄酮组比较,NF-κB抑制剂组各指标无明显变化(P>0.05),香青兰总黄酮+抑制剂组IL-1β和IL-18 mRNA表达降低(P<0.05),IκBα蛋白表达升高(P<0.05),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达降低(P<0.05),NLRP3蛋白免疫荧光强度减弱(P<0.05)。结论香青兰总黄酮可抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应,该作用可能与减少ROS和炎症因子的表达,抑制NF-κB/NLRP3信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 ox-LDL RAW264.7巨噬细胞 炎症反应 nf-κb/nlrp3信号通路
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基于TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路探究田蓟苷对大鼠脓毒症心肌损伤的保护作用
2
作者 郝建鑫 张永欣 +3 位作者 王玥 徐磊 郑瑞芳 邢建国 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1135-1141,共7页
目的探究田蓟苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠脓毒症心肌损伤的保护作用及作用机制。方法动物随机分组并构建大鼠脓毒症心肌损伤模型,通过超声心动图评估大鼠心脏功能,测量左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径... 目的探究田蓟苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠脓毒症心肌损伤的保护作用及作用机制。方法动物随机分组并构建大鼠脓毒症心肌损伤模型,通过超声心动图评估大鼠心脏功能,测量左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs),计算大鼠左心室射血分数(LVEF)及左心室缩短分数(LVFS);使用相关试剂盒检测大鼠血清中心肌酶的活性及炎症因子水平;HE染色观察心肌形态学变化;免疫荧光检测心脏组织中NF-κB p65的核易位情况;Western blot检测心脏组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白的表达。结果与模型组相比,各给药组不同程度的增大LVEF、LVFS、LVIDs,改善模型组大鼠左心室室壁波动协调性;心肌酶LDH、CK-MB水平升高,炎症因子TNF-ɑ、IL-6、IL-1β水平降低,发挥心脏保护作用;HE结果显示心肌组织细胞间隙减小,心肌纤维断裂减少,心肌细胞排列趋于正常,炎性细胞浸润减轻;免疫荧光结果提示NF-κB p65入核减少,p-NF-κB p65表达降低;Western blot结果显示TLR4、MyD88、NLRP3蛋白表达量减少。结论田蓟苷预治疗可降低脓毒症心肌损伤大鼠血清中心肌酶及炎症因子的水平,改善心肌损伤,其作用机制可能与田蓟苷对TLR4/NF-κB/NLRP3炎症信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 田蓟苷 脓毒症心肌损伤 脂多糖 炎症 nlrp3炎症小体 TLR4/nf-κb/nlrp3信号通路
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有氧运动抑制NF-κB/NLRP3信号通路缓解睡眠剥夺诱导的老年大鼠焦虑和认知功能障碍
3
作者 陈晓勇 李洁华 +4 位作者 赵丽花 赵家龙 颜闪闪 林紫薇 高理升 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第5期463-469,共7页
目的探究有氧运动是否通过影响核因子-κB(NF-κB)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路缓解睡眠剥夺诱导的老年大鼠焦虑和认知功能障碍。方法随机数字表法将大鼠分为空白对照组、模型组、有氧运动组,每组12只。大鼠通过改良多平台水环境法... 目的探究有氧运动是否通过影响核因子-κB(NF-κB)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路缓解睡眠剥夺诱导的老年大鼠焦虑和认知功能障碍。方法随机数字表法将大鼠分为空白对照组、模型组、有氧运动组,每组12只。大鼠通过改良多平台水环境法复制慢性睡眠剥夺大鼠模型。有氧运动组进行12周的有氧运动,空白对照组及模型组安静饲养。通过高架十字迷宫实验评估大鼠焦虑样行为,通过新物体识别实验评估大鼠短期识别记忆能力,ELISA实验检测大鼠海马组织中促炎和免疫激活因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)蛋白表达水平,采用免疫荧光标记海马中星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP),并检测分别与补体C3+、S100A+的共标情况,以了解海马中星形胶质细胞A1、A2分型情况,Western blot检测大鼠海马组织中p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果相对于空白对照组,模型组在封闭臂上的停留时间、进入封闭臂的次数、后肢直立次数显著增加(均P<0.01),在开放臂上的停留时间、进入开放臂的次数、平均梳理时间显著减少(均P<0.01),大鼠探索新物体的时间、对新物体的分辨比显著降低(均P<0.01),大鼠海马组织中促炎和免疫激活因子IL-1β、IL-18、MIP-2蛋白表达显著增加(均P<0.01),大鼠海马区域A1型星形胶质细胞数量显著增加(均P<0.01),A2型星形胶质细胞数量显著减少(均P<0.01),大鼠海马组织中p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著增加(均P<0.01)、BDNF表达显著降低(均P<0.01);相对于模型组,有氧运动组在封闭臂上的停留时间、进入封闭臂的次数、后肢直立次数显著减少(均P<0.01),在开放臂上的停留时间、进入开放臂的次数、平均梳理时间显著增加(均P<0.01),大鼠探索新物体的时间、对新物体的分辨比显著升高(均P<0.01),大鼠海马组织中促炎和免疫激活因子IL-1β、IL-18、MIP-2蛋白表达显著降低(均P<0.01),大鼠海马区域A1型星形胶质细胞数量显著减少(均P<0.01),A2型星形胶质细胞数量显著增加(均P<0.01),大鼠海马组织中p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著降低(均P<0.01)、BDNF表达显著增加(均P<0.01)。结论有氧运动抑制NF-κB/NLRP3信号通路缓解睡眠剥夺诱导的老年大鼠焦虑和认知功能障碍。 展开更多
关键词 有氧运动 nf-κb/nlrp3 认知功能障碍 睡眠剥夺
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迷迭香酸调节NF-κB/NLRP3信号通路减轻大鼠急性痛风性关节炎的机制研究
4
作者 王丽欢 李仪杰 +2 位作者 杨焕 梁家榕 叶斌 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期25-31,38,共8页
