检索结果-维普期刊中文期刊服务平台

姜黄素对内毒素诱导的血管平滑肌细胞Toll样受体4/NADPH氧化酶/活性氧信号通路及炎症因子释放的影响被引量：6: 1; 作者翟海杰孟哲 +3 位作者陶海龙白中乐闫超李凌《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期543-548,共6页; 目的：观察姜黄素（curcumin,Cur）对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）Toll 样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine... 展开更多; 关键词姜黄素 TOLL样受体-4 活性氧肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1 炎症因子 nadph氧化酶/ros信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

熊果酸对肝星状细胞NADPH氧化酶-Hedgehog信号通路的影响被引量：7: 2; 作者陈璐何文华 +4 位作者朱萱李弼民张焜和施凤张新华《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期427-431,共5页; 目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的NADPH氧化酶(NOX)-Hedgehog(Hh)信号通路的影响。方法将处于对数生长期的HSC-T6细胞分为6组:正常对照组、瘦素组(100 ng/mL)、熊果酸自身对照组(50μmol/L)、DPI自身对照组(2... 展开更多; 关键词熊果酸肝星状细胞 HEDGEHOG信号通路 nadph氧化酶 RAC1; 在线阅读下载PDF 职称材料

熊果酸对血管紧张素Ⅱ诱导肝星状细胞内NADPH氧化酶的活化及下游信号通路的影响被引量：6: 3; 作者陈涛何文华 +4 位作者朱萱黄雯余珊珊陈标黄德强《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期17-22,共6页; 目的分析熊果酸(UA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起肝星状细胞(HSC)NADPH氧化酶(NOX)激活及其下游的PI3K/Akt、P38MAPK信号通路的影响。方法将培养激活的HSC-T6细胞株分组:对照组,不加任何药物;AngⅡ组,给予AngⅡ(1μmol/L)刺激细胞;各干预... 展开更多; 关键词肝星状细胞血管紧张素Ⅱ 熊果酸 nadph氧化酶信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

NADPH氧化酶4调控组蛋白脱乙酰酶4在内皮素1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大中的作用被引量：5: 4; 作者王燕鸽赵昕 +3 位作者张蕾古心雨雷婵豪李瑞芳《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1938-1944,共7页; 目的:探讨NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)在体外大鼠心肌细胞肥大中的作用及其信号机制。方法:分离SD乳大鼠原代心肌细胞,通过内皮素1(endothelin-1,ET-1;0.1μmol/L)诱导建立体外大鼠心肌细胞肥大模型,采用NOX4抑制剂GKT137831抑... 展开更多; 关键词心肌肥大内皮素1 nadph氧化酶4 组蛋白脱乙酰酶4 Akt/GSK-3β信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

NOX-4调控PI3K信号通路参与TGF-β1诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白被引量：4: 5; 作者董年余垭妮 +5 位作者吴登敏王蓓蓓应赵建裘丹萍董莉陈成水《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1014-1019,共6页; 目的:研究NADPH氧化酶4(NOX-4)调控PI3K信号通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)的作用及分子机制。方法:体外培养人肺癌A549细胞,予TGF-β1刺激后,观察NOX家族和collagen家族的mRNA和蛋白表达的... 展开更多; 关键词转化生长因子β1 nadph氧化酶4 PI3K/AKT信号通路 Ⅰ型胶原蛋白肺癌; 在线阅读下载PDF 职称材料

DADS对人白血病细胞和淋巴瘤细胞诱导凋亡作用比较研究: 6; 作者易岚李林蔚 +4 位作者谭晖何洁胡劲松谢红艳苏琦《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1627-1628,共2页; 大蒜及其烯丙基硫化物的抗肿瘤作用正日益受到关注[1-2].我们的前期研究显示,DADS对人白血病HL60细胞具有双效作用,小剂量DADS（〈1.25mg·L^-1）诱导人白血病细胞分化,而中等剂量DADS（〉1.25mg·L^-1）可诱导人白血病细胞凋... 展开更多; 关键词人白血病细胞诱导凋亡作用 DADS 淋巴瘤细胞 HL-60细胞凋亡 nadph氧化酶 JNK信号通路烯丙基硫化物; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名姜黄素对内毒素诱导的血管平滑肌细胞Toll样受体4/NADPH氧化酶/活性氧信号通路及炎症因子释放的影响被引量：6: 1; 作者翟海杰孟哲陶海龙白中乐闫超李凌; 机构郑州大学第一附属医院心内科西安交通大学医学部第一附属医院心内科; 出处《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期543-548,共6页; 基金郑州大学第一附属医院青年基金(No.20131005)~~; 文摘目的：观察姜黄素（curcumin,Cur）对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）Toll 样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH）氧化酶/活性氧（reactive oxygen species,ROS）信号通路及炎症因子释放的影响。