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N-myc下游调控基因1在呼吸系统疾病中的研究进展 被引量：1
1
作者 李成伟 李圣青 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期282-288,共7页
N-myc下游调控基因1(N-myc downstream regulated gene-1,NDRG1)是NDRG家族的第一个成员,与低氧和应激相关。NDRG1广泛分布在全身多种组织器官中,具有特有的分子结构和化学修饰。在肺中NDRG1主要表达在呼吸道组织内,其表达水平和化学修... N-myc下游调控基因1(N-myc downstream regulated gene-1,NDRG1)是NDRG家族的第一个成员,与低氧和应激相关。NDRG1广泛分布在全身多种组织器官中,具有特有的分子结构和化学修饰。在肺中NDRG1主要表达在呼吸道组织内,其表达水平和化学修饰与多种呼吸系统疾病的发生发展有密切关系,包括感染性疾病、慢性气道炎性疾病、低氧相关疾病(如肺损伤、急性呼吸窘迫综合征)等,同时在肿瘤低氧微环境、肿瘤进展及耐药等方面也发挥重要作用。本文就NDRG1在呼吸系统疾病中的相关研究进展作一综述。 展开更多
关键词 n-myc下游调控基因1(ndrg1) 呼吸系统疾病 信号通路
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NDRG1通过ERK通路增强肝细胞癌对索拉菲尼的耐药 被引量：1
2
作者 宋博娇 孙倍成 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第8期1346-1353,共8页
目的 探究N-myc下游调控基因1(NDRG1)对肝细胞癌(HCC)的作用,以及NDRG1是否影响HCC对索拉菲尼(Sorafenib)的敏感性。方法 通过TCGA数据库预测NDRG1在HCC中的表达水平,并通过蛋白质印迹(WB)实验和免疫组织化学(IHC)染色进行验证。构建ND... 目的 探究N-myc下游调控基因1(NDRG1)对肝细胞癌(HCC)的作用,以及NDRG1是否影响HCC对索拉菲尼(Sorafenib)的敏感性。方法 通过TCGA数据库预测NDRG1在HCC中的表达水平,并通过蛋白质印迹(WB)实验和免疫组织化学(IHC)染色进行验证。构建NDRG1敲除细胞系进行体外实验,通过肿瘤功能学实验细胞计数试剂盒8(CCK-8)、EdU染色、细胞划痕、Transwell实验研究NDRG1及联合Sorafenib对HCC细胞增殖、迁移与侵袭以及凋亡的影响。利用裸鼠皮下荷瘤进行体内实验,研究NDRG1和Sorafenib对HCC成瘤的影响;通过WB实验和IHC染色确定NDRG1调节HCC对Sorafenib敏感性的通路。结果 WB实验和IHC染色显示,NDRG1在HCC中高表达,与TCGA数据结果一致。肿瘤功能学实验结果表明NDRG1敲除或Sorafenib刺激使HCC细胞增殖、迁移及侵袭能力减弱,肿瘤细胞凋亡增加,而NDRG1敲除联合Sorafenib使HCC细胞增殖、迁移与侵袭能力进一步减弱,肿瘤细胞凋亡进一步增加(P<0.000 1)。小鼠皮下荷瘤模型结果表明NDRG1敲除或Sorafenib刺激使荷瘤体积及质量减小,而NDRG1敲除联合Sorafenib使荷瘤体积及质量进一步减小(P<0.000 1)。WB和IHC结果表明NDRG1敲除联合Sorafenib可降低Erk1/2的磷酸化水平。结论 NDRG1在HCC中高表达,高表达NDRG1促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力,并抑制肿瘤细胞凋亡。NDRG1通过ERK信号通路增强HCC对Sorafenib的耐药。 展开更多
关键词 n-myc下游调控基因1 肝细胞癌 索拉菲尼 ERK通路
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NDRG1过表达对去势抵抗性前列腺癌耐药细胞株C4-2/ENZA耐药性的影响及其机制 被引量：1
3
作者 张鹰 万朝辉 蒋先训 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期708-717,共10页
目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)恩杂鲁胺(ENZA)耐药的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人CRPC C4-2细胞和ENZA耐药株C4-2/ENZA细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2... 目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)恩杂鲁胺(ENZA)耐药的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人CRPC C4-2细胞和ENZA耐药株C4-2/ENZA细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1、雄激素受体(AR)和前列腺特异性抗原(PSA)蛋白表达水平,以验证细胞转染效率。