目的:探讨中药单体化合物迷迭香酸(RA)在大鼠急性痛风性关节炎(AGA)模型中基于NF-κB/NLRP3途径的抗炎作用及机制。方法:40只健康雄性SD大鼠,随机分为5组,模型组及给药组通过大鼠右踝关节腔注射尿酸单钠盐(MSU)晶体混悬液,建立AGA模型,... 目的:探讨中药单体化合物迷迭香酸(RA)在大鼠急性痛风性关节炎(AGA)模型中基于NF-κB/NLRP3途径的抗炎作用及机制。方法:40只健康雄性SD大鼠,随机分为5组,模型组及给药组通过大鼠右踝关节腔注射尿酸单钠盐(MSU)晶体混悬液,建立AGA模型,游标卡尺测量踝关节肿胀程度,苏木精-伊红(HE)染色观察踝关节炎症浸润,番红O-固绿(SOFG)染色观察软骨细胞脱落情况,并行Mankin评分;ELISA检测大鼠右踝关节中IL-6、IL-1β和TNF-α的水平;Western blot检测踝关节中NF-κB/NLRP3途径相关蛋白的表达。结果:踝关节注射MSU悬液成功地诱发了大鼠的AGA。与空白组相比,模型组大鼠踝关节肿胀明显增加(P<0.01),炎症浸润更强,软骨细胞脱落更明显,IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌明显增加(P<0.01),NF-κB/NLRP3途径相关蛋白的表达增加。与模型组相比,RA表现出更强的抗炎作用,并以剂量依赖的方式降低了大鼠踝关节肿胀的发生率(P<0.01,P<0.001),减轻了炎症细胞因子浸润,IL-6、IL-1β和TNF-α炎症细胞因子的分泌减少(P<0.01),NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达水平降低(P<0.01)。结论:RA在AGA大鼠模型中具有强大的抗炎作用,其机制被认为与NF-κB/NLRP3途径的调节有关。 展开更多
关键词 迷迭香酸 急性痛风性关节炎 炎症 nf-κb/nlrp3信号通路 中药单体
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富马酸二甲酯通过NF-κB/NLRP3信号通路改善DEHP诱导的母鼠妊娠期肝内胆汁淤积
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作者 蒋月 余芸 +6 位作者 张伦 黄倩倩 陶文康 侯梦贞 谢芳 凌旭涛 王建青 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期117-123,共7页
目的探讨富马酸二甲酯(DMF)对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露导致母鼠妊娠期肝内胆汁淤积(ICP)的保护作用及机制。方法选用8周龄癌症研究所(ICR)雌鼠32只,自受孕开始随机分为4组:Ctrl组、DEHP组、DMF组、DEHP+DMF组。Ctrl组每日9... 目的探讨富马酸二甲酯(DMF)对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露导致母鼠妊娠期肝内胆汁淤积(ICP)的保护作用及机制。方法选用8周龄癌症研究所(ICR)雌鼠32只,自受孕开始随机分为4组:Ctrl组、DEHP组、DMF组、DEHP+DMF组。Ctrl组每日9:00 a.m.使用玉米油进行灌胃,DEHP组和DEHP+DMF组使用DEHP(200 mg/kg)进行灌胃,DMF组和DEHP+DMF组在妊娠第13~16天使用DMF(150 mg/kg)进行灌胃。在妊娠第16天灌胃结束后,禁食6 h,收集母鼠血液、肝脏、胎盘和羊水。对母鼠体质量和胎鼠体质量进行整理分析;生化仪检测血清总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(ALP)、天冬氨酸氨基转移酶/丙氨酸氨基转移酶(AST/ALT)水平以及肝脏、羊水、胎盘的TBA水平;HE染色观察肝脏组织病理变化;逆转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测母鼠肝脏炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1、IL-18和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的表达水平;蛋白质印迹实验检测核因子KappaB(NF-κB)、NLRP3的表达水平。结果与对照组相比,DEHP组母鼠和胎鼠体质量降低(P<0.05);母鼠血清TBA、ALP、AST/ALT水平以及肝脏、羊水和胎盘TBA水平增加(P<0.05);肝脏病理结果显示,肝组织出现病变、胆管变形、周围有炎性细胞浸润;母鼠肝脏炎症相关因子TNF-α、IL-6、IL-1、IL-18、NLRP3转录水平增加(P<0.05);母鼠肝脏NF-κB、NLRP3蛋白表达提高(P<0.05)。与DEHP组相比,DEHP+DMF组的母鼠和胎鼠体质量增加(P<0.05);母鼠血清TBA、ALP、AST/ALT水平以及肝脏、羊水TBA水平降低(P<0.05);肝组织病变程度改善;母鼠肝脏炎症相关因子TNF-α、IL-6、IL-1、IL-18、NLRP3转录水平降低(P<0.05);母鼠肝脏NF-κB、NLRP3蛋白表达降低(P<0.05)。结论DMF可有效保护DEHP暴露导致母鼠ICP的发生,其作用可能是通过抑制NF-κB/NLRP3通路,减轻肝脏炎症反应实现的。 展开更多
关键词 妊娠期肝内胆汁淤积 富马酸二甲酯 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 炎症 nf-κb nlrp3炎症小体
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金茵清热口服液通过NF-κB/NLRP3信号通路改善小鼠急性肺损伤 被引量：4
6
作者 王淑惠 李小兵 +3 位作者 沈婷 雷攀 刘泽干 杜士明 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第4期520-525,共6页
目的探究金茵清热口服液对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为6组:空白对照组、模型对照组、金茵清热口服液小剂量组、金茵清热口服液中剂量组、金茵清热口服液大剂量组和地塞米松组... 目的探究金茵清热口服液对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为6组:空白对照组、模型对照组、金茵清热口服液小剂量组、金茵清热口服液中剂量组、金茵清热口服液大剂量组和地塞米松组。除空白对照组,其他各组气管滴注LPS溶液(5 mg·kg^(-1))构建小鼠急性肺损伤模型,金茵清热口服液低中高组连续灌胃给药3 d。24 h后,6组分别取小鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar larage fluid,BALF)进行后续检测,HE染色观察各组小鼠肺组织病理损伤;检测肺泡灌洗液总细胞数;BCA法检测BALF的总蛋白含量;ELISA法检测BALF中炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和免疫球蛋白M(IgM)的含量;免疫组化和Western blotting法检测肺组织核因子κB(NF-κB)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)蛋白的表达情况。结果与模型对照组比较,金茵清热口服液减轻了肺组织的病理学损伤(P<0.05),降低了肺泡灌洗液中总细胞数、总蛋白含量和IgM的表达(P<0.05),肺泡灌洗液中炎性细胞因子的TNF-α、IL-6和IL-1β的表达(P<0.01),肺组织NF-κB、NLRP3蛋白表达(P<0.05)。结论金茵清热口服液减轻了LPS诱导小鼠肺损伤的病理损伤,降低了炎性渗出和炎性细胞因子的表达,其作用机制可能是通过调控NF-κB/NLRP3信号通路,为其临床应用提供理论依据。 展开更多