方法原代培养 VSMCs 分为5组：对照组、LPS 组、LPS＋姜黄素5μmol/L 组、LPS＋姜黄素10μmol/L 组、LPS＋姜黄素30μmol/L 组和姜黄素30μmol/L 组。MTT 法测定不同浓度姜黄素对 VSMCs 细胞活性的影响；酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）和白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）蛋白的表达；Real-time PCR 法及 Wester-blot 检测各组细胞 TLR4、p22phox 蛋白的表达；流式细胞仪测定细胞内 ROS 的表达。结果姜黄素在0~80μmol/L 浓度范围内对细胞活性无显著影响。姜黄素（5、10、30μmol/L）可以有效地抑制 LPS 诱导的 TNF-α和 IL-1过分泌和 TLR4、p22phox、ROS 的高表达并具有浓度依赖性。结论姜黄素能够有效地抑制 LPS 诱导的 VSMCs 炎症因子分泌、TLR4表达及其下游 NADPH 氧化酶、ROS 的生成,姜黄素对 LPS 诱导的 VSMCs 炎症反应的抑制作用可能部分依赖于 TLR4介导的 NADPH 氧化酶/ROS 信号通路。; 关键词姜黄素 TOLL样受体-4 活性氧肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1 炎症因子 nadph氧化酶/ros信号通路; Keywords curcumin Toll-like receptor 4 （TLR4） reactive oxygen species （ros） tumor necrosis factor-α（TNF-α） interleukin-1 （1L-l） inflammation~ TLR4/nadph oxidase/ros signaling pathways; 分类号 R543 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名熊果酸对肝星状细胞NADPH氧化酶-Hedgehog信号通路的影响被引量：7: 2; 作者陈璐何文华朱萱李弼民张焜和施凤张新华; 机构南昌大学第一附属医院消化内科江西省消化疾病研究所; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期427-431,共5页; 基金国家自然科学基金(81260082) 江西省自然科学基金(20122BAB205019)~~; 文摘目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的NADPH氧化酶(NOX)-Hedgehog(Hh)信号通路的影响。方法将处于对数生长期的HSC-T6细胞分为6组:正常对照组、瘦素组(100 ng/mL)、熊果酸自身对照组(50μmol/L)、DPI自身对照组(20μmol/L)、熊果酸干预组(瘦素+熊果酸)、DPI干预组(瘦素+DPI)。在药物作用12 h后,提取总RNA,采用RT-PCR法检测Shh、Smo、Gli1/2的表达;药物作用HSC-T6细胞24 h后,提取总蛋白,采用Western blot分别检测Rac1和Gli2的表达;药物作用12、24、48 h后,采用MTT法检测HSC-T6细胞的增殖情况。结果RT-PCR分析显示,瘦素刺激HSC-T6细胞12 h后Smo mRNA表达较正常对照组升高(P<0.05);Shh、Gli2 mRNA表达稍高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);熊果酸干预后Shh、Smo和Gli2 mRNA表达明显低于瘦素组及正常对照组(均P<0.05);瘦素对HSC-T6细胞Gli1 mRNA的表达无影响,而熊果酸及DPI干预也不影响HSC-T6细胞Gli1mRNA的表达。瘦素刺激HSC-T6细胞24 h后,Rac1和Gli2蛋白的表达较正常对照组升高(P<0.01);熊果酸干预后Rac1和Gli2蛋白的表达明显低于瘦素组(P<0.01)。MTT分析显示瘦素促进HSC-T6细胞增殖,熊果酸干预12 h后HSC-T6细胞的生长抑制率均显著高于瘦素组(P<0.01),随着作用时间延长,熊果酸对细胞生长的抑制作用进一步增强。结论熊果酸能抑制瘦素诱导的HSC-T6细胞Hh信号通路Shh、Smo、Gli2 mRNA和Gli2蛋白表达。熊果酸通过抑制NOX亚基Rac1蛋白表达进而抑制Hh信号通路可能是它抑制肝星状细胞生长增殖的机制之一。; 关键词熊果酸肝星状细胞 HEDGEHOG信号通路 nadph氧化酶 RAC1; Keywords ursolic acid hepatic stellate cells Hedgehog signal pathway nadph oxidase Racl; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学] R322.47 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名熊果酸对血管紧张素Ⅱ诱导肝星状细胞内NADPH氧化酶的活化及下游信号通路的影响被引量：6: 3; 作者陈涛何文华朱萱黄雯余珊珊陈标黄德强; 机构南昌大学第一附属医院消化内科; 出处《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期17-22,共6页; 基金国家自然科学基金(81160061 81260082)~~; 文摘目的分析熊果酸(UA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起肝星状细胞(HSC)NADPH氧化酶(NOX)激活及其下游的PI3K/Akt、P38MAPK信号通路的影响。