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N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发大鼠慢性萎缩性胃炎的浓度探讨 被引量:5
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作者 马林 李素荷 +3 位作者 王坤 刘嘉杰 陈奇钰 苗方 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第7期1544-1547,I0008,共5页
目的:探索N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎的实验模型的最佳浓度。方法:60只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组,进行为期26周的试验造模。大鼠被施以不同浓度的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,... 目的:探索N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎的实验模型的最佳浓度。方法:60只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组,进行为期26周的试验造模。大鼠被施以不同浓度的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,分别为80μg/mL组、100μg/mL组、120μg/mL组,同时配合饮食饥饱失常进行造模。于实验第8周开始,每组随机抽取2只大鼠送检,对其胃黏膜进行光镜检测,检测是否成模,模型复制成功即停止检测,但是继续按原浓度及饲养方式喂养余下大鼠。同时记录大鼠外在体征,质量、饮水、进食量,大鼠死亡情况。结果:80μg/mL组大鼠经过为期26周的喂养未成功复制慢性胃炎模型,100μg/mL组大鼠于第22周成功建立慢性萎缩性胃炎模型,120μg/mL组大鼠于第17周成功建立慢性萎缩性胃炎模型。剂量越高组大鼠组表现出体重偏轻,皮毛散乱,黯淡发黄,蜷缩少动喜扎堆,舌质暗淡等表征。结论:欲在有效的时间内建立安全而稳定的大鼠慢性萎缩性胃炎模型,N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍的最佳浓度建议介于100~120μg/mL之间。 展开更多
关键词 n-甲基-n'-硝基-n-硝基 慢性萎缩性胃炎 大鼠 浓度
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甲基N-硝基亚硝基胍和视黄酸致ICR小鼠腭裂发育模型的建立 被引量:14
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作者 朱江波 印木泉 +2 位作者 陈蓉芳 郭苗莉 张天宝 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期58-60,共3页
目的:建立发生率较高、畸形类型明确、易于获得并可用于不同类型化学物致腭裂发生机制研究的动物模型。方法:采用致突变性化合物甲基N 硝基亚硝基胍(MNNG)和非致突变性致畸物视黄酸(RA)作用于ICR小鼠(对照组采用溶剂),观察不同剂量和不... 目的:建立发生率较高、畸形类型明确、易于获得并可用于不同类型化学物致腭裂发生机制研究的动物模型。方法:采用致突变性化合物甲基N 硝基亚硝基胍(MNNG)和非致突变性致畸物视黄酸(RA)作用于ICR小鼠(对照组采用溶剂),观察不同剂量和不同给药时间的胚鼠腭裂畸形发生率,确定诱导腭裂发生的最佳作用条件,并通过光镜、电镜等手段对其畸形特征作进一步分析。结果:孕10 d一次给予40 mg/kg MNNG所致腭裂的发生率为55.2%,一次给予80 mg/kg RA腭裂发生率几乎达100%;光镜结果显示这2种化学物诱导的腭裂均为小腭;电镜结果表明孕16 d对照组腭中嵴上皮细胞表面有大量的丝状伪足而实验组中则无。结论:成功建立了可供两类不同腭裂发生分子机制研究的动物模型,为进一步研究腭裂畸形的分子机制奠定了基础。 展开更多
关键词 腭裂 动物模型 甲基n-硝基硝基 视黄酸 发育
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低浓度N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍对HeLa细胞DNA聚合酶及拓扑异构酶Ⅱ α mRNA表达水平的影响 被引量:6
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作者 冯朝晖 余应年 陈星若 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期217-221,共5页