关键词 金茵清热口服液 脂多糖 急性肺损伤 nf-κb/nlrp3信号通路 炎症反应
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基于TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路探究白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎大鼠炎症损伤的影响 被引量：10
7
作者 吴苏豫 王海涛 +5 位作者 张杨 赵建林 陈玉凤 李江雁 随华 周艳红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1495-1500,共6页
目的探讨白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠炎症损伤及TLR4/NF-κB/NLRP3通路的影响。方法实验分为对照组(Control)、模型组(Model)、白芍总苷组(TGP)、TLR4抑制剂组(TLR4 inhibitor)和TGP+TLR4激动剂组(TGP+TLR4 agonist),每组各1... 目的探讨白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠炎症损伤及TLR4/NF-κB/NLRP3通路的影响。方法实验分为对照组(Control)、模型组(Model)、白芍总苷组(TGP)、TLR4抑制剂组(TLR4 inhibitor)和TGP+TLR4激动剂组(TGP+TLR4 agonist),每组各10只。除Control组外,其余各组大鼠采用皮下注射甲状腺球蛋白与弗氏佐剂诱导AIT大鼠模型。给药6周后,苏木精-伊红(HE)染色观察甲状腺组织病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TPOAb、TgAb、TSH、T3、T4、TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-18水平;RT-qPCR和Western blot检测甲状腺组织TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达。结果与Control组相比,Model组大鼠甲状腺滤泡上皮明显受损,TPOAb、TgAb、TSH、T3、T4、TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-18水平升高(P<0.01),TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达升高(P<0.01)。与Model组相比,TGP组、TLR4 inhibitor组大鼠甲状腺滤泡上皮损伤减轻,TPOAb、TgAb、TSH、T3、T4、TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-18水平降低(P<0.01),TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。与TGP组相比,TGP+TLR4 agonist组大鼠甲状腺滤泡上皮损伤加重,TPOAb、TgAb、TSH、T3、T4、TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-18水平升高(P<0.05或P<0.01),TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01)。结论TGP通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,改善甲状腺组织炎症损伤发挥甲状腺保护作用。 展开更多
关键词 白芍总苷 自身免疫性甲状腺炎 炎症损伤 TLR4/nf-κb/nlrp3通路 大鼠 甲状腺
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基于TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路探讨柴胡皂苷B2对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响 被引量：5
8
作者 高海洋 张金存 +4 位作者 陈曦 关晓海 曹凤宏 康绍叁 张立国 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期2053-2057,共5页
目的探讨柴胡皂苷B2对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响。方法大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、依那普利(10 mg/kg)组和柴胡皂苷B2低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg),每组12只。除假手术组外,其余5组建立单侧输尿管梗阻(... 目的探讨柴胡皂苷B2对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响。方法大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、依那普利(10 mg/kg)组和柴胡皂苷B2低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg),每组12只。除假手术组外,其余5组建立单侧输尿管梗阻(UUO)模型,各组灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药2周。全自动生化分析仪检测大鼠血清中血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β水平,Masson染色观察大鼠肾组织病理学变化,试剂盒检测大鼠肾组织中肾上腺髓质素(ADM)水平,免疫组化法检测大鼠肾组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、转化生长因子-β1(TGF-β1)阳性表达,Western blot法检测大鼠肾组织中TLR4、NF-κB、p-NF-κB、NLRP3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾组织可见肾小管扩张,上皮细胞出现部分空泡化,肾间质内大量炎性细胞浸润、纤维细胞生成及胶原纤维沉积,血清BUN、Scr、TNF-α、IL-1β水平、肾组织TGF-β1阳性表达、TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达升高(P<0.05),肾组织ADM水平、E-cadherin阳性表达降低(P<0.05);与模型组比较,柴胡皂苷B2各剂量组大鼠肾脏病变逐渐减轻,血清BUN、Scr、TNF-α、IL-1β水平,肾组织TGF-β1阳性表达,TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达均降低(P<0.05),肾组织ADM水平、E-cadherin阳性表达均升高(P<0.05);与柴胡皂苷B2高剂量组比较,依那普利组上述指标无明显变化(P>0.05)。结论柴胡皂苷B2能够缓解UUO大鼠肾间质纤维化,改善肾功能和炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路的表达有关。 展开更多
