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基于ATP/P2X7R/NF-κB信号通路探讨黑逍遥散对APP/PS1小鼠神经炎症的影响 被引量：5
1
作者 孟志鹏 吕育洁 +3 位作者 胡韵韵 杨娇 陈怡琴 王虎平 《中成药》 北大核心 2025年第1期51-57,共7页
目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J... 目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J小鼠为空白组,每组12只。空白组和模型组灌胃生理盐水,其余各组灌胃相应剂量药物,给药90 d后,Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,HE染色观察海马组织病理变化,免疫荧光染色检测海马组织MyD88表达,ELISA法检测海马组织促炎因子(TNF-α、IL-6)、抗炎因子(IL-10)及ATP、β-淀粉样蛋白(Aβ)水平,RT-qPCR法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P 65 mRNA表达,Western blot法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P65、p-NF-κB-P65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);海马神经元细胞数量减少,排列不规则,细胞质染色加深;海马组织MyD88免疫荧光表达升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平升高(P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,黑逍遥散各剂量组及BBG组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01);海马神经元细胞数量增加,排列较为整齐;海马组织IL-10水平升高(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平降低(P<0.05,P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);黑逍遥散高、中剂量组及BBG组MyD88免疫荧光表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论黑逍遥散能显著改善APP/PS1模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低脑内Aβ异常聚集、抑制ATP/P2X7R/NF-κB信号通路活化、减轻脑内神经炎症有关。 展开更多
关键词 黑逍遥散 阿尔茨海默病 神经炎症 ATP/P2X7R/nf-κb信号通路 Β-淀粉样蛋白
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基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨香青兰总黄酮对ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的影响
2
作者 赵云丽 黄川生 +3 位作者 郭新红 曹文疆 袁勇 王新春 《中成药》 北大核心 2025年第2期413-420,共8页
目的研究香青兰总黄酮(TFDM)通过调节核因子κB(NF-κB)/NOD样受体家族3(NLRP3)信号通路减轻ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为正常组、模型组(50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮组(100μ... 目的研究香青兰总黄酮(TFDM)通过调节核因子κB(NF-κB)/NOD样受体家族3(NLRP3)信号通路减轻ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为正常组、模型组(50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮组(100μg/mL TFDM+50μg/mL ox-LDL)、NF-κB抑制剂组(10μmol/L Bay11-7821+50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮+抑制剂组(100μg/mL TFDM+10μmol/L Bay11-7821+50μg/mL ox-LDL)。采用CCK-8法检测细胞活力,试剂盒测定ROS表达,RT-qPCR法检测细胞NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达,Western blot法检测细胞NF-κB p65、IκBα、NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达,免疫荧光法检测细胞NF-κB p65和NLRP3蛋白表达。结果与正常组比较,模型组细胞ROS表达升高(P<0.01),NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),IκBα、胞浆NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达升高(P<0.01),NF-κB p65和NLRP3蛋白荧光强度增强(P<0.01)。与模型组比较,香青兰总黄酮组和香青兰总黄酮+抑制剂组ROS表达降低(P<0.01);香青兰总黄酮组、NF-κB抑制剂组和香青兰总黄酮+抑制剂组NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),IκBα、胞浆NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65和NLRP3蛋白荧光强度减弱(P<0.01)。与香青兰总黄酮组比较,NF-κB抑制剂组各指标无明显变化(P>0.05),香青兰总黄酮+抑制剂组IL-1β和IL-18 mRNA表达降低(P<0.05),IκBα蛋白表达升高(P<0.05),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达降低(P<0.05),NLRP3蛋白免疫荧光强度减弱(P<0.05)。结论香青兰总黄酮可抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应,该作用可能与减少ROS和炎症因子的表达,抑制NF-κB/NLRP3信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 ox-LDL RAW264.7巨噬细胞 炎症反应 nf-κb/NLRP3信号通路