利用定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,研究了低浓度甲基硝基亚硝基胍(MNNG)对HeLa细胞DNA聚合酶(Polα,β,δ,ε)及拓扑异构酶Ⅱα(TopⅡα)mRNA表达水平的影响.发现经0.2μmol·... 利用定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,研究了低浓度甲基硝基亚硝基胍(MNNG)对HeLa细胞DNA聚合酶(Polα,β,δ,ε)及拓扑异构酶Ⅱα(TopⅡα)mRNA表达水平的影响.发现经0.2μmol·L-1MNNG处理2.5h后,HeLa细胞PolβmRNA水平在6-24h内升高约1倍,而Polα,δ,ε及TopIαmRNA水平则无明显改变.提示PolβmRNA水平改变可能参与MNNG诱发细胞遗传不稳定的发生. 展开更多
关键词 甲基硝基 硝基 DNA MNNG 聚合酶 基因表达
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N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍诱导共表达的蛋白基因启动子区的转录因子结合部位分析 被引量:2
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作者 刘天婵 余应年 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期1953-1960,共8页
目的 :分析甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)诱导的共表达蛋白的编码基因启动子区的转录因子结合部位。方法 :用进化足迹法 ,结合转录因子数据库的搜索 ,预测共表达蛋白编码基因启动子区共有的转录因子结合部位。凝胶阻滞试验验证对于预测出的... 目的 :分析甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)诱导的共表达蛋白的编码基因启动子区的转录因子结合部位。方法 :用进化足迹法 ,结合转录因子数据库的搜索 ,预测共表达蛋白编码基因启动子区共有的转录因子结合部位。凝胶阻滞试验验证对于预测出的转录因子结合部位 ,在MNNG处理细胞中是否确实有相关转录因子的反应。结果 :预测出 11个共同存在于这些蛋白编码基因启动子区的转录因子结合部位 ,其中除已知转录因子激活蛋白 1(activatorprotein 1,AP1)在MNNG处理后被激活外 ,用凝胶阻滞试验又发现在MNNG处理细胞的核提取液中有 2个转录因子—核因子Y(nuclearfactor,NFY)和GATA结合因子 (GATAbindingfactor,GATA)的活性升高。结论 :进化足迹法可以有效地降低转录因子结合部位预测结果中的假阳性率。NFY和GATA转录因子结合部位可能参与对MNNG诱导的共表达蛋白的共调控。 展开更多
关键词 进化足迹法 转录因子结合部位 凝胶阻滞试验 甲基硝基硝基
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N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(NNG)对雨生红球藻797株的影响 被引量:1
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作者 叶勇 王建鑫 赵盛龙 《浙江海洋学院学报(自然科学版)》 CAS 2003年第1期63-66,共4页
研究不同浓度的化学诱变剂迭氮化合物N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N-nitro-N-ni-trosoguanidine,NNG)对雨生红球藻Haematococcuspluvialis797株的影响。加入不同浓度的NNG后,静细胞数占总细胞数的比例均有所下降。叶绿素a,叶绿... 研究不同浓度的化学诱变剂迭氮化合物N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N-nitro-N-ni-trosoguanidine,NNG)对雨生红球藻Haematococcuspluvialis797株的影响。加入不同浓度的NNG后,静细胞数占总细胞数的比例均有所下降。叶绿素a,叶绿素b,总胡萝卜素,虾青素的积累都有增多,并且当NNG浓度为10μmol/L时,虾青素含量无论是以体积计还是以单位细胞计均达到最高,分别提高72%和105.6%;NNG浓度在0~10μmol/L范围内,虾青素含量随着NNG浓度的增加逐渐增高,NNG浓度在10~100μmol/L范围时,虾青素的含量随着NNG浓度的增加逐渐降低。 展开更多
关键词 虾青素 化学诱变剂 n-甲基-n-硝基-n-硝基 NNG 雨生红球囊797株 迭氮化合物 水产养殖 饲料 色素添加剂
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用双向凝胶电泳分析低浓度烷化剂N-甲基-N′-硝基-N-亚硝胍引起的人羊膜FL细胞蛋白质的表达差异 被引量:1
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作者 金静华 余应年 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期373-377,共5页