方法将培养激活的HSC-T6细胞株分组:对照组,不加任何药物;AngⅡ组,给予AngⅡ(1μmol/L)刺激细胞;各干预组分别给予UA(50μmol/L)、NOX抑制剂DPI(20μmol/L)、PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002(10μmol/L)、P38MAPK信号通路抑制剂SB203580(10μmol/L)预处理30 min,再加入AngⅡ处理不同时间。通过Western blotting检测细胞膜上NOX亚基p47Phox蛋白、细胞总PI3K蛋白和磷酸化的Akt、P38MAPK蛋白的表达;采用RT-PCR法检测UA对AngⅡ诱导的Ⅰ型胶原表达,CCK-8比色法检测HSC-T6的增殖率。结果用AngⅡ处理15 min后,细胞膜上p47phox蛋白的表达明显高于对照组(P<0.05);分别给予UA及DPI进行干预后,细胞膜上p47phox蛋白的表达较AngⅡ组明显降低(P<0.05)。用AngⅡ处理30 min后,PI3K、p-Akt的蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);而分别给予UA、LY294002、DPI进行干预后,PI3K、p-Akt蛋白的表达较AngⅡ组均降低(P<0.05)。用AngⅡ处理30 min后,p-P38MAPK蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);分别给予UA、SB203580、DPI干预后,p-P38MAPK蛋白的表达较AngⅡ组明显降低(P<0.05)。AngⅡ处理12 h后,Ⅰ型胶原的mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05);分别给予UA、DPI、SB203580、LY294002干预后,Ⅰ型胶原的mRNA表达较AngⅡ组均明显降低(P<0.05)。AngⅡ刺激12、24、48 h后,细胞增殖率明显升高;分别给予UA、DPI、SB203580、LY294002干预后,细胞增殖率均低于AngⅡ组(P<0.05)。结论 UA能够通过抑制NOX活化阻断AngⅡ在肝星状细胞内的信号转导,从而抑制肝星状细胞的增殖及Ⅰ型胶原基因的表达。; 关键词肝星状细胞血管紧张素Ⅱ 熊果酸 nadph氧化酶信号通路; Keywords hepatic stellate cell Ang Ⅱ ursolic acid nadph oxidase signaling pathway; 分类号 R575.2 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名NADPH氧化酶4调控组蛋白脱乙酰酶4在内皮素1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大中的作用被引量：5: 4; 作者王燕鸽赵昕张蕾古心雨雷婵豪李瑞芳; 机构河南科技大学基础医学院药学系; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1938-1944,共7页; 基金河南省自然科学基金资助项目(No.202300410150)。; 文摘目的:探讨NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)在体外大鼠心肌细胞肥大中的作用及其信号机制。方法:分离SD乳大鼠原代心肌细胞,通过内皮素1(endothelin-1,ET-1;0.1μmol/L)诱导建立体外大鼠心肌细胞肥大模型,采用NOX4抑制剂GKT137831抑制肥大心肌细胞中NOX4表达。实验分为空白对照组、GKT137831组、ET-1组和GKT137831+ET-1组。采用RT-qPCR检测心肌细胞肥大标志物心房钠尿因子(atrial natriuretic factor,ANF)和β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)的mRNA表达水平。采用二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)染色检测心肌细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。采用Western blot法检测NOX催化亚基NOX4和调节亚基p47^(phox)的蛋白表达,以及蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)和组蛋白脱乙酰酶4(histone deacetylase 4,HDAC4)的磷酸化水平。结果:ET-1可以诱导体外大鼠心肌细胞肥大,GKT137831显著抑制了ET-1诱导的心肌肥大,降低了心肌细胞表面积及肥大标志物ANF和β-MHC的mRNA表达水平(P<0.01)。GKT137831抑制了NOX中催化亚基NOX4和调节亚基p47^(phox)的蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低了ET-1诱导的心肌细胞中ROS的生成(P<0.05或P<0.01)。GKT137831抑制了ET-1诱导的心肌细胞中Akt、GSK-3β和HDAC4蛋白的磷酸化(P<0.05或P<0.01)。结论:抑制NOX4减轻了ET-1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大,该作用可能与其抑制肥大信号通路Akt/GSK-3β的激活,进而抑制转录因子HDAC4蛋白的磷酸化有关。