将C4-2/ENZA细胞分为空白组(正常培养不进行处理)、阴性对照慢病毒(Lv-NC)组(转染Lv-NC)、Lv-NDRG1组(转染Lv-NDRG1)、Lv-NC+ENZA组(转染Lv-NC后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+表皮生长因子(EGF)组(转染Lv-NDRG1后加入EGF处理)和Lv-NDRG1+EGF+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入EGF和ENZA处理)。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞半数抑制浓度(IC_(50))、耐药指数(RI)和细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中NDRG1、AR、第213位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(213))、第81位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(81))和PSA蛋白表达水平。结果:与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),AR和PSA蛋白表达水平明显升高(P<0.01),提示ENZA耐药株C4-2/ENZA中NDRG1低表达;与Lv-NC组比较,LvNDRG1组细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),提示成功构建NDRG1基因过表达C4-2/ENZA耐药细胞株。MTT法,与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01),RI为17.78;与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01)。与ENZA处理前比较,不同浓度ENZA处理24 h,C4-2和C4-2/ENZA细胞增殖活性均逐渐降低(F=223.80,P<0.01;F=81.46,P<0.01)。ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显升高(P<0.01),Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。选择10.000μmol·L^(-1) ENZA和干预24 h作为后续检测浓度及时间点。流式细胞术,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NC+ENZA组比较,Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。EGF处理24h,与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1+ENZA组比较,Lv-NDRG1+EGF+ENZA组细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。Western blotting法,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显降低(P<0.05或P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.05或P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.01)。结论:NDRG1过表达可降低CRPC对ENZA的耐药性,其作用机制可能与抑制AR信号转导有关。 展开更多
关键词 去势抵抗性前列腺癌 n-myc下游调节基因1 恩杂鲁胺 耐药性 雄激素受体
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过表达NDRG1通过调控VEGF/sFlt-1轴增强缺氧条件下滋养细胞的促血管形成能力 被引量：8
4
作者 何宜静 欧琼 +1 位作者 李婷 刘珏 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第5期745-750,共6页