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复方茵陈蒿汤通过TRPV3/TLR2/NF-κB信号通路抑制痤疮丙酸杆菌诱导的皮肤炎症的机制研究
3
作者 江雪冰 张文宪 +3 位作者 李怀军 张雪冰 刘成祥 战晶玉 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第19期1494-1501,共8页
目的:探讨复方茵陈蒿汤通过调控TRPV3/TLR2/NF-κB信号通路对痤疮丙酸杆菌诱导的巨噬细胞炎症反应的影响,阐明其治疗痤疮的作用机制。方法:采用肽聚糖刺激巨噬细胞构建痤疮丙酸杆菌感染的体外细胞模型,分别予以复方茵陈蒿汤或异维A酸干... 目的:探讨复方茵陈蒿汤通过调控TRPV3/TLR2/NF-κB信号通路对痤疮丙酸杆菌诱导的巨噬细胞炎症反应的影响,阐明其治疗痤疮的作用机制。方法:采用肽聚糖刺激巨噬细胞构建痤疮丙酸杆菌感染的体外细胞模型,分别予以复方茵陈蒿汤或异维A酸干预治疗。检测各组细胞一氧化氮(NO)生成量、炎症因子(TNF-α、IL-1β、iNOS、COX2)水平及氧化应激指标(SOD、MDA、ROS);通过蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测TRPV3/TLR2/NF-κB通路关键分子表达。结论:与模型组比较,复方茵陈蒿汤能够显著抑制巨噬细胞中NO的生成,降低TNF-α、IL-1β、iNOS、COX2、MDA的含量,抑制ROS的荧光强度,和增加SOD的活力,差异具有统计学意义(P<0.01)。Western blot与RTqPCR结果显示,复方茵陈蒿汤还能显著下调巨噬细胞TRPV3蛋白和mRNA的表达,抑制TLR2和p-IкBα蛋白的表达,降低p-IKKβ/IKKβ和p-p65/p65的比值,上调IκBα蛋白的表达,差异具有统计学意义(P<0.01);亚细胞定位分析表明,复方茵陈蒿汤可增加细胞质p-p65蛋白表达,同时降低核内p-p65水平,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:复方茵陈蒿汤可通过抑制TRPV3/TLR2/NF-κB信号通路活化调控氧化应激与炎症反应,从而发挥抗痤疮作用。 展开更多
关键词 复方茵陈蒿汤 痤疮丙酸杆菌 巨噬细胞 TRPV3/TLR2/nf-κb通路 氧化应激 炎症反应
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miR-22-3p调控NF-κB信号通路对棕榈酸诱导的肝细胞炎症损伤和凋亡的影响
4
作者 许云春 于馨雅 +1 位作者 李雨溦 郭乐 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1035-1040,共6页
目的:研究miR-22-3p在棕榈酸(PA)所致脂毒性肝细胞炎症损伤和细胞凋亡中的作用及潜在调控机制。方法:使用不同浓度PA处理人正常永生化肝细胞(LO2细胞)24 h,CCK-8和qRT-PCR检测细胞增殖活性和miR-22-3p表达水平。将miR-22-3p模拟物或抑... 目的:研究miR-22-3p在棕榈酸(PA)所致脂毒性肝细胞炎症损伤和细胞凋亡中的作用及潜在调控机制。方法:使用不同浓度PA处理人正常永生化肝细胞(LO2细胞)24 h,CCK-8和qRT-PCR检测细胞增殖活性和miR-22-3p表达水平。将miR-22-3p模拟物或抑制剂转染至LO2细胞中,再经0.32 mmol/L PA处理24 h,qRT-PCR检测miR-22-3p的表达变化,CCK-8检测细胞增殖活性;生化试剂盒测定肝细胞损伤指标ALT和AST含量;qRT-PCR和ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA和蛋白分泌水平;流式细胞术测定各组细胞凋亡率;Western blot和免疫荧光法检测NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果:随着PA干预浓度的增加,细胞存活率和miR-22-3p表达变化均呈剂量依赖性降低;PA干预后,细胞增殖活性显著降低,肝细胞损伤指标ALT和AST酶活性升高,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达增加,细胞凋亡增多,NF-κB信号通路被激活,转染miR-22-3p模拟物可显著提高LO2细胞增殖活性,降低ATL、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6及细胞凋亡水平,抑制NF-κB信号通路激活,转染miR-22-3p抑制剂进一步加重细胞炎症损伤和凋亡,促进NF-κB信号通路激活(均P<0.05)。结论:过表达miR-22-3p可以减轻PA诱导的脂毒性肝细胞炎症损伤和凋亡,其机制与抑制NF-κB信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 miR-22-3p 脂毒性 肝细胞损伤 炎症 凋亡 nf-κb信号通路
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
5
作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 Nrf2/HO-1信号通路 nf-κb信号通路
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南葶苈子对慢性心力衰竭大鼠心功能及SIRT2/NF-κB通路的影响
6
作者 李超 陈云 +2 位作者 李梅 盛晓生 余晗俏 《中成药》 北大核心 2025年第5期1741-1745,共5页
目的 探究南葶苈子提取液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、南葶苈子组(10 g/kg)、AGK2组(SIRT2抑制剂,82 mg/kg)和南葶苈子(10 g/kg)+AGK2(82 mg/kg)组。采用腹主动脉缩窄法建立CHF... 目的 探究南葶苈子提取液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、南葶苈子组(10 g/kg)、AGK2组(SIRT2抑制剂,82 mg/kg)和南葶苈子(10 g/kg)+AGK2(82 mg/kg)组。采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型,给药8周后,超声心动图检测大鼠心功能,HE和Masson染色观察心肌组织形态学变化,ELISA法检测血清心肌损伤标志物以及炎症和氧化应激指标,Western blot和RT-qPCR法检测心肌组织SIRT2、NF-κB p65蛋白和mRNA表达。结果 与模型组比较,南葶苈子组大鼠心功能改善;心肌纤维化程度降低(P<0.01);血清cTnI、CK、BNP水平降低(P<0.01);血清和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);心肌组织SIRT2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65 mRNA和p-NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01)。SIRT2抑制剂AGK2预处理在一定程度上抵消了南葶苈子提取液对CHF大鼠的保护作用。结论 南葶苈子提取液可通过调控SIRT2/NF-κB通路改善CHF大鼠的心功能,抑制心肌纤维化,减轻心肌氧化应激和炎症。 展开更多
