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麝香化瘀醒脑颗粒对脑出血大鼠脑组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
1
作者 郑直 李双阳 +2 位作者 张建磊 王凌雪 吴英 《中国医药科学》 2025年第1期4-7,共4页
目的探讨麝香化瘀醒脑颗粒治疗脑出血(ICH)的潜在作用机制。方法30只SD雄性大鼠,随机选取6只为假手术组(Sham组),剩余大鼠构建ICH大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组(ICH组)、麝香化瘀醒脑颗粒组(SXHY组),每组各6只。对各组大鼠进行... 目的探讨麝香化瘀醒脑颗粒治疗脑出血(ICH)的潜在作用机制。方法30只SD雄性大鼠,随机选取6只为假手术组(Sham组),剩余大鼠构建ICH大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组(ICH组)、麝香化瘀醒脑颗粒组(SXHY组),每组各6只。对各组大鼠进行神经行为学评分和HE染色评价脑损伤;酶联免疫吸附(ELISA)检测血清中炎症因子γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平;采用免疫荧光双染观察血肿周围脑组织小胶质细胞表达与分布情况;蛋白质印迹(Western blot)检测Toll样受体4(TLR4)、髓分化因子(MyD88)、磷酸化核因子-κB p65(p-NF-κB p65)、核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达水平。结果麝香化瘀醒脑颗粒能够显著改善ICH模型大鼠的神经功能损伤症状,减少脑组织病变,降低IFN-γ、TNF-α和IL-6表达水平,升高BDNF表达水平(P<0.01);降低M1型小胶质细胞和升高M2型小胶质细胞活化,降低TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达,升高NF-κB p65蛋白表达(P<0.01)。结论麝香化瘀醒脑颗粒可有效减少ICH大鼠炎症因子的释放,促进小胶质细胞从M1型转向M2型,可能是通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路实现对ICH的治疗作用。 展开更多
关键词 脑出血 麝香化瘀醒脑颗粒 小胶质细胞 炎症因子 TLR4/MyD88/nf-κb
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表儿茶素没食子酸酯对MAC-T和小鼠乳腺炎症与细胞焦亡及NF-κB通路和NLRP3炎性小体的抑制效应
2
作者 王浩磊 刘梦燕 +4 位作者 龙泉 李曼曼 吕祥 林涛 蒋曹德 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第1期430-441,共12页
本研究旨在探究表儿茶素没食子酸酯(epicatechin gallate, ECG)对牛乳腺上皮细胞NF-κB(nuclear factor kappa B)炎性通路和NOD样受体3(NOD-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体的抑制作用。利用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)... 本研究旨在探究表儿茶素没食子酸酯(epicatechin gallate, ECG)对牛乳腺上皮细胞NF-κB(nuclear factor kappa B)炎性通路和NOD样受体3(NOD-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体的抑制作用。利用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)处理牛乳腺上皮细胞系(MAC-T)和小鼠乳腺;采用CCK-8法筛选ECG处理MAC-T细胞的最佳浓度,ELISA法检测促炎因子、氧化应激指示因子以及焦亡指示因子的表达水平;苏木精-伊红染色和Annexin V-FITC/PI法检测小鼠乳腺组织炎性变化和细胞膜破裂情况;Western blot检测NF-κB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein, ASC)、caspase-1和Gasdermin NH_(3 )端(GSDMD-N)的表达水平;免疫荧光检测p65核转移情况。结果发现:(1)ECG在10、20、40 mg·kg^(-1)浓度下均可减轻LPS诱导的乳腺炎症和炎性细胞浸润;(2)ECG在体内和体外均可显著且剂量依赖性地降低LPS诱导的促炎因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)和氧化应激指示因子(COX-2、iNOS、MPO)表达水平(P<0.05),(3)ECG剂量依赖性地降低了LPS诱导的细胞死亡率以及ROS、IL-18和LDH焦亡指示因子表达水平(P<0.05),(4)ECG极显著地抑制LPS诱导的NLRP3、ASC、GSDMD-N、caspase-1、磷酸化p65的表达与核转移(P<0.05)。综上表明,ECG抑制MAC-T细胞和小鼠乳腺炎症与细胞焦亡以及NF-κB通路和NLRP3炎性小体。本研究为利用ECG替代抗生素防治牛乳腺炎提供了新的数据。 展开更多
关键词 表儿茶素没食子酸酯 nf-κb 乳腺炎 NLRP3炎性小体 焦亡
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基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病大鼠肠道炎症损伤的影响
3
作者 刘中唐 梁永林 +6 位作者 朱向东 安冬 高艳奎 白敏 赵思晨 赵芸慧 裴晓丽 《中国中医药信息杂志》 2025年第2期91-98,共8页