目的 为了研究哺乳类细胞受到低浓度烷化剂攻击后蛋白表达谱的变化。方法 用双向凝胶电泳结合相应的 2 DE分析软件比较烷化剂N 甲基 N′ 硝基 N 亚硝基胍 (MNNG)处理组和二甲基亚砜对照组的FL细胞的蛋白质组的表达差异。结果MNNG... 目的 为了研究哺乳类细胞受到低浓度烷化剂攻击后蛋白表达谱的变化。方法 用双向凝胶电泳结合相应的 2 DE分析软件比较烷化剂N 甲基 N′ 硝基 N 亚硝基胍 (MNNG)处理组和二甲基亚砜对照组的FL细胞的蛋白质组的表达差异。结果MNNG处理后的FL细胞中检测到 10个新出现的蛋白点 ,同时有 5个蛋白点在MNNG处理后消失 ;有30个点在表达量上有显著变化 ,其中 16个点在MNNG处理后表达升高 ,另 14个点则表达量降低。结论 在低浓度烷化剂攻击的FL细胞中有一系列蛋白质表达水平的改变 ,提示这些发生改变的蛋白质可能参与了哺乳类细胞非定标性突变的发生。 展开更多
关键词 n-甲基-N′-硝基-n- 双向凝胶电泳 蛋白质组 差异表达 烷化剂 蛋白表达谱 基因突变 DNA损伤 细胞毒性
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甲基硝基亚硝基胍诱发的遗传不稳定vero细胞DNA体外复制的保真度 被引量:7
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作者 冯朝晖 余应年 陈星若 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期144-148,共5页
利用在猴肾vero细胞抽提物中建立的DNA体外复制系统,对穿梭质粒pZ189DNA进行有效的复制后,将复制产物转化至E.coliMBM7070,观察pZ189质粒DNA中突变靶基因supFtRNA基因突变的情况.在烷... 利用在猴肾vero细胞抽提物中建立的DNA体外复制系统,对穿梭质粒pZ189DNA进行有效的复制后,将复制产物转化至E.coliMBM7070,观察pZ189质粒DNA中突变靶基因supFtRNA基因突变的情况.在烷化剂甲基硝基亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine)诱发的遗传不稳定(geneticinstability)vero细胞胞浆抽提物中进行pZ189质粒DNA复制,发现经过体外复制的pZ189质粒中supFtRNA基因突变率高出对照组5-8倍(P<0.05)。 展开更多
关键词 MNNG 甲基 硝基硝基 VERO细胞 DNA复制
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N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤病理形态学及超微结构研究 被引量:5
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作者 黄榕芳 余英豪 +4 位作者 吴在增 曲利娟 熊喜生 刘庆宏 曾玲 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第6期1448-1452,共5页
本研究探讨N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠胸腺淋巴瘤的肿瘤细胞起源及分型。应用光学显微镜、透射电子显微镜和免疫组织化学方法,对诱发肿瘤进行观察。结果表明,光学显微镜下胸腺结构破坏,代之以弥漫分布的中等大小的淋巴样肿瘤细胞。... 本研究探讨N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠胸腺淋巴瘤的肿瘤细胞起源及分型。应用光学显微镜、透射电子显微镜和免疫组织化学方法,对诱发肿瘤进行观察。结果表明,光学显微镜下胸腺结构破坏,代之以弥漫分布的中等大小的淋巴样肿瘤细胞。免疫组织化学检测显示,瘤细胞表达CD3和TdT。超微结构观察显示,瘤细胞表面无突起,核形相对规则或伴有扭曲核,胞质内细胞器极少。结论:MNU诱导的所有肿瘤为胸腺T淋巴母细胞淋巴瘤。 展开更多
关键词 恶性淋巴瘤 胸腺 n-甲基硝基 组织形态学 免疫组织化学 超微结构
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芳亚甲基硝基缩氨基胍类化合物的合成及杀虫活性 被引量:2
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作者 杨冬燕 王蕾 +5 位作者 贾长青 李长胜 马永强 芮昌辉 徐彦军 覃兆海 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1703-1709,共7页