关键词 南葶苈子提取液 慢性心力衰竭 SIRT2/nf-κb通路 炎症反应 氧化应激
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清肺方上调PPARγ/NF-κB通路抑制人气道上皮细胞炎症氧化应激反应的机制研究
7
作者 折哲 孙永宁 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第8期2119-2131,共13页
目的 探讨清肺方(Qingfei Fang,QF)保护人气道上皮细胞(Human bronchial epithelial cell line16,16HBE)损伤的机制研究。方法 网药学分析联合分子对接验证QF与细胞炎症、氧化应激反应的潜在作用靶点;CCK8法评估QF对脂多糖(Lipopolysacc... 目的 探讨清肺方(Qingfei Fang,QF)保护人气道上皮细胞(Human bronchial epithelial cell line16,16HBE)损伤的机制研究。方法 网药学分析联合分子对接验证QF与细胞炎症、氧化应激反应的潜在作用靶点;CCK8法评估QF对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导16HBE细胞活力的影响;将16HBE分为空白组、模型组、清肺方组和shPPARγ组,即空白组不做特殊处理,模型组加入200 ng·mL^(-1)-LPS干预24 h,清肺方组加入200 ng·mL^(-1)-LPS和40 ng·mL^(-1)-QF药液干预24 h,shPPARγ组在经慢病毒转染shPPARγ的16HBE-M4组细胞株中加入40 ng·mL^(-1)-QF药液干预4 h再加入200 ng·mL^(-1)-LPS干预24 h;ELISA法检测细胞上清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-10(Interleukin-10,IL^(-1)0)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD);PCR法分析细胞上清NF-κB p50、p65 mRNA表达;WB法评估细胞胞质NF-κB p65蛋白表达。结果 QF活性成分桑辛素D(Moracin D)、黄连碱(coptisine)可与靶点PPARγ稳定结合。以浓度为40 ng·mL^(-1)-QF开展后续实验。与空白组比较,模型组细胞活力显著下降,其IL-6、TNF-α、MDA水平上升,而IL^(-1)0、SOD水平下降,其NF-κB p50/p65 mRNA含量显著增加(P<0.05),即成功模拟了细胞炎症表型和氧化应激状态;与模型组相比,QF降低IL-6、TNF-α、NF-κB水平并显著提升IL^(-1)0、SOD水平(P<0.05);经慢病毒转染shPPARγ后,QF在降低IL-6、TNF-α、NF-κB p65及提升IL^(-1)0、SOD水平方面受到显著抑制(P<0.05)。结论 QF可上调PPARγ抑制NF-κB p65通路炎症反应和氧化应激以保护16HBE细胞损伤。 展开更多
关键词 清肺方 PPARγ/nf-κb通路 人气道上皮细胞 炎症反应 氧化应激
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基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨清解化攻方减轻急性胰腺炎炎症反应的作用机制 被引量：1
8
作者 朱晓东 冯敏超 +7 位作者 刘锟荣 班莹 苏攀 禤传凤 黄小艺 李德文 唐曦平 陈国忠 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期978-984,共7页
目的探讨清解化攻方调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠炎症反应的治疗作用及机制。方法24只小鼠随机分为空白组、模型组、乌司他丁组、清解化攻方组,每组6只。采用雨蛙素制备AP模型。ELISA法检测血清... 目的探讨清解化攻方调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠炎症反应的治疗作用及机制。方法24只小鼠随机分为空白组、模型组、乌司他丁组、清解化攻方组,每组6只。采用雨蛙素制备AP模型。ELISA法检测血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α水平;采用HE染色检测胰腺病理;免疫组化、Western blot和RT-qPCR检测PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白和mRNA表达。结果与空白组比较,模型组胰腺明显病理损伤,血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量明显升高(P<0.01),PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组对比,清解化攻方组和乌司他丁组均可改善AP小鼠胰腺组织病理变化,降低血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量,下调胰腺PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白及mRNA表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论清解化攻方可能通过调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达,抑制炎症反应,保护胰腺组织。 展开更多
关键词 清解化攻方 PI3K/AKT/nf-κb信号通路 急性胰腺炎 炎症反应 胰腺 作用机制
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基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨芪白平肺胶囊对COPD大鼠气道炎症的影响 被引量：2
9
作者 方莉 张璐 +4 位作者 石梦瑶 杨程 童佳兵 高雅婷 李泽庚 《中成药》 北大核心 2025年第1期244-249,共6页