目的探讨缺氧条件下N-myc下游调节基因1(NDRG1)过表达对滋养细胞HTR-8/SVneo促血管形成能力的影响。方法构建NDRG1过表达慢病毒载体并感染HTR-8/SVneo细胞,建立NDRG1基因稳定过表达的HTR-8/SVneo细胞株,随后采用低氧(1%O2)干预24 h。qRT... 目的探讨缺氧条件下N-myc下游调节基因1(NDRG1)过表达对滋养细胞HTR-8/SVneo促血管形成能力的影响。方法构建NDRG1过表达慢病毒载体并感染HTR-8/SVneo细胞,建立NDRG1基因稳定过表达的HTR-8/SVneo细胞株,随后采用低氧(1%O2)干预24 h。qRT-PCR检测缺氧后细胞中NDRG1、血管内皮生长因子(VEGF)和可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)mRNA表达水平;Western blot检测细胞中NDRG1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9等蛋白表达水平;ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF和sFlt-1蛋白含量;小管形成实验检测细胞体外促血管形成能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果缺氧可诱导HTR-8/SVneo细胞中NDRG1、VEGF、sFlt-1等mRNA表达,并促进NDRG1蛋白表达及VEGF和sFlt-1蛋白的分泌,还可抑制MMP-2、MMP-9等蛋白表达以及降低细胞体外促血管形成能力和侵袭能力。NDRG1过表达可促进低氧条件下HTR-8/SVneo细胞VEGF mRNA的表达和蛋白的分泌,同时抑制sFlt-1 mRNA表达及其蛋白的分泌。此外,NDRG1过表达还可上调低氧条件下HTR-8/SVneo细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,并促进细胞体外血管形成能力及侵袭能力。结论NDRG1过表达可增强缺氧条件下滋养细胞的促血管形成能力和侵袭能力,其机制可能与促进VEGF表达和抑制sFlt-1表达有关。 展开更多
关键词 n-myc下游调节基因1 滋养细胞 低氧 血管形成 侵袭
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卵巢癌组织中LSD1、NDRG1基因表达量与癌细胞迁移、侵袭的相关性研究 被引量：2
5
作者 白煜 李明杰 +2 位作者 樊丽萍 赵麦娟 白昌民 《海南医学院学报》 CAS 2018年第4期437-439,443,共4页
目的:研究卵巢癌组织中赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine-specific demethylase 1,LSD1)、N-myc下游调节基因1(N-myc downstream regulated 1,NDRG1)基因表达量与癌细胞迁移、侵袭的相关性。方法:选择2014年3月~2017年7月扶风县人... 目的:研究卵巢癌组织中赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine-specific demethylase 1,LSD1)、N-myc下游调节基因1(N-myc downstream regulated 1,NDRG1)基因表达量与癌细胞迁移、侵袭的相关性。方法:选择2014年3月~2017年7月扶风县人民医院接受手术切除的卵巢癌患者作为研究对象,手术切除后取卵巢癌组织和癌旁组织,测定LSD1、NDRG1基因及迁移基因、侵袭基因的表达量。结果:卵巢癌组织中LSD1、YKL40、COX2、Twist、IFITM1、CatL、CTHRC1、MMP2、FUNDC1基因的mRNA表达量显著高于癌旁组织,NDRG1、E-cadherin、Wnt5a基因的mRNA表达量显著低于癌旁组织;LSD1高表达的卵巢癌组织中YKL40、COX2、Twist、IFITM1、CatL、CTHRC1、MMP2、FUNDC1的mRNA表达量显著高于LSD1低表达的卵巢癌组织,E-cadherin、Wnt5a基因的mRNA表达量显著低于LSD1低表达的卵巢癌组织。结论:卵巢癌组织中LSD1高表达、NDRG1低表达能够促进癌细胞的迁移、侵袭。 展开更多
关键词 卵巢癌 赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine-specific DEMETHYLASE 1 LSD1) n-myc下游调节基因1(n-myc downstream regulated 1 ndrg1) 迁移 侵袭
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PTEN、HIF-1α和NDRG1在子宫内膜样腺癌中的表达和相关性研究 被引量：4
6
作者 冯振中 陈嘉薇 +2 位作者 杨兆瑞 路光中 蔡兆根 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期203-207,共5页