目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠肠道炎症损伤的影响及作用机制。方法将8只ZDF(fa/+)大鼠作为空白组,40只ZDF(fa/fa)大鼠经高脂饲料喂养后,随机分为模型组、二甲双胍组(0.18 g/kg二甲双胍)和中药高、... 目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠肠道炎症损伤的影响及作用机制。方法将8只ZDF(fa/+)大鼠作为空白组,40只ZDF(fa/fa)大鼠经高脂饲料喂养后,随机分为模型组、二甲双胍组(0.18 g/kg二甲双胍)和中药高、中、低剂量组(2.16、1.08、0.54 g/kg大黄糖络丸),给药组分别以相应药液灌胃,连续12周。干预前后测定大鼠体质量和空腹血糖(FBG),干预结束后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测血清葡萄糖(GLU)、糖化血清蛋白(GSP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,ELISA测定血清空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)及结肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-22、脂多糖(LPS)、肠道分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量,HE染色观察结肠组织形态,Western blot检测结肠组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、核因子-κB抑制因子α(IκBα)、p-IκBα、髓样分化因子88(MyD88)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)表达。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量、FBG显著升高(P<0.01),OGTT各时间点血糖显著升高(P<0.01),血清GLU、GSP、TG、TC、LDL-C、FINS、FFA和结肠组织TNF-α、IL-6、IL-22、LPS含量显著升高,血清HDL-C和结肠组织SIgA含量显著降低(P<0.01),结肠组织细胞核固缩,胞质溶解,炎性细胞浸润,结肠组织TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκBα、MyD88蛋白表达显著升高,IκBα、ZO-1蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组和中药高、中剂量组体质量、FBG显著降低(P<0.01),OGTT不同时间点血糖降低,血清GLU、GSP、TG、TC、LDL-C、FINS、FFA和结肠组织TNF-α、IL-6、IL-22、LPS含量显著降低,血清HDL-C和结肠组织SIgA含量显著升高(P<0.05,P<0.01),结肠组织结构明显改善,炎性细胞浸润减少,结肠组织TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκBα、MyD88蛋白表达显著降低,IκBα、ZO-1蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论大黄糖络丸可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路激活,减少炎症因子释放,改善肠道炎症损伤,恢复肠道内环境稳态,进而改善糖脂代谢,发挥治疗T2DM作用。 展开更多
关键词 大黄糖络丸 2型糖尿病 肠道炎症损伤 TLR4/nf-κb信号通路 大鼠
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中药靶向IκB/NF-κB信号通路干预脓毒症研究进展
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作者 郑梁宇坤 许光兰 王光耀 《中国中医药信息杂志》 2025年第2期184-190,共7页
脓毒症是临床感染、严重创伤、烧伤等疾病常见并发症。IκB/NF-κB介导脓毒症的炎症过程被认为是抗炎药物的新靶点。中药干预脓毒症具有多成分、多靶点且不良反应小等特点。本文通过梳理中药靶向IκB/NF-κB信号通路干预脓毒症相关研究... 脓毒症是临床感染、严重创伤、烧伤等疾病常见并发症。IκB/NF-κB介导脓毒症的炎症过程被认为是抗炎药物的新靶点。中药干预脓毒症具有多成分、多靶点且不良反应小等特点。本文通过梳理中药靶向IκB/NF-κB信号通路干预脓毒症相关研究,归纳总结中药单体及其提取物、中药复方及制剂通过靶向IκB/NF-κB信号通路而发挥减轻脓毒症的炎症反应和氧化应激、调节免疫、保护重要脏器免受损伤的作用机制研究,为中药治疗脓毒症提供参考。 展开更多
关键词 脓毒症 炎症 Iκb/nf-κb信号通路 中药 综述
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五味子基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路治疗炎症反应所致的酒精性肝损伤研究进展
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作者 倪佳慧 张彬彬 +3 位作者 张林 张潇一 蒋雨轩 温雅轩 《实用中医内科杂志》 2025年第1期123-126,共4页
酒精性肝损伤(alcoholic liver injury,ALI)是由于长期大量酗酒导致的一种慢性肝脏炎症疾病,其常见的致病因素即是炎症反应。Toll样受体4/核转录因子-κB/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路与ALI的发生关系甚... 酒精性肝损伤(alcoholic liver injury,ALI)是由于长期大量酗酒导致的一种慢性肝脏炎症疾病,其常见的致病因素即是炎症反应。Toll样受体4/核转录因子-κB/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路与ALI的发生关系甚密。五味子相关活性成分对ALI有明显的治疗效果。文章综述五味子相关活性成分基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路治疗炎症反应所致的酒精性肝损伤研究现状,为中医药治疗ALI提供新的参考。 展开更多
关键词 五味子 TLR4/nf-κb/NLRP3通路 酒精性肝损伤 炎症反应
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猪源大肠杆菌高致病性毒力岛结构基因进化分析及其对TNF/NF-κB通路的影响
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作者 王浩 王世玉 +5 位作者 肖金龙 沈珏 潘天灵 张靖松 肖鹏 高洪 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第1期392-403,共12页