关键词 柴胡皂苷b2 单侧输尿管梗阻 肾间质纤维化 TLR4/nf-κb/nlrp3信号通路
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乔松素抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死大鼠炎症损伤的影响 被引量：1
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作者 姚书霞 史璇 +2 位作者 韩松 杨小蕾 王蕾 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2525-2530,共6页
目的:探讨乔松素调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠炎症损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法复制AMI模型,将大鼠分为Sham组、AMI组、Pinocembrin组(5 mg/kg尾静脉注射)、TLR4抑制剂组(TAK-242组,2.0 mg/kg尾静脉注... 目的:探讨乔松素调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠炎症损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法复制AMI模型,将大鼠分为Sham组、AMI组、Pinocembrin组(5 mg/kg尾静脉注射)、TLR4抑制剂组(TAK-242组,2.0 mg/kg尾静脉注射),检测大鼠心功能指标(LVEF、LVEDD、LVESD、FS)及血清LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-β、TNF-α水平,TTC染色、HE染色与Masson染色观察大鼠心肌梗死及心肌组织病理学变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化及Western blot检测大鼠心肌组织TLR4/NF-κB/NLRP3通路相关蛋白。结果:与Sham组比较,AMI组大鼠心肌梗死面积增加,心肌细胞数量减少,部分心肌纤维断裂,炎症细胞浸润,胶原纤维增加,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),LVEDD、LVESD、血清LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-β、TNF-α水平、心肌组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1表达水平显著升高(P<0.05),LVEF、FS显著降低(P<0.05);与AMI组比较,Pinocembrin组与TAK-242组大鼠心肌梗死面积减少,细胞损伤及炎症浸润减轻,坏死细胞明显减少,细胞凋亡率显著降低(P<0.05),LVEDD、LVESD、血清LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-β、TNF-α水平、心肌组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1表达水平降低(P<0.05),LVEF、FS显著升高(P<0.05);Pinocembrin组与TAK-242组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乔松素可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻AMI引起的心肌炎症损伤。 展开更多
关键词 乔松素 急性心肌梗死 TLR4/nf-κb/nlrp3信号通路 炎症损伤
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藤黄健骨胶囊通过SIRT1/NF-κB/NLRP3信号通路调节绝经后骨质疏松大鼠破骨细胞分化 被引量：6
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作者 安方玉 颜春鲁 +6 位作者 孙柏 汪春梅 柳颖 王霞霞 马海珍 张蕊 陈振东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2044-2052,共9页
目的:探讨藤黄健骨胶囊(TJC)对绝经后骨质疏松大鼠沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路关键蛋白表达的影响及分子机制。方法:采用随机数字表法将SD雌性大鼠分为假手术组,模型... 目的:探讨藤黄健骨胶囊(TJC)对绝经后骨质疏松大鼠沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路关键蛋白表达的影响及分子机制。方法:采用随机数字表法将SD雌性大鼠分为假手术组,模型组[卵巢切除术(OVX)组],SIRT1抑制剂组(EX-527+OVX组),阳性药物戊酸雌二醇(ESV)对照组(ESV+OVX组),以及高、中、低剂量TJC处理组(TJC-H+OVX、TJC-M+OVX和TJCL+OVX组),每组10只。OVX建模,建模成功后给予TJC或ESV干预,并根据实验设计给予EX-527干预,8周后取材。ELISA法检测相关炎症因子水平;双重免疫荧光染色分别检测SIRT1、NF-κB p65和NLRP3蛋白;RT-qPCR和Western blot分别检测SIRT1/NF-κB/NLRP3信号通路相关分子和破骨分化标志分子的mRNA和蛋白水平。结果:与假手术组相比,OVX组和EX-527+OVX组大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量显著升高(P<0.01),破骨细胞NF-κB p65及NLRP3表达荧光面积显著增大(P<0.01),股骨组织NF-κB p65、NLRP3和活化T细胞核因子胞浆1型(NFATc1)mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.01),而破骨细胞SIRT1表达荧光面积显著减小(P<0.01);与OVX组相比,高剂量TJC处理组大鼠血清IL-1β含量和股骨组织NLRP3蛋白表达水平均显著降低,中、高剂量TJC处理组大鼠血清IL-18含量及股骨组织NF-κB p65和NFATc1蛋白表达水平均显著降低,低、中、高剂量TJC处理组大鼠血清TNF-α含量、破骨细胞NF-κB p65和NLRP3表达荧光面积、股骨组织NF-κB p65、NLRP3及NFATc1 mRNA水平均显著降低,而破骨细胞SIRT1表达荧光面积显著增大(P<0.05);与EX-527+OVX组相比,高剂量TJC处理组大鼠股骨组织NLRP3蛋白表达水平显著降低,中、高剂量TJC处理组大鼠血清IL-1β及IL-18含量、股骨组织NF-κB p65和NFATc1蛋白表达水平均显著降低,低、中、高剂量TJC处理组血清TNF-α含量、破骨细胞NF-κB p65和NLRP3表达荧光面积、股骨组织NF-κB p65、NLRP3及NFATc1 mRNA水平均显著降低,而破骨细胞SIRT1表达荧光面积显著增大(P<0.05)。结论:TJC能够抑制绝经后骨质疏松模型大鼠破骨细胞分化,其作用机制可能与抑制SIRT1/NF-κB/NLRP3信号通路激活、减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松症 藤黄健骨胶囊 破骨细胞分化 SIRT1/nf-κb/nlrp3信号通路