依据活性亚结构拼接原理,以硝基胍为原料,合成了一系列具有新烟碱类和缩氨基脲类杀虫剂共同结构特征的芳亚甲基硝基缩氨基胍类化合物,其结构通过1H NMR、IR和元素分析等方法进行了确证.杀虫活性测定结果表明,在600μg/mL浓度下,目标化... 依据活性亚结构拼接原理,以硝基胍为原料,合成了一系列具有新烟碱类和缩氨基脲类杀虫剂共同结构特征的芳亚甲基硝基缩氨基胍类化合物,其结构通过1H NMR、IR和元素分析等方法进行了确证.杀虫活性测定结果表明,在600μg/mL浓度下,目标化合物对桃蚜[Myzuspersicae(Sulzer)]具有较优异的活性,其中化合物4-2,4-8,4-10,4-16,4-27,4-31和4-34的校正死亡率均在90%以上.进一步以桃蚜、棉蚜(Aphis gossypii)和桃粉蚜(Hyalopterusamygdali blanchard)为对象,测定了化合物4-2,4-8和4-34的精密毒力.结果表明,它们在低浓度下仍然具有很高的活性,其中化合物4-8对棉蚜的活性甚至优于对照药剂吡虫啉,在3.13μg/mL浓度下致死率仍高达95.7%(吡虫啉为79.4%),具有进一步研究开发的价值. 展开更多
关键词 甲基硝基缩氨基 蚜虫 杀虫活性
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4-硝基-N-甲基-邻苯二甲酰亚胺合成新工艺 被引量:6
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作者 郑凯 姚成 《石油化工》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期145-148,共4页
研究了以甲苯为溶剂 ,苯酐、甲胺、硝酸为原料两步法合成 4 -硝基 -N -甲基 -邻苯二甲酰亚胺的方法。讨论了反应温度、溶剂、原料配比和反应时间等对反应产率的影响。结果表明 ,当苯酐和甲胺的摩尔比为 1 / 1 30 ,回流反应 5h时 ,苯酐... 研究了以甲苯为溶剂 ,苯酐、甲胺、硝酸为原料两步法合成 4 -硝基 -N -甲基 -邻苯二甲酰亚胺的方法。讨论了反应温度、溶剂、原料配比和反应时间等对反应产率的影响。结果表明 ,当苯酐和甲胺的摩尔比为 1 / 1 30 ,回流反应 5h时 ,苯酐转化率达 95% ,N -甲基 -邻苯二甲酰亚胺收率为 94 %。N -甲基 -邻苯二甲酰亚胺硝化工艺为 :N -甲基 -邻苯二甲酰亚胺和混酸 (n(浓硫酸 ) /n(硝酸 ) =3/ 1 )的摩尔比为 1 / 1 1 ,混酸在 2 0~ 30℃、0 5h内加完 ,然后在 55~ 6 0℃反应 4h ,得到 4 -硝基 -N -甲基 -邻苯二甲酰亚胺。产物质量分数为 98% ,收率为 81 %。 展开更多
关键词 4-硝基-n-甲基-邻二甲酰 苯酐 甲胺 n-甲基-邻苯二甲酰 硝酸 合成
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N-甲基亚硝基脲诱导的胸腺淋巴瘤小鼠模型改进 被引量:3
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作者 范双翼 余英豪 吴在增 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第4期914-918,共5页
本研究的目的旨在进一步提高N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导小鼠胸腺淋巴瘤模型的成瘤率并降低其死亡率。在前期实验的基础上,对给药方案和实验周期进行了调整。第0、4周2次给C57BL/6小鼠腹腔注射MNU诱导液,分组分剂量注射。注射后观察动物一... 本研究的目的旨在进一步提高N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导小鼠胸腺淋巴瘤模型的成瘤率并降低其死亡率。在前期实验的基础上,对给药方案和实验周期进行了调整。第0、4周2次给C57BL/6小鼠腹腔注射MNU诱导液,分组分剂量注射。注射后观察动物一般情况。于第24周处死全部小鼠,解剖检查胸腺肿瘤的发生及其他脏器情况,并应用病理学和免疫组织化学方法,对诱发的胸腺淋巴瘤及其侵袭脏器进行研究并鉴定肿瘤细胞来源、分型。结果表明:第25周83.3%(55/66)实验小鼠产生胸腺淋巴瘤,其中5只死亡,死亡率7.6%。结论:通过调整给药方案和实验周期后,使该模型的成瘤率从以前的67.5%提高到83.3%,死亡率从10%降低至7.6%。 展开更多
关键词 胸腺淋巴瘤 动物模型 n-甲基硝基
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N-甲基-N-亚硝基脲诱导大鼠视网膜变性早期基因表达谱分析 被引量:1
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作者 杨柳 瞿远珍 +1 位作者 李岱 吴开力 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1131-1136,共6页