旨在研究猪源大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)高致病性毒力岛(high pathogenicity island, HPI)结构基因的进化趋势及其对TNF/NF-κB通路的影响。本研究运用MEGA等软件分析HPI结构基因的遗传进化,使用R语言功能包挖掘E.coli感染细胞... 旨在研究猪源大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)高致病性毒力岛(high pathogenicity island, HPI)结构基因的进化趋势及其对TNF/NF-κB通路的影响。本研究运用MEGA等软件分析HPI结构基因的遗传进化,使用R语言功能包挖掘E.coli感染细胞的基因表达综合数据库(gene expression omnibus, GEO),并进行差异基因富集分析;使用分子对接预测HPI-Ybt与TNF/NF-κB通路相关蛋白的结合;将E.coli及前期构建的HPI缺陷株E.coliΔHPI感染IPEC-J2细胞,运用qPCR、ELISA和Western blot对TNF/NF-κB通路中的关键调控点进行检测。系统进化树分析显示,分离株YUNNAN001的intb基因与GQ891729.1亲缘关系最近,而与CQ903045.1亲缘关系较远。KEGG富集发现TNF和NF-κB通路均参与了E.coli感染,且共同基因有10个;火山图及热图富集显示,E.coli感染显著促进了TNF/NF-κB通路中PTGS2、NF-κB、TRAF6等的表达(P<0.05),分子对接显示,HPI-Ybt能与同属于TNF/NF-κB通路的10个蛋白相结合,其中与MAP3K14、TNFAIP3的结合最强;感染E.coli组的NF-κB、PTGS2、TNF-α、TRAF6、TRIF、ATF4、cxcl2和IL-6 mRNA水平显著高于E.coliΔHPI组(P<0.01),且相对于E.coliΔHPI组,E.coli组显著激活了TNF/NF-κB通路蛋白的表达;此外,与E.coliΔHPI组相比,E.coli感染显著升高了NF-κB和IL-6的水平(P<0.01)。结果提示,E.coli-HPI通过合成Ybt结合TNF/NF-κB通路中的关键蛋白,进而激活TNF/NF-κB通路。 展开更多
关键词 大肠杆菌 高致病性毒力岛 耶尔森杆菌素 进化分析 TNF/nf-κb信号通路
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基于MAPK/NF-κB信号通路探究石杉碱甲对去卵巢小鼠骨质疏松的作用
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作者 郑锦畅 林思恩 +8 位作者 梁振 魏波 胡资兵 林瀚 孙杰聪 郭伟雄 陈驹 谢斌 黄成硕 《山西医科大学学报》 2025年第1期49-56,共8页
目的 探讨石杉碱甲对去卵巢小鼠骨质疏松的作用及其机制。方法 40只雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham)、去卵巢组(OVX)、石杉碱甲低剂量组(SSJJ-L,0.05 mg/kg)和石杉碱甲高剂量组(SSJJ-H,0.2 mg/kg)。采用双侧卵巢切除法构建骨质... 目的 探讨石杉碱甲对去卵巢小鼠骨质疏松的作用及其机制。方法 40只雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham)、去卵巢组(OVX)、石杉碱甲低剂量组(SSJJ-L,0.05 mg/kg)和石杉碱甲高剂量组(SSJJ-H,0.2 mg/kg)。采用双侧卵巢切除法构建骨质疏松模型。造模2个月后取材,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6和IL-10水平,化学发光法检测血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase, StrACP)水平,镜下观察胫骨上段骨小梁面积百分比和骨形成动态变化,压缩法测定股骨的生物力学,以及蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)检测MAPK/NF-κB通路关键蛋白表达水平。结果 与sham组比较,OVX组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、StrACP和ALP水平明显升高(P<0.01),胫骨上段骨小梁面积百分数明显降低(P<0.01),双荧光间距明显增加(P<0.01),股骨最大载荷和断裂载荷明显降低(P<0.01),股骨p-p38 MAPK和p-NF-κB p65蛋白相对表达水平明显升高(P<0.01)。与OVX组相比,石杉碱甲给药组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、StrACP和ALP水平明显降低(P<0.01),胫骨上段骨小梁面积百分数明显升高(P<0.01),双荧光间距明显降低(P<0.01),股骨最大载荷和断裂载荷明显升高(P<0.01),股骨p-p38 MAPK和p-NF-κB p65蛋白相对表达水平明显降低(P<0.01)。与石杉碱甲低剂量组相比,石杉碱甲高剂量组小鼠上述指标均明显改善(P<0.05)。结论 石杉碱甲可能通过调控MAPK/NF-κB信号通路减轻炎症,抑制骨吸收和促进骨形成,改善骨质疏松。 展开更多
关键词 石杉碱甲 骨质疏松 小鼠 卵巢摘除 MAPK/nf-κb信号通路 炎症
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肝细胞NF-κB信号通路在雷公藤甲素诱发间接性肝损伤中的作用研究
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作者 唐千茴 朱英 +2 位作者 张昊然 张陆勇 江振洲 《中国药物警戒》 2025年第2期128-138,146,共12页
目的探究肝细胞核转录因子κB(NF-κB)信号通路在雷公藤甲素(TP)增强肝脏对脂多糖(LPS)敏感性所致的间接性药物性肝损伤中的作用。方法将雌性C57BL/6N小鼠随机分为对照组(Con)、TP序贯LPS给药组(TP+LPS)、LPS序贯TP给药组(LPS+TP),在TP... 目的探究肝细胞核转录因子κB(NF-κB)信号通路在雷公藤甲素(TP)增强肝脏对脂多糖(LPS)敏感性所致的间接性药物性肝损伤中的作用。方法将雌性C57BL/6N小鼠随机分为对照组(Con)、TP序贯LPS给药组(TP+LPS)、LPS序贯TP给药组(LPS+TP),在TP与LPS共同作用6 h时,通过血液生化检测、肝重系数、苏木精伊红染色(HE)考察肝脏损伤情况,聚合酶链式反应(PCR)检测炎症因子、抗凋亡相关基因水平变化,Western Blot(WB)、免疫组织化学(IHC)考察肝脏凋亡/抗凋亡相关蛋白的表达并检测凋亡相关蛋白的酶活力变化;在LPS作用2 h(即TP+LPS共同作用2 h,LPS+TP共同作用1 h)时,WB检测NF-κB抑制性蛋白α(IκBα)、p65蛋白的表达,IHC检测p65入核情况,PCR检测抗凋亡相关基因水平变化。通过CCK8法、测定培养液上清乳酸脱氢酶(LDH)含量,分别确定TP与肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用于AML12细胞的合适浓度,测定TP与TNF-α联合给药后,细胞培养液上清中LDH含量的变化,细胞内凋亡蛋白酶活力的变化,WB检测凋亡/抗凋亡蛋白的表达,以及TP作用后由TNF-α诱导的IκBα蛋白降解的变化,并通过免疫荧光(IF)观察p65的入核情况;通过给予AML12细胞佛波酯(PMA)预先刺激以激活NF-κB信号通路,考察凋亡蛋白酶活力变化,WB检测凋亡/抗凋亡蛋白的表达,并检测PMA预先给药对LDH释放量的影响。