; 关键词心肌肥大内皮素1 nadph氧化酶4 组蛋白脱乙酰酶4 Akt/GSK-3β信号通路; Keywords Myocardial hypertrophy Endothelin-1 nadph oxidase 4 Histone deacetylase 4 Akt/GSK-3βsignaling pathway; 分类号 R542.2 [医药卫生—心血管疾病] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名NOX-4调控PI3K信号通路参与TGF-β1诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白被引量：4: 5; 作者董年余垭妮吴登敏王蓓蓓应赵建裘丹萍董莉陈成水; 机构温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1014-1019,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81400035) 浙江省自然科学基金资助项目(No.LY18H010006); 文摘目的:研究NADPH氧化酶4(NOX-4)调控PI3K信号通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)的作用及分子机制。方法:体外培养人肺癌A549细胞,予TGF-β1刺激后,观察NOX家族和collagen家族的mRNA和蛋白表达的变化,以及PI3K class I催化亚基的表达和PI3K信号通路活化的变化;NOX-4抑制剂二亚苯基碘鎓(DPI)预先处理肺癌细胞,观察TGF-β1刺激后collagen Ⅰ的mRNA和蛋白表达的变化以及PI3K class I催化亚基表达和PI3K信号通路活化。结果:TGF-β1可以诱导肺癌细胞中NOX-4和collagen Ⅰ的mRNA和蛋白表达升高,并诱导PI3K class I催化亚基中PIK3CD表达升高和PI3K信号通路的活化。NOX-4抑制剂DPI可以抑制TGF-β1诱导的collagen Ⅰ表达升高;抑制NOX-4并不影响TGF-β1诱导的PI3K催化亚基PIK3CD表达,但可以降低TGF-β1诱导PI3K信号通路的活化程度。结论:NOX-4经调控PI3K信号通路的活化参与了TGF-β1诱导肺癌细胞表达collagen Ⅰ的分子机制。TGF-β1/NOX-4/PI3K信号通路轴在肺癌细胞collagen Ⅰ的表达中发挥了调控作用。; 关键词转化生长因子β1 nadph氧化酶4 PI3K/AKT信号通路 Ⅰ型胶原蛋白肺癌; Keywords Transforming growlh faetor-β1 nadph oxidase4 PI3K/Akt signaling pathway Collagen typei Lung cancer; 分类号 R329.28 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名DADS对人白血病细胞和淋巴瘤细胞诱导凋亡作用比较研究: 6; 作者易岚李林蔚谭晖何洁胡劲松谢红艳苏琦; 机构南华大学药学与生物科学学院南华大学肿瘤研究所; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1627-1628,共2页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 81400117) 中国博士后基金(No 2014M562115) +1 种基金南华大学归国人员科研启动资金项目(No 2014XQD46); 文摘大蒜及其烯丙基硫化物的抗肿瘤作用正日益受到关注[1-2].我们的前期研究显示,DADS对人白血病HL60细胞具有双效作用,小剂量DADS（〈1.25mg·L^-1）诱导人白血病细胞分化,而中等剂量DADS（〉1.25mg·L^-1）可诱导人白血病细胞凋亡[3-4].我们的前期研究表明,Rac2与DADS诱导人白血病细胞凋亡相关[5],且DADS通过活性氧介导的JNK信号通路诱导HL-60细胞的凋亡,且NADPH氧化酶的活化是DADS诱导HL-60细胞凋亡过程ROS的主要来源[6-7].本研究在前期工作基础上.; 关键词人白血病细胞诱导凋亡作用 DADS 淋巴瘤细胞 HL-60细胞凋亡 nadph氧化酶 JNK信号通路烯丙基硫化物; Keywords DADS HL-60 cells K562 cells Raji cells Rac2 ros apoptosis; 分类号 R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R733.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	姜黄素对内毒素诱导的血管平滑肌细胞Toll样受体4/NADPH氧化酶/活性氧信号通路及炎症因子释放的影响	翟海杰孟哲陶海龙白中乐闫超李凌	《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2015	6	在线阅读下载PDF 职称材料
2	熊果酸对肝星状细胞NADPH氧化酶-Hedgehog信号通路的影响	陈璐何文华朱萱李弼民张焜和施凤张新华	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2014	7	在线阅读下载PDF 职称材料
3	熊果酸对血管紧张素Ⅱ诱导肝星状细胞内NADPH氧化酶的活化及下游信号通路的影响	陈涛何文华朱萱黄雯余珊珊陈标黄德强	《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2015	6	在线阅读下载PDF 职称材料
4	NADPH氧化酶4调控组蛋白脱乙酰酶4在内皮素1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大中的作用	王燕鸽赵昕张蕾古心雨雷婵豪李瑞芳	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	5	在线阅读下载PDF 职称材料
5	NOX-4调控PI3K信号通路参与TGF-β1诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白	董年余垭妮吴登敏王蓓蓓应赵建裘丹萍董莉陈成水	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2018	4	在线阅读下载PDF 职称材料
6	DADS对人白血病细胞和淋巴瘤细胞诱导凋亡作用比较研究	易岚李林蔚谭晖何洁胡劲松谢红艳苏琦	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2015	0	在线阅读下载PDF 职称材料