目的探讨PTEN、HIF-1α和NDRG1蛋白的异常表达在子宫内膜样腺癌发生、侵袭和转移中的作用及意义。方法采用免疫组织化学方法,结合组织芯片技术,检测124例Ⅰ型子宫内膜癌、28例内膜不典型增生、35例正常内膜组织中PTEN、HIF-1α和NDRG1... 目的探讨PTEN、HIF-1α和NDRG1蛋白的异常表达在子宫内膜样腺癌发生、侵袭和转移中的作用及意义。方法采用免疫组织化学方法,结合组织芯片技术,检测124例Ⅰ型子宫内膜癌、28例内膜不典型增生、35例正常内膜组织中PTEN、HIF-1α和NDRG1的表达水平,结合临床病理因素进行分析。结果 PTEN、HIF-1α和NDRG1在子宫内膜样腺癌中的阳性表达率分别为29.8%、61.3%、52.4%,与正常内膜组和不典型增生组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。PTEN表达下调和NDRG1过度表达与肿瘤分化程度明显相关(P<0.05),HIF-1α蛋白表达与肿瘤分化、肌层浸润和淋巴结转移明显相关(P<0.05)。子宫内膜样腺癌组织中PTEN和HIF-1α和NDRG1的表达存在负相关关系(r=-0.314,P<0.01,r=-0.296,P=0.001),而HIF-1α蛋白与NDRG1的表达正相关(r=0.237,P=0.008)。结论 PTEN缺失可能上调HIF-1α和NDRG1蛋白的表达,在子宫内膜样腺癌发生、侵袭和转移中起重要作用,联合检测对于判断子宫内膜癌的恶性程度和预后有重要意义。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因 缺氧诱导因子-1Α n-myc下游调节基因1 组织芯片
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CXCR4及NDRG1蛋白在前列腺癌中的表达及其与侵袭转移的相关性分析 被引量：4
7
作者 平浩 牛亦农 +2 位作者 杨飞亚 王明帅 邢念增 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第3期327-330,共4页
目的探讨趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)及N-myc下游调节基因1(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)在前列腺癌组织及细胞系中的表达情况,明确其与前列腺癌恶性程度及转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测CXCR4... 目的探讨趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)及N-myc下游调节基因1(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)在前列腺癌组织及细胞系中的表达情况,明确其与前列腺癌恶性程度及转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测CXCR4蛋白在前列腺癌(46例)、良性前列腺增生(15例)及正常前列腺组织(10例)中的表达,分析其与前列腺癌病理分级及转移的关系。免疫印迹(Western blotting)法检测不同前列腺癌细胞系中CXCR4及磷酸化NDRG1(p NDRG1)表达差异。结果免疫组织化学检测发现CXCR4蛋白在前列腺癌组织(30例)中过度表达,表达率为65.2%,其表达水平与前列腺癌病理分级及Gleason评分无显著相关性(P=0.081),而CXCR4蛋白表达与肿瘤转移密切相关,前列腺癌转移患者表达率明显高于无转移患者,差异有统计学意义(P=0.002)。Western blotting法检测在正常前列腺上皮细胞和不同前列腺癌细胞系中CXCR4及NDRG1蛋白表达不同,高转移潜能的去势抵抗前列腺癌细胞(PC3和DU145)中CXCR4表达较高,而作为转移抑制因子的p NDRG1表达则明显降低。结论趋化因子受体CXCR4及转移抑制因子NDRG1可能参与调控前列腺癌的进展和转移,对前列腺癌的临床诊断和治疗有重要价值。 展开更多
关键词 前列腺癌 趋化因子受体4 n-myc下游调节基因1 转移
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NDRG1干扰载体的构建及稳定过表达NDRG1人脑微血管内皮细胞的建立 被引量：2
8
作者 阮婷玉 史唯地 +4 位作者 马勋 王静 康立超 杜冬冬 殷月兰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1614-1622,共9页
目的:构建N-myc下游调节基因1(NDRG1)的shRNA干扰载体和过表达载体,转染人脑微血管内皮细胞(hCMECs)后验证干扰和过表达效果并获得稳定过表达NDRG1的细胞。方法:将pGPU6-GFP质粒采用BamHⅠ和BbsⅠ双酶切后,分别与设计的8条shRNA连接构建... 目的:构建N-myc下游调节基因1(NDRG1)的shRNA干扰载体和过表达载体,转染人脑微血管内皮细胞(hCMECs)后验证干扰和过表达效果并获得稳定过表达NDRG1的细胞。