结果与Con组相比,(TP+LPS)组小鼠转氨酶水平显著增加,肝重系数显著上升,肝脏发生明显病理学变化,炎症因子水平显著上调,而(LPS+TP)组较Con组没有明显变化;(TP+LPS)组肝脏中Caspase-8酶活性显著上升,Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP等凋亡相关蛋白表达显著增加,抗凋亡蛋白FLIP的表达显著降低,Cleaved Capsase-3 IHC阳性区域显著增加,而(LPS+TP)组上述指标较Con组均无显著变化;预先给予TP能显著抑制由LPS诱发的IκBα降解与p65入核,并下调抗凋亡相关基因的表达。在体外AML12细胞体系中,无毒浓度的TP与TNF-α联给后,LDH释放量显著增加,抗凋亡蛋白表达显著降低,凋亡相关蛋白表达显著增加,TNF-α诱导的IκBα降解与p65入核被TP显著抑制;给予PMA预先激活NF-κB信号通路后,凋亡相关蛋白表达显著降低,抗凋亡蛋白表达显著增加,Caspase-8酶活性与LDH释放量均显著降低。结论NF-κB信号通路在TP与LPS不同顺序序贯给药所致小鼠肝损伤差异中发挥了关键作用,TP通过抑制NF-κB信号通路的激活,导致肝细胞无法正常抵抗外源性病原体/凋亡信号刺激,引发肝细胞发生大量凋亡,最终诱导间接性药物性肝损伤的发生。 展开更多
关键词 雷公藤 雷公藤甲素 间接性药物性肝损伤 脂多糖 凋亡 抗凋亡 肝细胞核转录因子 小鼠
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针刺对干眼兔角膜形态学及角膜组织NF-κB信号通路的影响 被引量：1
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作者 丁宁 韦庆波 +3 位作者 刘成勇 邓伟民 徐倩 高卫萍 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第3期173-177,共5页
目的 探讨针刺对干眼兔角膜形态学及角膜组织NF-κB信号通路的影响,分析针刺对干眼的作用机制。方法 取雌雄不拘的健康新西兰兔24只,随机分为空白组、模型组、针刺组、假针刺组,每组6只。空白组为正常对照组,不加任何处理;其余3组动物每... 目的 探讨针刺对干眼兔角膜形态学及角膜组织NF-κB信号通路的影响,分析针刺对干眼的作用机制。方法 取雌雄不拘的健康新西兰兔24只,随机分为空白组、模型组、针刺组、假针刺组,每组6只。空白组为正常对照组,不加任何处理;其余3组动物每天800、 1100、1400和1800时于皮下注射氢溴酸东莨菪碱2.0 mg·kg-1,连续35 d直至实验结束。假针刺组:于造模后第22天给予假针刺治疗(睛明BL1、攒竹BL2、丝竹空SJ23、太阳穴EX-HN5、瞳子髎GB1),钝针头点刺穴位,不刺进穴位,每天1次,连续14 d。针刺组:于造模成功后第22天给予针刺治疗,穴位同假针刺组。造模后第0、21、28、35天分别进行角膜荧光素染色,第35天进行角膜共焦显微镜检查,之后处死动物,在光学显微镜、透射电子显微镜下观察角膜形态学变化,采用Western blot检测角膜组织NF-κB蛋白的表达。结果 与模型组相比,造模后第28、35天,针刺组、空白组兔角膜荧光素染色评分均减小,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。造模后第35天共焦显微镜检查结果显示,模型组和假针刺组与其他组相比,兔角膜基质层出现大量球状免疫细胞和边界不清大小不规律的活化基质层细胞,可见具有不规则细胞间间隙的区域,存在炎症;针刺组基质层细胞形态得到改善,细胞呈轻微激活状态,角膜神经形态未见明显异常。造模后第35天光学显微镜检查结果显示,模型组和假针刺组兔角膜组织表面可见角化过度的扁平上皮细胞,淋巴细胞浸润,局灶上皮细胞层数增多,表面上皮细胞脱落;针刺组角膜上皮有接近4~6层上皮细胞,上皮脱落减少,与模型组相比,淋巴细胞浸润减少。造模后第35天透射电子显微镜检查结果显示,模型组和假针刺组兔角膜上皮细胞出现异常的微绒毛结构和上皮细胞缺失,细胞间隙增宽,粗面内质网严重扩张,桥粒解体伴随线粒体肿胀;针刺组上皮细胞微绒毛结构稀疏且短,仍见局部缺失,粗面内质网轻度扩张,线粒体未见明显肿胀。造模后第35天Western blot检测结果显示,与空白组相比,模型组、假针刺组p-NF-κB p65表达均上调(均为P<0.05);与模型组、假针刺组相比,针刺组p-NF-κB p65表达均下调(均为P<0.05)。结论 针刺可以抑制NF-κB信号通路从而发挥抗炎作用,改善兔干眼模型角膜炎症和损伤。 展开更多
关键词 针刺 干眼 角膜形态学 nf-κb信号通路
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基于NF-κB经典信号通路研究黄芩素对高糖诱导HK-2细胞损伤的保护作用 被引量：2
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作者 邓茜 孙惠力 +1 位作者 曾又佳 宋高峰 《江西中医药》 CAS 2024年第1期71-73,77,共4页
目的:从NF-κB经典信号通路探讨黄芩素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用及机制。方法:5.5 mmol/L浓度的葡萄糖设为正常糖对照组,45 mmol/L浓度的葡萄糖设为高糖组,NF-κB特异抑制剂PDTC(100μmol/L)作为阳性对照组,观... 目的:从NF-κB经典信号通路探讨黄芩素对高糖诱导近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用及机制。方法:5.5 mmol/L浓度的葡萄糖设为正常糖对照组,45 mmol/L浓度的葡萄糖设为高糖组,NF-κB特异抑制剂PDTC(100μmol/L)作为阳性对照组,观察不同剂量黄芩素(25~100μmol/L)对高糖诱导的HK-2细胞NF-κB通路激活及其下游炎症因子的影响。Western blot法检测NF-κB信号通路关键蛋白(IκBα、p65、p-p65、IKKα)及其下游炎症分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。结果:与正常糖对照组比较,高糖组能显著下调IκBa蛋白表达,上调p-p65/p65比值和IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白表达(P<0.01);与高糖组比较,黄芩素中、高剂量组呈剂量依赖性地显著抑制IκBα蛋白表达下调,p-p65/p65比值和IKKα、MCP-1、ICAM-1蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01);与高糖组比较,NF-κB特异抑制剂PDTC组能显著抑制IκBα蛋白表达下调,及p-p65/p65比值和MCP-1、ICAM-1蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩素可以通过抑制高糖诱导的HK-2细胞NF-κB信号通路关键蛋白(IKKα/IκBα/p65)的激活,下调其下游炎症分子MCP-1、ICAM-1表达,从而减轻肾脏细胞炎症。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏病 黄芩素 近端肾小管上皮细胞 nf-κb经典信号通路