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基于Notch/NF-κB/NLRP3信号通路的巨噬细胞活化与溃疡性结肠炎的研究进展 被引量：23
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作者 闫曙光 许小凡 +3 位作者 李倩 惠毅 李京涛 魏海梁 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1174-1178,共5页
溃疡性结肠炎是一种以腹泻、腹痛、脓血便为主要表现的肠道免疫炎症性疾病,由巨噬细胞超活化所导致的非可控性炎症是溃疡性结肠炎发病和逐渐恶化的重要原因,因此抑制巨噬细胞超活化是治疗溃疡性结肠炎的有效途径之一。Notch信号通路参... 溃疡性结肠炎是一种以腹泻、腹痛、脓血便为主要表现的肠道免疫炎症性疾病,由巨噬细胞超活化所导致的非可控性炎症是溃疡性结肠炎发病和逐渐恶化的重要原因,因此抑制巨噬细胞超活化是治疗溃疡性结肠炎的有效途径之一。Notch信号通路参与了调节巨噬细胞的免疫应答并促进炎症反应,NF-κB信号通路是参与炎症反应的“明星通路”,NLRP3炎症小体参与了巨噬细胞的活化过程,在已有的免疫炎症性疾病中Notch,NF-κB,NLRP3炎症小体三者之间构成了上下游的信号转导通路,Notch可通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路调节巨噬细胞的活化。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 巨噬细胞活化 NOTCH信号通路 nf-κb信号通路 nlrp3炎症小体
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丹参新醌乙减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤:基于抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡 被引量：9
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作者 李洪涛 邓宇 +3 位作者 王添乐 黄克勇 于传沛 陈朝俊 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1425-1431,共7页
目的探讨丹参新醌乙对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响及机制。方法取对数生长期的人脐静脉内皮细胞,分为正常组(加入10%胎牛血清)、ox-LDL组(在正常组基础上加入100ug/mL的ox-LDL)、二甲基亚砜(DMSO)组(在ox... 目的探讨丹参新醌乙对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响及机制。方法取对数生长期的人脐静脉内皮细胞,分为正常组(加入10%胎牛血清)、ox-LDL组(在正常组基础上加入100ug/mL的ox-LDL)、二甲基亚砜(DMSO)组(在ox-LDL组基础上加入0.1%浓度DMSO)、丹参新醌乙组(在ox-LDL组基础上加入由DMSO溶解的100ng/ml的丹参新醌乙),培养24 h后进行实验。微板法检测乳酸脱氢酶(LDH)表达;qRT-PCR法检测NF-κB1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)、白介素(IL)-1β的mRNA表达;WesternBlot法检测NF-κB1、NLRP3、caspase-1、GSDMD-N的蛋白表达。免疫荧光法检测GSDMD表达情况。结果与正常组比较,ox-LDL组、DMSO组LDH表达明显升高(P<0.01),NF-κB1、NLRP3、GSDMD、IL-1β的mRNA水平均显著上调(P<0.01),NF-κB1、NLRP3、caspase-1、GSDMD-N、IL-1β的蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与ox-LDL组、DMSO组比较,丹参新醌乙组LDH表达有所降低(P<0.05),NF-κB1、NLRP3、GSDMD、IL-1β的mRNA水平显著下调(P<0.01),NF-κB1、NLRP3、caspase-1、GSDMD-N、IL-1β的蛋白水平显著降低(P<0.01),GSDMD在质膜表达抑制,入核受限。结论丹参新醌乙可能通过NF-κB/NLRP3信号通路,抑制NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡,改善ox-LDL诱导的内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 nf-κb/nlrp3信号通路 细胞焦亡 丹参新醌乙 氧化低密度脂蛋白 内皮细胞损伤 炎症 动脉粥样硬化
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黄芪甲苷通过NF-κB/NLRP3信号通路减轻肺动脉高压大鼠的炎症反应 被引量：15
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作者 孙洋 王洪新 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期578-582,共5页
目的 探讨黄芪甲苷对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的保护作用及潜在机制。方法 大鼠随机分为对照组、模型组、MCC950组(10 mg/kg)、Bay11-7082组(5 mg/kg)、黄芪甲苷组(40、80 mg/kg),大鼠通过单次腹腔注射野百合碱(60 mg/kg)建立肺动... 目的 探讨黄芪甲苷对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的保护作用及潜在机制。方法 大鼠随机分为对照组、模型组、MCC950组(10 mg/kg)、Bay11-7082组(5 mg/kg)、黄芪甲苷组(40、80 mg/kg),大鼠通过单次腹腔注射野百合碱(60 mg/kg)建立肺动脉高压模型,黄芪甲苷组灌胃相应剂量药物28 d, MCC950组和Bay11-7082组腹腔注射相应剂量药物,右心室导管插管测定右心室收缩压和平均肺动脉压,ELISA法检测大鼠血清炎症因子TNF-α水平,免疫组化法观察大鼠肺组织中IL-6蛋白表达情况,免疫荧光检测大鼠肺组织NLRP3、NF-κB表达情况。人肺动脉内皮细胞(HPAECs)随机分为对照组、模型组、MCC950组(10μmol/L)、Bay11-7082组(10μg/mL)、黄芪甲苷组(50、100μmol/L),EdU-488增殖试剂盒检测细胞增殖情况,ELISA法检测细胞TNF-α、IL-6水平,免疫蛋白印迹(Western blot)法检测细胞NLRP3、NF-κB蛋白表达。结果 与模型组比较,MCC950组、Bay11-7082组和黄芪甲苷组能够降低肺动脉高压大鼠右心室收缩压、平均肺动脉压和右心肥厚指数(P<0.01),下调肺组织和细胞IL-6、TNF-α水平和NF-κB、NLRP3蛋白表达(P<0.01),改善HPAECs细胞增殖情况(P<0.01)。结论 黄芪甲苷能够减轻肺动脉高压大鼠的炎症反应,可能是通过NF-κB/NLRP3信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 肺动脉高压 野百合碱 炎症 nlrp3 nf-κb