目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟... 目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟、气管内注入LPS联合低氧的方法建立COPD大鼠模型,造模第15天开始给药。给药4周后,检测大鼠肺功能,ELISA法检测血清白介素(IL)-8、IL-1β、内皮缩血管肽(ET)-1水平,HE染色观察肺组织病理形态改变,免疫组化(IHC)法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达,免疫荧光(IF)染色观察肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α分布及表达,RT-qPCR法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD 88 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值降低(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平升高(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值升高(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平降低(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达降低(P<0.01),其中芪白平肺胶囊+PDTC组效果最佳(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊可减轻COPD大鼠气道炎症,改善气道重塑,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 芪白平肺胶囊 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺功能 炎症 气道重塑 HMGb1/TLR4/nf-κb信号通路
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘小鼠气道炎症的作用机制 被引量：1
10
作者 肖靖 王彤 +1 位作者 吴虹润 崔瑞琴 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第11期833-839,共7页
目的:通过研究咳嗽变异性哮喘(CVA)模型小鼠肺组织的TLR4、MyD88和NF-κB表达来探讨平喘颗粒减轻CVA气道炎症的作用机制。方法:将60只小鼠按照数字表法随机分成空白组、模型组、平喘颗粒组以及阳性对照组(孟鲁司特钠组)。腹腔注射致敏液... 目的:通过研究咳嗽变异性哮喘(CVA)模型小鼠肺组织的TLR4、MyD88和NF-κB表达来探讨平喘颗粒减轻CVA气道炎症的作用机制。方法:将60只小鼠按照数字表法随机分成空白组、模型组、平喘颗粒组以及阳性对照组(孟鲁司特钠组)。腹腔注射致敏液(鸡蛋清白蛋白100μg+氢氧化铝20μg)联合雾化激发(1.5%鸡蛋清白蛋白)制备CVA模型。在雾化激发的同时不同分组对应予以平喘颗粒、孟鲁司特钠、生理盐水灌胃。采用H&E染色法对小鼠肺组织形态进行观察,酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中IL-4、IL-13含量,免疫组化染色法检测TLR4和NF-κB蛋白表达情况,免疫印迹法检测小鼠肺组织中TLR4、MyD88以及NF-κB蛋白的表达量。结果:与空白组对比,模型组小鼠肺组织中可见炎性细胞浸润较多,支气管壁结构不完整,上皮部位增厚,肺泡明显扩张;TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量在小鼠肺组织中均显著升高(P<0.05,P<0.001);IL-4、IL-13含量在小鼠血清中明显升高(P<0.001)。与模型组对比,平喘颗粒组和阳性对照组肺组织中可见炎性细胞浸润减少,上皮部位厚度减少,支气管壁结构形态完整;肺组织中NF-κB、MyD88和TLR4的蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01);小鼠血清中炎症因子IL-4和IL-13水平下调明显(P<0.05,P<0.001)。结论:平喘颗粒能下调小鼠肺组织中TLR4、MyD88和NF-κB的表达水平,进而抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,有效缓解CVA小鼠的气道炎症。 展开更多
关键词 TLR4/MyD88/nf-κb信号通路 平喘颗粒 咳嗽变异性哮喘 气道炎症
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甲基莲心碱通过KEAP1/NRF2/GPX4和NF-κB信号通路减轻椎间盘退行性变
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作者 万宏劲 胡逸斌 +5 位作者 王昕 张凯 秦安 马培翔 马辉 赵杰 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期261-270,共10页
目的·研究甲基莲心碱(neferine,Nef)在椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IDD)中的治疗作用以及潜在的调控通路。方法·通过CCK-8(cell counting kit-8)实验检测Nef对髓核细胞活力及细胞增殖的影响。通过分子... 目的·研究甲基莲心碱(neferine,Nef)在椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IDD)中的治疗作用以及潜在的调控通路。方法·通过CCK-8(cell counting kit-8)实验检测Nef对髓核细胞活力及细胞增殖的影响。通过分子对接软件分析Nef与Kelch样ECH相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,KEAP1)Kelch结构域的潜在结合位点。用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导髓核细胞铁死亡和炎症反应。应用Western blotting检测在TNF-α刺激下,加入或不加Nef时核因子红系2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4(nuclear factor erythroid 2-related factor 2/glutathione peroxidase 4,NRF2/GPX4)信号通路和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路相关蛋白的表达水平。通过髓核细胞高密度培养检测Nef对髓核细胞的细胞外基质代谢的影响。构建大鼠尾椎针刺退变模型,尾椎Co3/4椎间盘(IDD+Nef组)内注射2次1.5μmol/L Nef 5μL,Co2/3椎间盘(IDD组)注射等体积PBS;4周后通过X线检测椎间隙高度,通过磁共振成像检测椎间盘退变情况,通过组织学染色方法检测椎间盘结构。结果·CCK-8实验结果显示Nef在1.5μmol/L浓度及以下不会抑制髓核细胞活力和增殖。分子对接结果表明,Nef可能通过直接结合KEAP1蛋白Kelch结构域,降低KEAP1与NRF2之间相互作用从而激活NRF2。Western blotting结果显示,Nef提高了铁死亡关键抑制蛋白NRF2和GPX4的表达量,同时抑制了NF-κB通路磷酸化P65蛋白的表达量(均P<0.05)。髓核细胞高密度培养结果显示,Nef减轻了TNF-α诱导的髓核细胞细胞外基质降解(P<0.05)。动物实验结果显示,与IDD组相比,IDD+Nef组椎间隙高度较高,Pfirrmann分级较低(均P<0.05),组织学退变程度较低。结论·Nef可能通过激活KEAP1/NRF2/GPX4通路抑制TNF-α诱导的髓核细胞铁死亡,通过抑制NF-κB信号通路减轻TNF-α诱导的髓核细胞炎症和细胞外基质降解,从而减轻大鼠IDD。 展开更多