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脱氧胆酸通过ROS/NF-κB通路对Barrett食管细胞氧化应激的影响
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作者 冯诚 吕建瑞 +1 位作者 王瑾 张军 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期590-596,共7页
目的 探讨脱氧胆酸(DCA)对人BAR-T细胞氧化应激的影响及机制。方法 体外培养人Barrett上皮细胞株BAR-T,采用不同浓度的DCA(100、200、300μmol/L)和不同作用时间(30 min、60 min、3 h、6 h)干预BAR-T细胞。采用Real-time PCR法和Western... 目的 探讨脱氧胆酸(DCA)对人BAR-T细胞氧化应激的影响及机制。方法 体外培养人Barrett上皮细胞株BAR-T,采用不同浓度的DCA(100、200、300μmol/L)和不同作用时间(30 min、60 min、3 h、6 h)干预BAR-T细胞。采用Real-time PCR法和Western blotting法检测环氧酶-2(COX-2)的mRNA和蛋白表达;采用显微镜观察和流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量,并与200μmol/L DCA+5 mmol/L ROS清除剂N-乙酰半胱胺酸(NAC)组进行比较;采用细胞免疫荧光法检测细胞p65蛋白入核情况,并与200μmol/L DCA+100μmol/L NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组进行比较。结果 与对照组相比,DCA可以显著升高BAR-T细胞中ROS的含量,呈剂量依赖性,5 mmol/L NAC明显抑制DCA诱导的ROS释放。与对照组相比,相同干预时间下,DCA(200、300μmol/L组)均可以显著升高COX-2 mRNA表达。与1 h组相比,200、300μmol/L DCA 6 h组均可以显著升高COX-2 mRNA表达。与对照组比较,200μmol/L DCA可以显著升高COX-2蛋白表达。同时,200μmol/L DCA可以促进p65蛋白的入核,PDTC可以抑制DCA的作用。结论 DCA可能通过升高细胞内ROS水平,促进p65蛋白入核以激活NF-κB信号通路,进而上调COX-2的表达。 展开更多
关键词 脱氧胆酸(DCA) barrett细胞 氧化应激 nf-κb信号通路
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IL-17A在食管腺癌中的表达及其对NF-κB/COX-2信号轴的调控作用
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作者 冯诚 刘冬 +3 位作者 张军 张蓉 吴菁 程妍 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第7期813-819,共7页
目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)在食管腺癌中的表达情况及其通过核转录因子κB(NF-κB)信号通路对环氧合酶-2(COX-2)的调控作用及机制。方法收集10例食管腺癌组织、癌旁组织和血清,同时收集10例做胃镜检查的健康体检者的食管上皮组织和... 目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)在食管腺癌中的表达情况及其通过核转录因子κB(NF-κB)信号通路对环氧合酶-2(COX-2)的调控作用及机制。方法收集10例食管腺癌组织、癌旁组织和血清,同时收集10例做胃镜检查的健康体检者的食管上皮组织和血清,免疫组化法检测组织中IL-17A和COX-2蛋白的表达,real time-PCR法检测癌组织和癌旁组织中IL-17A mRNA和Th17细胞的特异性转录因子维甲酸相关孤儿核受体c(RORc)mRNA的表达,ELISA法检测食管腺癌患者和健康对照者血清中IL-17A的含量。选取对数生长期的人食管腺癌OE19细胞,分为对照组、IL-17A(100 ng/mL)组和IL-17A(100 ng/mL)+PDTC(100μmol/L,NF-κB信号通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵)组,Western blot法检测OE19细胞中p50、p65、p-IκB-α和COX-2蛋白的表达水平。结果食管腺癌组织中IL-17A阳性染色细胞数高于癌旁组织;相较于癌旁组织,食管腺癌组织中IL-17A和RORc mRNA水平增多(P<0.05)。与健康对照者相比,食管腺癌患者血清中IL-17A的含量明显升高(P<0.05)。与正常食管上皮组织比较,食管腺癌组织中COX-2蛋白阳性染色面积更大更深。与对照组相比,IL-17A组OE19细胞中p-IκB-α和COX-2蛋白的表达量明显增加(P<0.05);与IL-17A组相比较,IL-17A+PDTC组细胞中p-IκB-α和COX-2蛋白的表达量明显降低(P<0.05)。结论IL-17A表达在食管腺癌患者组织和血清中均增加。在食管腺癌OE19细胞中,IL-17A可能通过激活NF-κB信号通路上调COX-2的表达量。 展开更多
关键词 食管腺癌 白细胞介素17A 环氧合酶-2 nf-κb信号通路 炎症 OE19细胞
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鹿角方调控NF-κB通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大
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作者 张建伟 刘力 +1 位作者 徐光临 时潇丽 《中国药物警戒》 2024年第11期1250-1255,1263,共7页