方法:将pGPU6-GFP质粒采用BamHⅠ和BbsⅠ双酶切后,分别与设计的8条shRNA连接构建pGPU6-GFP-NDRG1 shRNA干扰载体,经测序鉴定后采用Lipofectamine 2000转染hCMECs,采用荧光显微镜观察载体转染效率,将PCR扩增的NDRG1编码区序列与pMD19-T连接,经测序正确后将重组质粒与pcDNA3.1空质粒采用限制性内切酶BamHⅠ和HindⅢ双酶切,连接后构建pcDNA3.1-NDRG1过表达载体,采用Lipofectamine 2000将测序正确的过表达载体转染hCMECs,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测干扰和过表达的hCMECs中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测hCMECs中NDRG1蛋白表达水平,采用新霉素筛选出阳性克隆hCMECs。结果:pGPU6-GFP载体经双酶切后,电泳结果显示完全线性化,测序结果显示shRNA均成功连接至pGPU6-GFP载体;荧光显微镜观察载体转染效率约为70%;RT-qPCR法检测,有3个shRNA干扰载体的干扰效果良好,转染后hCMECs中NDRG1 mRNA表达水平分别约为对照组的26%、21%和13%;Western blotting法检测到对应的特异性蛋白条带,重组质粒pcDNA3.1-NDRG1经双酶切后,电泳结果可见大小为1185和5428 bp的2条DNA条带,测序结果显示NDRG1基因成功插入,成功制备阳性克隆hCMECs。RT-qPCR法检测,阳性克隆hCMEC中NDRG1 mRNA表达水平较对照组升高,约为对照组的25.96倍;Western blotting法检测,hCMEC中NDRG1蛋白表达水平较对照组升高。结论:成功构建pGPU6-GFP-NDRG1 shRNA干扰载体并验证干扰效果;成功构建pcDNA3.1-NDRG1过表达载体和稳定过表达NDRG1的hCMECs。 展开更多
关键词 n-myc下游调节基因1 RNA干扰 真核表达载体 过表达 人脑微血管内皮细胞
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卵巢癌组织中miR-223的表达及其对卵巢癌OVCAR3细胞增殖和侵袭的促进作用 被引量：1
9
作者 陈艳雅 招锦兰 +1 位作者 李婵 黄丽珊 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期150-157,共8页
目的:分析微小RNA-223(miR-223)在卵巢癌组织中的表达情况,探讨miR-223对卵巢癌OVCAR3细胞增殖和侵袭的影响,并阐明其分子调控机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测45例卵巢癌患者手术切除组织样本和不同卵巢癌细胞中miR-223... 目的:分析微小RNA-223(miR-223)在卵巢癌组织中的表达情况,探讨miR-223对卵巢癌OVCAR3细胞增殖和侵袭的影响,并阐明其分子调控机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测45例卵巢癌患者手术切除组织样本和不同卵巢癌细胞中miR-223表达水平,分析不同临床病理特征卵巢癌患者癌组织中miR-223表达水平。体外培养卵巢癌OVCAR3细胞,采用生物信息学、双荧光素酶报告基因实验和Western blotting法分析miR-223对N-myc下游调节基因1(NDRG1)的靶向调控关系。OVCAR3细胞分别转染阴性对照模拟物(NC组)、miR-223抑制剂(MiR in组)和同时转染miR-223抑制剂及siRNA-NDRG1质粒(MiR in+si-NDRG1组),克隆形成实验检测各组细胞克隆形成数,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell小室实验检测各组细胞中侵袭细胞数。结果:与癌旁正常组织比较,卵巢癌组织中miR-223表达水平明显升高(P<0.01),miR-223表达水平与卵巢癌患者组织学分化程度、FIGO分期和淋巴结转移有密切关联(P<0.01)。不同卵巢癌细胞中miR-223表达水平均高于正常卵巢上皮细胞(P<0.01)。miR-223可靶向结合NDRG1并抑制NDRG1的表达,且在卵巢癌组织中NDRG1 mRNA表达水平与miR-223表达水平呈负相关关系(r=-0.291,P<0.01)。与NC组比较,MiR in组细胞中克隆形成数和侵袭细胞数均明显减少(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与MiR in组比较,MiR in+si-NDRG1组细胞中克隆形成数和侵袭细胞数明显增加(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。结论:MiR-223在卵巢癌组织中呈高表达,其表达水平与卵巢癌的严重程度有密切关联。miR-223可通过靶向抑制NDRG1表达促进卵巢癌细胞增殖和侵袭,并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-223 n-myc下游调节基因1 卵巢肿瘤 细胞增殖 细胞侵袭
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