关键词 甲基莲心碱 椎间盘退行性变 KEAP1/NRF2信号通路 铁死亡 nf-κb信号通路 炎症
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三仁汤通过抑制DAMPs/TLR4/NF-κB通路减轻HIV/AIDS湿热内蕴证患者炎症反应
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作者 姜庆成 张淼 +3 位作者 马素娜 王娟 潘万旗 许前磊 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第10期116-121,共6页
目的 探究DAMPs/TLR4/NF-κB信号通路在HIV/AIDS湿热内蕴证炎症反应的作用机制和三仁汤的干预机制。方法 该研究选取某地区HIV/AIDS湿热内蕴证患者15例为实验组,健康人15例为对照组,HIV/AIDS湿热内蕴证患者接受中药三仁汤颗粒剂干预2个... 目的 探究DAMPs/TLR4/NF-κB信号通路在HIV/AIDS湿热内蕴证炎症反应的作用机制和三仁汤的干预机制。方法 该研究选取某地区HIV/AIDS湿热内蕴证患者15例为实验组,健康人15例为对照组,HIV/AIDS湿热内蕴证患者接受中药三仁汤颗粒剂干预2个月。利用流式细胞技术,检测分析CD^(+)_(3)T、CD^(+)_(4)T、CD^(+)_(8)T、CD^(+)_(4)/CD^(+)_(8)T等免疫学指标。运用Elisa、qPCR技术检测DAMPs/TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白及炎症因子和mRNA的表达情况。结果 与健康对照组相比,HIV/AIDS湿热内蕴证组CD^(+)_(4)T淋巴细胞数显著降低,CD^(+)_(4)/CD^(+)_(8)T比值发生倒置,CRP、TNF-α、IL-6、HSP60、S100A8/A9、TLR4、NF-κB等蛋白及NF-κB p65、HMGB1、HSP70、IL-1β、IL-8等mRNA表达均显著上升,差异具统计学意义(P<0.05)。经三仁汤干预后,HIV/AIDS湿热内蕴证患者CD^(+)_(4)T淋巴细胞数回升,临床症状明显改善。同时,患者体内CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、HMGB1、HSP60、S100A8/A9、TLR4、NF-κB等蛋白及NF-κB p65、HMGB1、HSP60、HSP70、IL-1β、IL-8等mRNA表达均显著降低,差异同样具有统计学意义(P<0.05)。结论 DAMPs/TLR4/NF-κB信号通路在HIV/AIDS湿热内蕴证炎症反应中发挥重要作用,三仁汤可能通过抑制DAMPs/TLR4/NF-κB通路活化,减轻HIV/AIDS湿热内蕴证患者炎症反应。 展开更多
关键词 HIV/AIDS湿热内蕴证 炎症 DAMPS TLR4/nf-κb信号通路 三仁汤
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基于P38/Erk/NF-κB信号通路探讨扶正和肤止痒方对银屑病炎症微环境的改善作用
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作者 廖怡静 刘炎杰 +7 位作者 卢月 唐斌 张骏鸿 喻靖傑 邓浩 韩凌 卢传坚 陈海明 《中成药》 北大核心 2025年第8期2550-2558,共9页
目的探究扶正和肤止痒方对小鼠银屑病样皮损改善及免疫调节的作用。方法体内实验:将30只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组(1.5 g/kg复方醋酸地塞米松乳膏)和扶正和肤止痒方(FZHFZY)低、高(2.5、5 g/kg)剂量组,每组6只。FZH... 目的探究扶正和肤止痒方对小鼠银屑病样皮损改善及免疫调节的作用。方法体内实验:将30只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组(1.5 g/kg复方醋酸地塞米松乳膏)和扶正和肤止痒方(FZHFZY)低、高(2.5、5 g/kg)剂量组,每组6只。FZHFZY各剂量组涂抹相应剂量扶正和肤止痒方,空白组和模型组涂抹生理盐水,地塞米松组涂抹复方醋酸地塞米松乳膏,连续给药10 d。给药第4天开始,除空白组外各组小鼠涂抹咪喹莫特乳膏进行造模,连续7 d。PASI评分评估各组小鼠银屑病皮损面积和严重程度;苏木精-伊红(HE)染色观察皮损组织病理学变化;免疫组化(IHC)染色检测皮损组织F4/80水平;Western blot法检测皮损组织P38、p-P38、Erk、p-Erk、P65和p-P65表达;RT-qPCR法检测皮损组织TNF-α、IL-17、IL-23和IL-1βmRNA表达。体外实验:培养RAW264.7细胞,分为空白组、LPS组和FZHFZY 1200、600、300、150μg/mL组,Western blot法检测细胞P38、p-P38、Erk、p-Erk、P65和p-P65蛋白表达,RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-23、IL-8 mRNA表达。结果体内实验结果显示,与模型组比较,FZHFZY组小鼠PASI评分降低(P<0.01);皮损组织表皮增厚、角化不全等病变均得到改善,F4/80表达降低;皮损组织p-P38/P38、p-Erk/Erk、p-P65/P65蛋白表达比值降低(P<0.01);TNF-α、IL-17、IL-23和IL-1βmRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。体外实验结果显示,0~2400μg/mL FZHFZY对RAW264.7细胞无明显毒性(P>0.05)。与LPS组比较,FZHFZY 1200、600μg/mL组细胞p-P38/P38、p-Erk/Erk、p-P65/P65蛋白表达比值降低(P<0.05,P<0.01);TNF-α、IL-17、IL-23和IL-1βmRNA表达降低(P<0.01)。结论扶正和肤止痒方可能通过抑制P38/Erk/NF-κB信号通路减轻了咪喹莫特诱导的小鼠银屑病皮损和LPS刺激的RAW264.7细胞炎症反应。 展开更多