目的探究鹿角方调控NF-κB信号通路对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法以血管紧张素Ⅱ诱导建立原代乳鼠心肌细胞肥大模型,将细胞分为正常组、AngⅡ模型组、鹿角方+AngⅡ组、BAY11-7082+AngⅡ组、鹿角方+BAY11-7082+An... 目的探究鹿角方调控NF-κB信号通路对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法以血管紧张素Ⅱ诱导建立原代乳鼠心肌细胞肥大模型,将细胞分为正常组、AngⅡ模型组、鹿角方+AngⅡ组、BAY11-7082+AngⅡ组、鹿角方+BAY11-7082+AngⅡ组。检测终浓度为0、0.1、0.3、1、3、10μg·mL^(-1)的鹿角方对心肌细胞表面积的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测有效浓度10、100μg·mL^(-1)鹿角方对心肌细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-2(IL-2)的含量的影响;通过实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测ANP和BNP的基因表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测NF-κB p65、p-NF-κB p65(Ser536)、p-IKK(Ser176/180)、IκBα和p-IκBα(Ser32)的蛋白表达。结果与正常组相比,模型组心肌细胞表面积显著增大(P<0.01或P<0.05),肥大标志物ANP和BNP m RNA表达显著增加(P<0.01),促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平显著升高(P<0.01),抑炎因子IL-2的水平显著降低(P<0.01),p-NF-κB p65(Ser536)、p-IKK(Ser176/180)和p-IκBα(Ser32)蛋白表达均显著增加(P<0.01),IκBα蛋白表达显著下降(P<0.01);与模型组相比,鹿角方可显著抑制心肌细胞表面积增大(P<0.01),显著抑制心肌细胞ANP和BNP m RNA表达(P<0.01),显著降低心肌细胞培养液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平(P<0.01),显著升高IL-2的水平(P<0.01),并显著降低p-NF-κB p65(Ser536)、p-IKK(Ser176/180)和p-IKBα(Ser32)的蛋白表达(P<0.01或P<0.05),显著增加IκBα蛋白表达水平(P<0.01),且鹿角方对上述蛋白表达水平的影响与BAY11-7082相当(P>0.05)。结论鹿角方可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制与阻断NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 鹿角方 心肌细胞 血管紧张素Ⅱ 心力衰竭 心肌细胞肥大 nf-κb信号通路 炎症 SD乳鼠
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NF-κB信号通路与多发性骨髓瘤发病机制的相关性及靶向治疗作用的研究进展
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作者 温少瑾 杨焕莹 +1 位作者 孙凤歧 申小惠 《西部中医药》 2024年第7期97-102,共6页
通过对核因子kappa B信号通路进行阐述,分析其与多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)发病机制的关系,及对其靶向治疗的相关研究进行综述,分析其现存的问题和未来发展的方向,以期为MM的靶向治疗提供新思路。
关键词 多发性骨髓瘤 nf-κb信号通路 靶向治疗
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丹荔输通汤对慢性输卵管炎性阻塞模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响
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作者 乔江 王叶 +3 位作者 吴肖男 孙晓峰 刘祎 陈智芬 《西部中医药》 2024年第10期1-5,共5页
目的:探究丹荔输通汤对慢性输卵管炎性阻塞模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:将84只雌性SD大鼠按随机数字表法抽取11只作为空白组,其余73只大鼠以苯酚明胶化学法构建慢性输卵管炎性阻塞模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、西... 目的:探究丹荔输通汤对慢性输卵管炎性阻塞模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:将84只雌性SD大鼠按随机数字表法抽取11只作为空白组,其余73只大鼠以苯酚明胶化学法构建慢性输卵管炎性阻塞模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、西药灌胃对照组、丹荔输通汤中剂量灌胃组及丹荔输通汤高、中、低剂量灌胃+灌肠组共6组,每组11只。模型组灌胃生理盐水;丹荔输通汤高、中、低剂量灌胃+灌肠组分别予14.7.3.5 mg/kg丹荔输通汤灌胃+灌肠;丹荔输通汤中剂量灌胃组予7 mg/kg丹荔输通汤灌胃,西药对照组予10 mg/kg阿奇霉素混悬液灌胃。干预结束后,处死各组大鼠并取输卵管组织,采用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察各组大鼠输卵管组织形态学变化情况;采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α).白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)表达水平。结果:HE结果显示,模型组大鼠输卵管管腔阻塞,绒毛不完整,破坏严重,腔内有炎性渗出,大量炎细胞浸润;各药物组大鼠输卵部组织形态学均较模型组改善,且呈剂量依赖性;与模型组比较,丹荔输通汤各剂量灌胃+灌肠组均能不同程度下调血清TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6表达水平(P<0.01);与西药灌胃对照组比较,丹荔输通汤中、高剂量灌胃+灌肠组血清TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6表达水平明显下调,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:丹荔输通汤能够减轻慢性输卵管炎性阻塞模型大鼠输卵管炎性症状,其机制可能与丹荔输通汤调控TLR4/NF-κB信号通路,抑制TNF-α、IL-6等炎性因子表达,从而抑制炎症反应,改善输卵管局部组织炎性状态有关。 展开更多
关键词 慢性输卵管炎 TLR4/nf-κb 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6 丹荔输通汤 大鼠