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基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路探讨电针改善阿尔茨海默病模型大鼠认知功能障碍的机制 被引量：1
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作者 李荣鑫 黄丽 +4 位作者 曾悦阳 张淑慧 陈怡然 刘玉丽 马铁明 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第3期322-329,共8页
目的观察电针百会、脾俞、足三里对Aβ1-42所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响,并从NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路介导的炎症级联反应探讨电针治疗AD的作用机制。方法采用双侧海马C1区注射Aβ1-42溶液制备AD大鼠模型。按随... 目的观察电针百会、脾俞、足三里对Aβ1-42所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响,并从NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路介导的炎症级联反应探讨电针治疗AD的作用机制。方法采用双侧海马C1区注射Aβ1-42溶液制备AD大鼠模型。按随机数字表法将32只SPF级雄性大鼠分为4组,假手术组、模型组、电针组、西药组(盐酸多奈哌齐),每组8只。电针组予“百会”、“脾俞”和“足三里”穴位电针刺激,西药组予药物灌胃治疗。治疗结束后Morris水迷宫实验检测学习记忆能力;用HE染色观察海马组织形态变化;用ELISA测定血清TNF-α、IL-1β含量;用Western blot和免疫荧光染色分别检测海马区NF-κB p65、NLRP3及Caspase-1的蛋白和荧光双标共表达水平。结果与假手术组比较,造模后模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越原平台次数减少,目标象限停留时间减少(P<0.05);细胞核形态改变,海马周围神经元出现坏死、空泡变性,染色质边集;血清TNF-α、IL-1β含量升高(P<0.05);大鼠海马区NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平和荧光阳性表达升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和西药组大鼠逃避潜伏期有缩短趋势(P<0.05),穿越原平台次数和目标象限停留时间增加(P<0.05),细胞结构基本完整,少许细胞核轻度不规则,染色质部分边集;血清TNF-α、IL-1β含量降低(P<0.05);海马区NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平和荧光阳性表达降低(P<0.05)。结论电针提高AD大鼠学习记忆能力,可能是通过下调NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路,减少神经炎性因子的释放,从而改善AD大鼠认知功能障碍。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 电针 nf-κb/nlrp3/Caspase-1信号通路 神经炎症
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TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路在实验性自身免疫性前列腺炎大鼠中的作用机制 被引量：3
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作者 陆良喜 史宏 +2 位作者 黄志敏 陆杰 王文杰 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第6期800-805,共6页
目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB... 目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB法等观察相关指标。结果与N组比较,M组大鼠前列腺腺体结构损伤明显,炎症细胞浸润。与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组前列腺腺体结构损伤减轻。与N组比较,M组大鼠前列腺组织TLR4、P-NF-κB P65、NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase-1、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达升高(P<0.01)。与M组比较,NLRP3组、Caspase-1组TLR4、P-NFκB P65、Cleaced-Caspase-1、NLRP3、ASC、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达降低(P<0.01)。与N组比较,M组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-8、IL-18、IL-17A、TNF-α水平升高(P<0.01);血清IL-10水平略低,无统计学意义。与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17A、IL-18、IFN-γ、TNF-α水平显著下降(P<0.05或P<0.01);血清IL-10水平升高(P<0.01)。结论TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路激活后促进EAP大鼠前列腺炎症的发生发展。 展开更多
关键词 慢性前列腺炎 慢性盆腔疼痛综合征 nlrp3炎症小体 TLR4/nf-κb-nlrp3炎症小体信号通路 炎症因子
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基于miRNA-155探讨盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症大鼠TLR4/NF-κB、NLRP3/Caspase-1信号通路的影响
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作者 张嘉晔 陈敏红 +1 位作者 陈颐 王军飞 《中成药》 北大核心 2025年第4期1336-1340,共5页