关键词 扶正和肤止痒方 银屑病 咪喹莫特乳膏 地塞米松 炎症反应 P38/Erk/nf-κb信号通路
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毛蕊异黄酮苷通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制脂多糖诱导的神经炎症
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作者 韩云 冯永岗 +3 位作者 王咪咪 单凯欣 苗明三 方晓艳 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第8期48-57,共10页
目的探讨毛蕊异黄酮苷(CG)对脂多糖(LPS)诱导BV-2细胞炎症损伤和小鼠神经炎症模型的影响和作用机制。方法体外实验通过LPS刺激BV-2细胞诱导体外神经炎症模型,BV-2细胞分为空白(CON)组、模型(LPS)组、地塞米松(DEX)组和毛蕊异黄酮苷低、... 目的探讨毛蕊异黄酮苷(CG)对脂多糖(LPS)诱导BV-2细胞炎症损伤和小鼠神经炎症模型的影响和作用机制。方法体外实验通过LPS刺激BV-2细胞诱导体外神经炎症模型,BV-2细胞分为空白(CON)组、模型(LPS)组、地塞米松(DEX)组和毛蕊异黄酮苷低、高剂量(CG 10μmol/L、CG 20μmol/L)组。CCK8法检测BV-2细胞活力;ELISA法检测BV-2细胞上清液中IL-6、TNF-α的水平;Griess法检测NO水平。体内实验通过脂多糖诱导小鼠神经炎症模型,小鼠随机分为空白(CON)组、模型(LPS)组、阿司匹林(ASA)组和毛蕊异黄酮苷低、高剂量(CG 5 mg/kg、CG 10 mg/kg)组。苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理学变化;ELISA法检测小鼠血清中IL-6、TNF-α的水平;免疫荧光染色法观察小胶质细胞极化情况;Western blot法检测小鼠皮质组织TLR4、MyD88、NF-κB(P65)、p-NF-κB(p-P65)蛋白表达。结果体外实验表明,与CON组比较,CG在2.5~160μmol/L浓度范围内单用或联用LPS对BV-2细胞无明显毒性(P>0.05),LPS组BV-2细胞上清液中的IL-6、TNF-α、NO水平增加(P<0.01);与LPS组比较,CG显著降低细胞上清液IL-6、TNF-α、NO水平(P<0.05或P<0.01)。体内实验表明,与CON组比较,LPS组小鼠海马区神经元细胞排列疏松紊乱、细胞核出现核固缩现象;血清中IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05或P<0.01);皮质组织iNOS/Iba1阳性细胞数量增多、CD206/Iba1阳性细胞数量减少(P<0.01),TLR4、MyD88、p-P65蛋白表达增加(P<0.05);与LPS组比较,CG改善小鼠海马组织病理学损伤,抑制血清IL-6、TNF-α水平(P<0.01);减少皮质中iNOS/Iba1阳性细胞数量、增加CD206/Iba1阳性细胞数量(P<0.05或P<0.01),显著下调TLR4、MyD88、p-P65蛋白表达(P<0.05)。结论CG通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路改善小鼠神经炎症。 展开更多
关键词 毛蕊异黄酮苷 神经炎症 TLR4/MyD88/nf-κb信号通路 脂多糖 bV-2细胞
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黄芩素调控TLR4/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症的影响 被引量：4
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作者 张林 徐厚平 +2 位作者 刘代群 汪思嘉 李光霞 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期903-907,共5页
目的:探讨黄芩素(BA)调控TLR4/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法:大鼠随机分为造模组(56只)及假手术组(10只),造模组大鼠通过烟熏及气管滴注LPS建立COPD模型,造模成功大鼠随机分为COPD组、BA低剂量(BA-L,100... 目的:探讨黄芩素(BA)调控TLR4/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法:大鼠随机分为造模组(56只)及假手术组(10只),造模组大鼠通过烟熏及气管滴注LPS建立COPD模型,造模成功大鼠随机分为COPD组、BA低剂量(BA-L,100 mg/kg)组、BA高剂量(BA-H,200 mg/kg)组、TLR4激活剂LPS组(0.1 mg/kg)、BA-H+LPS组(0.1 mg/kg LPS+200 mg/kg BA)。干预结束2 h后检测大鼠呼气峰流速(PEF)、1秒用力呼气体积(FEV1)、用力肺活量(FVC)等肺功能指标;检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)分析细胞数目及分类;分离肺组织分析其病理学变化及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达。结果:与假手术组相比,COPD组病理损伤严重,PEF、FEV1、FVC显著降低,血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、白细胞数、中性粒细胞、淋巴细胞比例、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达显著升高(P<0.05);与COPD组相比,LPS组病理损伤进一步加重,PEF、FEV1、FVC显著降低,血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、白细胞数、中性粒细胞、淋巴细胞比例、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达显著升高(P<0.05),BA-L组、BA-H组病理损伤逐渐改善,PEF、FEV1、FVC显著升高,血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、白细胞数、中性粒细胞、淋巴细胞比例、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达显著降低(P<0.05);LPS逆转了BA-H对COPD大鼠的保护作用。结论:BA可改善COPD大鼠气道炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 黄芩素 TLR4/nf-κb通路 气道炎症 慢性阻塞性肺疾病