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电针通过恢复肠道微生物群和抑制LPS-TLR4-NF-κB 轴减轻大鼠实验性类风湿性关节炎
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作者 周伟 汪昌参 +4 位作者 张辽 刘磊 贺飞 杨影 汪富 《长春中医药大学学报》 2024年第5期517-522,共6页
目的探讨电针通过恢复肠道微生物群和抑制LPS-TLR4-NF-κB轴减轻大鼠实验性类风湿性关节炎(RA)的效果。方法从50只清洁级Wistar雄性大鼠中随机抽取10只作为正常组,其余40只建立RA大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、电针组,其中电针... 目的探讨电针通过恢复肠道微生物群和抑制LPS-TLR4-NF-κB轴减轻大鼠实验性类风湿性关节炎(RA)的效果。方法从50只清洁级Wistar雄性大鼠中随机抽取10只作为正常组,其余40只建立RA大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、电针组,其中电针组给予电针疗法治疗,正常组、模型组不作处理,记录不同时间点模型组、电针组关节肿胀度(joint swelling degree,JSD)、关节炎指数(arthritis index,AI)。实验结束后,观察各组关节超微结构变化、肠道微生物群变化、炎症因子水平及LPS-TLR4-NF-κB信号通路因子mRNA、蛋白表达情况。结果干预后,电针组JSD、AI明显低于模型组(P<0.05);与正常组比较,模型组滑膜组织增生,细胞膜破坏严重且不完整,伴大量炎性细胞浸润,电针治疗后,大鼠滑膜组织增生情况、炎性细胞浸润情况、粗面内质网扩张情况明显改善,核膜边缘清晰;与模型组比较,电针组的肠道微生物群相对丰度、炎症因子水平、LPS-TLR4-NF-κB信号通路相关mRNA水平均有改善(P<0.05)。结论电针疗法可有效改善RA大鼠关节症状、抑制炎症因子表达,其机制可能与调节肠道微生物群和抑制LPS-TLR4-NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 动物实验 电针 肠道微生物群 LPS-TLR4-nf-κb轴
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益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床疗效及对NF-κB/TGF-β1/Smad2信号通路影响
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作者 王湘雨 王洋 +2 位作者 李亚 李婷婷 王玮 《实用中医内科杂志》 2024年第7期105-108,共4页
目的探讨益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期临床疗效及对核因子κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad2信号通路影响。方法选择河南中医药大学第一附属医院于2022年1月—2024年1月C... 目的探讨益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期临床疗效及对核因子κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad2信号通路影响。方法选择河南中医药大学第一附属医院于2022年1月—2024年1月COPD稳定期患者80例,按随机表法分为对照组与观察组40例。对照组常规西医治疗,观察组在对照组基础上结合益肺灸治疗。两组治疗周期3个月。比较两组临床疗效,急性加重次数和住院次数;治疗前后呼吸困难、6 min步行距离(6MWD)和生活质量,肺功能,血清NF-κB、TGF-β1和Smad2水平变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组急性加重次数和住院次数均少于对照组(P<0.05)。两组治疗后MMRC评分和CAT评分低于治疗前,6MWD高于治疗前(P<0.05);观察组治疗后MMRC评分和CAT评分低于对照组,而6MWD高于对照组(P<0.05)。两组治疗后FVC和FEV_(1)/FVC高于治疗前(P<0.05);且观察组高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清NF-κB、TGF-β1和Smad2水平低于治疗前(P<0.05);且观察组低于对照组(P<0.05)。结论益肺灸治疗COPD稳定期临床疗效显著,其机制可能与下调NF-κB/TGF-β1/Smad2信号通路表达有关。 展开更多
关键词 益肺灸 慢性阻塞性肺疾病 稳定期 临床疗效 nf-κb/TGF-β1/Smad2
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食管鳞癌中Versican、NF-κB和MMP-9的表达及其与临床病理特征的关系
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作者 王佳佳 徐小艳 +5 位作者 王军 徐宪伟 闫琛 邢晨菊 吕玉红 姜黄 《四川生理科学杂志》 2024年第4期709-714,共6页
目的:观察食管鳞癌组织中多功能蛋白聚糖(Versican)、核因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白及mRNA的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化及原位杂交方法检... 目的:观察食管鳞癌组织中多功能蛋白聚糖(Versican)、核因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白及mRNA的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化及原位杂交方法检测47例食管鳞癌组织及癌旁正常食管黏膜组织中Versican、NF-κB和MMP-9蛋白及mRNA的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系及三者的相关性。结果:食管鳞癌组织中Versican、NFκB和MMP-9蛋白及mRNA表达的阳性率均明显高于癌旁正常食管黏膜组织中的表达(P<0.05);食管鳞癌组织中Versican、NF-κB和MMP-9蛋白及mRNA的高表达与浸润深度越深、淋巴结有转移、TNM分期越晚均有关(P<0.05),与性别、年龄、组织分级均无关;食管鳞癌组织中,Versican、NF-κB和MMP-9三者在蛋白及mRNA水平的表达均呈正相关(P<0.05)。结论:Versican、NF-κB和MMP-9在食管鳞癌中的高表达与肿瘤的生成、浸润及转移密切相关,并且三者具有相关性,为我们进一步探索食管鳞癌浸润转移的潜在机制奠定了基础。 展开更多