目的研究盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(CPID)大鼠的影响。方法大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和盆炎清组,采用苯酚胶浆诱导建立CPID模型,造模14 d后,盆炎清组大鼠灌胃给予625 mg/kg药液,其余各组大鼠灌胃给予生理盐水,连续14 ... 目的研究盆炎清胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(CPID)大鼠的影响。方法大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和盆炎清组,采用苯酚胶浆诱导建立CPID模型,造模14 d后,盆炎清组大鼠灌胃给予625 mg/kg药液,其余各组大鼠灌胃给予生理盐水,连续14 d。给药结束后,肉眼、HE染色观察大鼠盆腔粘连及子宫组织病理学改变情况,RT-qPCR法检测子宫组织miRNA-155 mRNA表达,Western blot法检测子宫组织TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达,ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠盆腔粘连评分、子宫组织病理学评分、miRNA-155 mRNA表达、TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达、IL-1β、L-18水平均升高(P<0.05);与模型组比较,盆炎清组大鼠盆腔粘连及子宫组织病理学有所改善,评分均降低(P<0.05),子宫组织miRNA-155 mRNA表达、TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1蛋白表达、IL-1β、IL-18水平均降低(P<0.05)。结论盆炎清胶囊可改善CPID大鼠的炎症情况,其作用与下调miRNA-155表达,抑制TLR4/NF-κB、NLRP3/Caspase-1信号通路活化有关。 展开更多
关键词 盆炎清胶囊 盆腔炎性疾病后遗症 miRNA-155 TLR4/nf-κb信号通路 nlrp3/Caspase-1信号通路
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调理脾胃针法肠道菌群移植对糖尿病肾病大鼠Foxp3/NF-κB-p65信号通路及T淋巴细胞稳态的影响
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作者 卢轩 李梦梦 +3 位作者 吉学群 杨元庆 张智龙 武红 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第6期189-194,I0004,共7页
目的基于Foxp3/NF-κB-p65信号通路和T淋巴细胞稳态探讨调理脾胃针法肠道菌群移植治疗和预防糖尿病肾病的可能分子作用机制。方法随机将30只雄性SD大鼠分为3组,分别为肠道菌群提取物组、模型组和菌群移植组,每组10只,全部大鼠采用高脂... 目的基于Foxp3/NF-κB-p65信号通路和T淋巴细胞稳态探讨调理脾胃针法肠道菌群移植治疗和预防糖尿病肾病的可能分子作用机制。方法随机将30只雄性SD大鼠分为3组,分别为肠道菌群提取物组、模型组和菌群移植组,每组10只,全部大鼠采用高脂高糖饮食联合低剂量腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备糖尿病肾病大鼠模型。造模成功后肠道菌群提取物组给予调理脾胃针法连续治疗4周。治疗后,取该组大鼠盲肠内容物,制成调理脾胃针法肠道菌群提取物溶液。菌群移植组给予调理脾胃针法肠道菌群提取物溶液灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。4周后模型组和菌群移植组采用高脂高糖饮食联合低剂量腹腔注射STZ的方法制备糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后,进行各组大鼠取材及指标检测。造模完成后检测各组大鼠尿蛋白(urinary protein,UP)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,CRE)水平;酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清和肾脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)和白细胞介素-17(interleukin 17,IL-17)水平;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测各组大鼠肾脏组织Foxp3/NF-κB-p65信号通路表达水平;苏木素-伊红染液(hematoxylin-eosin staining,HE),过碘酸-雪夫(Periodic Acid-Schiff,PAS)染色和透射电镜(transmission electron microscopy,TEM)观察肾脏组织病理形态学改变;采集各组大鼠血液,肠道和肾脏标本进行T淋巴细胞的流式分选检测。结果与模型组大鼠比较,菌群移植组大鼠的UP、BUN、CRE和炎症因子水平均明显下降,肾脏病变程度有所改善,菌群移植组大鼠肾脏组织的Foxp3/NF-κB-p65信号通路表达得到改善,同时,菌群移植组大鼠血液,肠道和肾脏组织中不同种类的T淋巴细胞,包括Th1、Th2、Th17和Treg细胞的比例失调得到缓解,T淋巴细胞稳态重新得到恢复。结论调理脾胃针法肠道菌群移植通过调节Foxp3/NF-κB-p65信号通路和恢复T淋巴细胞稳态来减轻糖尿病肾病大鼠肾脏组织损伤,改善糖尿病肾病大鼠不同菌属的物种丰度,有效改善糖尿病肾病大鼠肠道菌群的菌群结构组成和丰度,进而达到治疗和预防糖尿病肾病大鼠的目的。 展开更多
关键词 Foxp3/nf-κb-p65信号通路 糖尿病肾病 肠道菌群移植 调理脾胃针法 T淋巴细胞稳态
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基于p38 MAPK/NF-κB p65信号通路探讨三黄泻心汤对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用
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作者 陈颖 刘鹏举 +6 位作者 孙炜喆 都婷婷 刘美玲 郭梦玉 袁港 姜爽 宋丹宁 《中成药》 北大核心 2025年第5期1688-1692,共5页
目的 研究三黄泻心汤(SXD)对糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养联合一次性腹腔注射STZ构造糖尿病大鼠肾脏损伤模型,随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(15.75 mg/kg)和低、高剂量SXD组(1.2、2.4 g/kg)。给药8周... 目的 研究三黄泻心汤(SXD)对糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养联合一次性腹腔注射STZ构造糖尿病大鼠肾脏损伤模型,随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(15.75 mg/kg)和低、高剂量SXD组(1.2、2.4 g/kg)。给药8周后,测定各组大鼠BUN、Scr、24 h-UTP、MDA水平以及T-SOD、GSH-Px活性;采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平;HE、PAS和Masson染色观察肾脏损伤病理变化;Western blot法检测肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠的血糖、BUN、Scr、24 h-UTP以及MDA水平升高(P<0.01),GSH-Px和T-SOD活性降低(P<0.01),血清炎性细胞因子IL-1β、IL-6以及TNF-α水平升高(P<0.01),肾脏出现病理损伤,肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01);经过三黄泻心汤给药后,上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论 SXD可缓解糖尿病大鼠肾损伤,其作用机制可能与下调p38 MAPK/NF-κB p65信号通路相关蛋白表达,降低氧化应激损伤,减少大鼠体内炎症反应有关。 展开更多