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高良姜素调控TLR4/NF-κB信号通路对阿尔茨海默病大鼠神经炎症的影响
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作者 郑为娜 徐振华 +2 位作者 庞海英 王珊 张国华 《中成药》 北大核心 2025年第6期2003-2007,共5页
目的 探讨高良姜素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及炎症反应的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、假手术+高良姜素组、模型组、模型+高良姜素组,每组10只。通过双侧海马注射Aβ1-42构建AD大鼠模型,给予高良姜素100 mg/kg干... 目的 探讨高良姜素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及炎症反应的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、假手术+高良姜素组、模型组、模型+高良姜素组,每组10只。通过双侧海马注射Aβ1-42构建AD大鼠模型,给予高良姜素100 mg/kg干预4周。Morris水迷宫实验评价大鼠空间学习记忆能力;HE染色法观察海马神经元病理形态改变;免疫组化法检测海马组织小胶质细胞和星形胶质细胞活化情况;Western blot法检测海马组织TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达;ELISA法检测海马组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),海马区神经元病理形态受损,小胶质细胞和星形胶质细胞活化增加(P<0.01),TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P<0.05)。与模型组比较,模型+高良姜素组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01),海马组织神经元病理形态改善,小胶质细胞和星形胶质细胞活化减少(P<0.01),TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.01)。结论 高良姜素可改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的活化,下调TLR4/NF-κB信号通路传导,从而减轻炎症损伤,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 高良姜素 阿尔茨海默病 神经炎症 小胶质细胞 星形胶质细胞 TLR4/nf-κb信号通路
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基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病的作用机制 被引量：1
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作者 王曦 龙清华 +3 位作者 蔡元钦 王政喻 陈显兵 曾楚华 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期80-87,共8页
目的基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组,模型组、苁蓉散组(4.62、9.24、18.48 g·kg-1)和安理申组,每组10只。除正常组外其余大鼠组予双... 目的基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组,模型组、苁蓉散组(4.62、9.24、18.48 g·kg-1)和安理申组,每组10只。除正常组外其余大鼠组予双侧海马注射Aβ1-42建立AD模型。灌胃结束后进行水迷宫行为学检测学习记忆能力;尼氏染色观察神经元及尼氏小体变化;免疫荧光检测NF-κB核转移情况;透射电镜观察大鼠海马区内质网形态;酶免疫测定Aβ1-42及炎症因子含量;Western blot检测PERK、eIF2α、NF-κB的蛋白表达水平。结果水迷宫结果显示,苁蓉散能提高AD大鼠的逃避潜伏期时间、增加穿越求生平台次数、延长目标象限停留时间(P<0.05或P<0.01);尼氏染色结果显示,苁蓉散各剂量组神经元细胞排列较整齐,胞核存在,尼氏小体较为丰富;免疫荧光表明,苁蓉散可降低AD大鼠脑内NF-κB入核表达(P<0.05或P<0.01);透射电镜结果显示,苁蓉散各剂量组内质网形态整齐、未见明显扩张,结构正常;ELISA结果表明,苁蓉散可降低AD海马中的Aβ1-42,IL-1,TNF-α的含量;Western blot结果显示,苁蓉散各剂量组p-PERK/PERK,p-eIF2α/eIF2α,p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白比值明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论苁蓉散可通过抑制PERK-eIF2α-NF-κB信号通路的活化,缓解神经元细胞ERS状态下免疫炎症反应,以改善AD大鼠的认知功能。 展开更多
关键词 阿尔兹海默病 苁蓉散 内质网应激 PERK-eIF2α-nf-κb信号通路 炎症 AΒ1-42
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RAB2B通过NF-κB通路对胰腺癌增殖和转移的影响
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作者 李清 曾灵运 +4 位作者 刘鑫 熊钰 宁静 覃山羽 陈秀秉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第11期1637-1644,共8页
目的 研究RAB2B对胰腺癌细胞生物学行为的影响。方法 在5株胰腺癌细胞中选出相对高表达RAB2B的PANC-1及相对低表达的BXPC-3细胞,利用细胞转染技术,将RAB2B-siRNA和pcDNA3.1-RAB2B质粒分别转染到PANC-1和BXPC-3细胞。CCK8实验用于检测干... 目的 研究RAB2B对胰腺癌细胞生物学行为的影响。方法 在5株胰腺癌细胞中选出相对高表达RAB2B的PANC-1及相对低表达的BXPC-3细胞,利用细胞转染技术,将RAB2B-siRNA和pcDNA3.1-RAB2B质粒分别转染到PANC-1和BXPC-3细胞。CCK8实验用于检测干预RAB2B后胰腺癌细胞的增殖能力,细胞划痕实验和Transwell小室实验用于检测细胞的迁移和侵袭能力。使用qRT-PCR和蛋白印迹法(WB)分别检测RAB2B、NF-κB、FN1在mRNA及蛋白水平的表达情况。结果 转染后的PANC-1细胞,其RAB2B的m RNA量及蛋白表达水平均显著下降(P <0.05);CCK8结果显示敲低RAB2B后,PANC-1细胞的增殖能力显著降低(P <0.05),划痕愈合能力明显下降(P <0.01);Transwell结果显示细胞迁移数量明显减少(P <0.01),WB显示磷酸化的p65和FN1的表达量明显下降(P <0.01);而过表达RAB2B则逆转了上述改变。结论 在PANC-1细胞中敲低RAB2B,可以抑制细胞的增殖和迁移能力,而在BXPC-3细胞中过表达RAB2B,可增强细胞的增殖和迁移能力,其机制可能与激活NF-κB通路进而调控FN1的表达有关。 展开更多