关键词 食管鳞癌 VERSICAN nf-κb MMP-9 病理特征 浸润转移
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基于NF-κB信号通路的玉屏风散加味含药血清对RLE-6TN细胞炎症反应的影响 被引量：2
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作者 孟佳磊 马宇慧 +3 位作者 袁林 叶慧 华旭 雷鸣 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第1期84-90,共7页
目的观察玉屏风散加味含药血清对大鼠肺上皮Ⅱ型细胞RLE-6TN炎症反应的影响,基于核因子(NF)-κB信号通路探讨其作用机制。方法采用脂多糖诱导RLE-6TN细胞炎症反应,将细胞分为对照组、模型组、地塞米松血清组和5%、10%、20%中药血清组,... 目的观察玉屏风散加味含药血清对大鼠肺上皮Ⅱ型细胞RLE-6TN炎症反应的影响,基于核因子(NF)-κB信号通路探讨其作用机制。方法采用脂多糖诱导RLE-6TN细胞炎症反应,将细胞分为对照组、模型组、地塞米松血清组和5%、10%、20%中药血清组,分别以不同血清干预细胞24 h。试剂盒检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)含量,荧光染色检测细胞活性氧(ROS)含量,Hoechst/PI双染观察细胞凋亡情况,ELISA检测细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量,RT-qPCR检测细胞Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)mRNA表达,Western blot检测细胞TLR4、MyD88、NF-κBp65、IκBα蛋白表达。结果与对照组比较,模型组RLE-6TN细胞上清液LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β及细胞ROS含量显著升高(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),IκBαmRNA表达显著降低(P<0.01),p-NF-κBp65/NF-κBp65、p-IκBα/IκBα比值显著升高(P<0.01);与模型组比较,20%中药血清组和地塞米松血清组细胞RLE-6TN细胞上清液LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β及细胞ROS含量显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.01),TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),IκBαmRNA表达显著升高(P<0.01),p-NF-κBp65/NF-κBp65、p-IκBα/IκBα比值显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论玉屏风散加味含药血清可减轻RLE-6TN细胞炎症反应,其机制可能与调控NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 玉屏风散加味 脓毒症急性肺损伤 含药血清 nf-κb信号通路 RLE-6TN细胞
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积雪草酸通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻脂多糖诱导肉鸡肾细胞焦亡 被引量：1
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作者 苏依曼 叶嘉莉 +5 位作者 邱文粤 章心婷 庞晓玥 王荣梅 唐兆新 苏荣胜 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1777-1786,共10页
旨在研究积雪草酸(asiatic acid, AA)通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导肉鸡肾细胞焦亡的作用机制。将40只1日龄健康黄羽肉鸡适应性饲养至7日龄,随机分成4组:空白对照组(CON)、LPS诱导模型组(LPS)... 旨在研究积雪草酸(asiatic acid, AA)通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导肉鸡肾细胞焦亡的作用机制。将40只1日龄健康黄羽肉鸡适应性饲养至7日龄,随机分成4组:空白对照组(CON)、LPS诱导模型组(LPS)、AA低剂量组(LPS+AA 15 mg·kg^(-1))和AA高剂量组(LPS+AA 30 mg·kg^(-1))。AA处理组的肉鸡用对应剂量的AA预处理14 d。除空白对照组外,其余肉鸡在16、18和20日龄时腹腔注射0.5 mg·kg^(-1)的LPS构建急性肾损伤模型,在20日龄,腹腔注射LPS 12 h后处死肉鸡,并采集肾组织样品。采用苏木精-伊红染色(HE)观察肾组织病理变化;RT-qPCR法检测肾组织中HMGB1、TLR4、NF-κB、IκB、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平;Western blot法检测肾组织中HMGB1、TLR4、P-NF-κB、NLRP3、GSDMD、IL-1β和Cleaved caspase-1/Caspase-1的蛋白表达水平;免疫组化技术检测P-IκB蛋白在肾组织中的表达水平;免疫荧光技术检测HMGB1、NLRP3和ASC蛋白在肾组织中的表达水平。结果显示,LPS会引发肾小管上皮细胞产生空泡变性以及肾小球发育不良,而经AA处理可以改善由LPS诱导引起的病理损伤。同时,LPS使肉鸡肾组织中HMGB1/TLR4/NF-κB通路和焦亡相关基因蛋白表达升高(P<0.05),AA可以显著下调由LPS诱导所导致的肾组织中HMGB1、TLR4、NF-κB、IκB、NLRP3、Caspase-1、TNF-α和IL-18的mRNA水平升高(P<0.05);TLR4、P-NF-κB、NLRP3、IL-1β和Cleaved caspase-1/Caspase-1的蛋白水平显著下降(P<0.05);免疫组化和免疫荧光结果表明,AA可以显著降低LPS所诱导的肾组织中P-IκB、HMGB1、NLRP3和ASC蛋白的表达与分布。综上所述,AA能够通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻LPS诱导肉鸡肾细胞焦亡。 展开更多
关键词 积雪草酸 脂多糖 HMGb1/TLR4/nf-κb通路 肾 细胞焦亡
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