关键词 三黄泻心汤 糖尿病肾损伤 氧化应激 炎症反应 p38 MAPK/nf-κb p65信号通路
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基于NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射调控miR-214-3p对KOA大鼠软骨损伤的作用机制
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作者 刘敏 李玮琦 +1 位作者 窦慧茹 周友龙 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第6期74-83,共10页
目的基于miR-214-3p/NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射对KOA大鼠软骨修复的作用机制,为臭氧水临床运用提供理论依据。方法60只雄性SD大鼠,随机分为空白组和实验组。实验组采用碘乙酸钠关节腔注射建立KOA大鼠模型后,随机分为模型组、... 目的基于miR-214-3p/NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射对KOA大鼠软骨修复的作用机制,为臭氧水临床运用提供理论依据。方法60只雄性SD大鼠,随机分为空白组和实验组。实验组采用碘乙酸钠关节腔注射建立KOA大鼠模型后,随机分为模型组、臭氧水组、臭氧水+AAV-NC组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组。治疗后,通过关节软骨表面大体评分、HE染色、改良的Mankin’s评分评价关节软骨修复状态;ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α和MMP-13的表达水平;RT-PCR检测IKKβ、p65、IκBα及miR-214-3p的mRNA表达;Western blot检测各组软骨组织中IKKβ、p65及p-IκBα蛋白表达水平。结果与空白组相比,其余各组大鼠均出现不同程度软骨损伤,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组评分较臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组显著降低(P<0.05);ELISA结果显示,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组在IL-1β、TNF-α和MMP-13含量上,相比于模型组及臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组显著降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与模型组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组相比,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组的大鼠软骨组织中IKKβ和p65的mRNA表达水平明显下调,同时IκBα的mRNA明显上调(P<0.05)。Western blot结果显示,与模型组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组相比较,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组的大鼠软骨组织中,IKKβ、p65及p-IκBα的蛋白表达水平呈显著下调,相反,IκBα蛋白表达水平呈上调表现(P<0.05)。结论臭氧水关节腔注射显著改善了KOA大鼠的软骨损伤,其作用机制可能与miR-214-3p介导的NF-κB信号通路抑制有关。 展开更多
关键词 膝骨性关节炎 臭氧水 软骨修复 关节腔注射 miR-214-3p nf-κb信号通路
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羽扇豆醇调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠Th17/Treg免疫平衡的影响
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作者 鲁慧东 李艳梅 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1060-1065,共6页
目的:探究羽扇豆醇(Lupeol)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17/Treg免疫平衡的作用,以及对PI3K/AKT/NF-κB信号通路的调节机制。方法:将所有大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组(柳氮磺吡啶)、PI3K抑制剂组(LY294002组)、Lupeol组、Lupeol... 目的:探究羽扇豆醇(Lupeol)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17/Treg免疫平衡的作用,以及对PI3K/AKT/NF-κB信号通路的调节机制。方法:将所有大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组(柳氮磺吡啶)、PI3K抑制剂组(LY294002组)、Lupeol组、Lupeol+PI3K激活剂组(Lupeol+740Y-P组),每组15只。对大鼠进行UC疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察大鼠结肠病理变化,并进行炎症评分;ELISA检测血清中IL-17、IL-10的水平;流式细胞术检测结肠固有层黏膜中Th17和Treg细胞的水平;Western blot检测结肠组织中RORγt、FOXP3及PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,模型组大鼠DAI评分、炎症评分、血清中IL-17含量、结肠组织Th17细胞水平、RORγt表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κBp65/NF-κB p65均升高,IL-10含量、Treg细胞水平和FOXP3表达均降低(P<0.05);与模型组相比,阳性药物组、LY294002组和Lupeol组大鼠DAI评分、炎症评分、血清中IL-17含量、结肠组织Th17细胞水平、RORγt表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低,IL-10含量、Treg细胞水平和FOXP3表达均升高(P<0.05);进一步加入PI3K激活剂740Y-P后发现,740Y-P逆转了Lupeol对Th17细胞的抑制作用及对Treg细胞的促进作用(P<0.05)。结论:Lupeol通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路调节UC大鼠Th17/Treg免疫平衡。 展开更多
关键词 羽扇豆醇 PI3K/AKT/nf-κb信号通路 溃疡性结肠炎 TH17/TREG 免疫平衡
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