关键词 Ras-related protein Rab-2b 胰腺癌 nf-κb通路 纤维连接蛋白1 迁移 增殖
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鱼腥草总黄酮通过调控TLR2/NF-κB信号通路改善小鼠单纯疱疹病毒性角膜炎的机制研究
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作者 陆宏龙 赖飞娥 +1 位作者 黄洪 覃艺群 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1426-1433,共8页
目的研究鱼腥草总黄酮对单纯疱疹病毒性角膜炎(Herpes simplex keratitis,HSK)小鼠的免疫调节作用,并初步探讨其作用机制。方法采用手术刀片于Balb/c小鼠角膜上皮层划“#”字并接种I型单纯疱疹病毒(I type herpes simplex virus,HSV-1)... 目的研究鱼腥草总黄酮对单纯疱疹病毒性角膜炎(Herpes simplex keratitis,HSK)小鼠的免疫调节作用,并初步探讨其作用机制。方法采用手术刀片于Balb/c小鼠角膜上皮层划“#”字并接种I型单纯疱疹病毒(I type herpes simplex virus,HSV-1)构建HSK模型。将鉴定成功的HSK小鼠随机分为模型组、鱼腥草总黄酮低(75 mg/kg)、高(300 mg/kg)剂量组和高剂量鱼腥草总黄酮+Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2激动剂Pam3CSK4(0.3 mg/kg)组,另设置对照组,每组12只。造模及给药期间,每日采用裂隙灯显微镜观察小鼠角膜病变情况,并进行评分。给药结束后,HE染色观察小鼠角膜病理变化;ELISA检测小鼠血清中干扰素-γ(Interferon-γ,INF-γ)、白介素-2(Interleukin-2,IL-2)、IL-4和IL-6水平;Western blot检测小鼠角膜组织中TLR2、兔抗髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠出现角膜水肿、溃疡及新生血管,角膜病变损伤严重,存在大量炎性细胞浸润,血清中INF-γ与IL-2水平显著降低,而IL-4和IL-6水平显著升高,角膜组织中TLR2、MyD88蛋白表达水平及p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值显著升高(P<0.01)。与模型组比较,鱼腥草总黄酮低、高剂量组小鼠角膜损伤得到改善,角膜病变评分显著降低,血清中INF-γ与IL-2水平显著升高,IL-4和IL-6水平显著降低,角膜组织中TLR2、MyD88蛋白表达水平及p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值显著降低(均P<0.01)。然而,TLR2激动剂Pam3CSK4可部分逆转鱼腥草总黄酮对HSK小鼠角膜炎及免疫失衡的改善作用。结论鱼腥草总黄酮可有效改善HSK小鼠角膜损伤,调节免疫反应,抑制炎症水平,其作用机制可能与调控TLR2/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 单纯疱疹病毒性角膜炎 I型单纯疱疹病毒 鱼腥草总黄酮 免疫反应 TLR2/nf-κb信号通路
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秃疮花异紫堇碱对LPS诱导的牛肺微血管内皮细胞炎症因子和TLR2/MYD88/NF-κB通路的影响
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作者 蒙琦 常亮 +4 位作者 丁姝元 周瑶 刘盛楠 王胜明 杨明 《饲料研究》 CAS 北大核心 2024年第19期96-101,共6页
试验旨在探究秃疮花异紫堇碱(ICD)对脂多糖(LPS)诱导的牛肺微血管内皮细胞(CPA 47)炎症因子和Toll样受体2/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR2/MYD88/NF-κB)通路的影响。选取CPA 47分为5组接种于6孔板中,每组设置4孔,对照组细胞加入1... 试验旨在探究秃疮花异紫堇碱(ICD)对脂多糖(LPS)诱导的牛肺微血管内皮细胞(CPA 47)炎症因子和Toll样受体2/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR2/MYD88/NF-κB)通路的影响。选取CPA 47分为5组接种于6孔板中,每组设置4孔,对照组细胞加入1640培养基,LPS组加入脂多糖处理建立炎症模型,ICD高剂量组细胞加入20 mg/L ICD+50μg/L LPS,ICD中剂量组细胞加入15 mg/L ICD+50μg/L LPS,ICD低剂量组细胞加入10 mg/L ICD+50μg/L LPS。分别利用ELISA检测各组的炎性因子含量,实时荧光定量PCR检测TLR2/MYD88/NF-κB通路中关键基因的表达量,免疫印迹法(Western blot)检测上述通路中各蛋白含量。结果显示,与对照组相比,LPS处理组和ICD低剂量组牛肺微血管内皮细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量显著升高(P<0.05),TLR2、NF-κB、MYD88的mRNA表达量和蛋白含量显著升高(P<0.05)。与LPS组相比,ICD高、中剂量组中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量显著降低(P<0.05),TLR2、NF-κB、MYD88的mRNA表达量和蛋白含量显著降低(P<0.05)。研究表明,15~20 mg/L ICD可以有效缓解LPS诱导的牛肺微血管内皮细胞的炎症反应,抑制LPS诱导的牛肺微血管内皮细胞TLR2/MYD88/NF-κB炎症通路的激活。 展开更多
关键词 秃疮花异紫堇碱 牛肺微血管内皮细胞 脂多糖 炎症因子 TLR2/nf-κb/MYD88通路
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