背景N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)诱导的大鼠光感受器细胞凋亡可用于研究视网膜变性类疾病,但视网膜变性类疾病早期基因水平的研究尚未见报道。目的应用基因芯片技术研究MNU诱导的视网膜变性大鼠早期基因表达谱的变化。方法6周龄雌性SD大... 背景N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)诱导的大鼠光感受器细胞凋亡可用于研究视网膜变性类疾病,但视网膜变性类疾病早期基因水平的研究尚未见报道。目的应用基因芯片技术研究MNU诱导的视网膜变性大鼠早期基因表达谱的变化。方法6周龄雌性SD大鼠50只分为正常组20只、12h模型组20只和24h模型组10只。模型组大鼠皮下注射MNU(40mg/kg),正常组大鼠皮下注射等容量的生理盐水作为对照。分别于造模后12、12、24h处死正常组和12h模型组、24h模型组大鼠,大鼠右眼球进行常规视网膜组织病理学检查,正常组和12h模型组大鼠左眼的新鲜视网膜用基因芯片技术检测差异基因的表达,用荧光实时定量PCR(real—timePCR)法验证基因芯片技术检测出的差异表达率≥2.0的基因mRNA表达水平。结果全层视网膜厚度测量表明,24h模型组大鼠的厚度值明显低于正常组大鼠和12h模型组大鼠,差异均有统计学意义(t=9.926,P=0.002;t=2.736,P=0.028)。24h模型组大鼠外核层厚度值为(26.58±2.90)仙m,明显低于正常组的(38.11±1.01)μm和12h模型组的(35.07±3.03)μm,差异均有统计学意义(t=6.028,P=0.009;f=6.839,P=0.006),正常组与12h模型组间大鼠全层视网膜厚度和外核层厚度值比较差异均无统计学意义(全层厚度:t=1.541,P=0.324;外核层厚度:t=2.040,P=0.134)。大鼠cDNA基因芯片技术检测结果表明,12h模型组大鼠全部17000个基因的表达谱中涉及生物过程的基因为142个,涉及分子功能的基因为94个,排除重复基因共有74个基因,差异表达基因主要涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、Toll样受体通路和细胞凋亡通路。对基因芯片技术检测的差异表达率≥2.0的基因进行的real.timePCR定量分析表明,CCL2、,L—Jb、CCL3、c-fos、c—myc、p53和MMP3基因mRNA表达值与基因芯片技术检测的表达趋势一致。结论MNU诱导的视网膜变性早期有明显的基因表达改变。基因芯片检测的基因表达改变结果与real—timePCR定量分析结果一致。 展开更多
关键词 基因组学 视网膜 变性 n-甲基-n-硝基 基因芯片 实时定量反转录聚合酶链式反 动物模型
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N-甲基亚硝基脲诱导小鼠胸腺淋巴瘤TCR基因重排分析 被引量:1
13
作者 黄榕芳 余英豪 李博 《中国比较医学杂志》 CAS 2010年第9期7-11,共5页
目的探讨N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠胸腺淋巴瘤的单克隆起源。方法采用巢式PCR方法,对8例MNU诱导的胸腺淋巴瘤组织进行T细胞受体β链(TCRβ)和γ链(TCRγ)克隆性基因重排分析,并对TCRγ基因重排的PCR产物直接测序。结果 8例胸腺淋... 目的探讨N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠胸腺淋巴瘤的单克隆起源。方法采用巢式PCR方法,对8例MNU诱导的胸腺淋巴瘤组织进行T细胞受体β链(TCRβ)和γ链(TCRγ)克隆性基因重排分析,并对TCRγ基因重排的PCR产物直接测序。结果 8例胸腺淋巴瘤检测TCRβ和TCRγ均呈克隆性基因重排。DNA序列测定证实TCRγ基因PCR扩增产物为基因重排产物。结论巢式PCR TCR基因重排检测及DNA序列分析证实,MNU诱导的小鼠胸腺淋巴瘤是来源于T细胞的肿瘤。 展开更多
关键词 恶性淋巴瘤 胸腺 n-甲基硝基脲/MNU T细胞受体 聚合酶链反应 基因重排
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非律平菌素干扰甲基硝基亚硝基胍对FL细胞鞘脂代谢的影响
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作者 刘广义 孙龚萍 +2 位作者 陈璋辉 沈筱筠 杨军 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期669-676,共8页
甲基硝基亚硝基胍(MNNG)可通过脂筏诱导细胞表面受体聚簇并激活NF-κB信号通路.本研究拟探讨脂筏干扰剂非律平菌素(filipin)对MNNG作用的影响.利用脂类组学方法分别研究了MNNG、filipin单独处理及先用filipin再用MNNG处理情况下对人羊... 甲基硝基亚硝基胍(MNNG)可通过脂筏诱导细胞表面受体聚簇并激活NF-κB信号通路.本研究拟探讨脂筏干扰剂非律平菌素(filipin)对MNNG作用的影响.利用脂类组学方法分别研究了MNNG、filipin单独处理及先用filipin再用MNNG处理情况下对人羊膜FL细胞鞘脂代谢的影响,用MALDI-TOF质谱法分析细胞鞘脂组成的变化,酶联免疫吸附法检测NF-κB通路的活化,RT-PCR法检测鞘脂代谢通路中关键酶的表达.结果表明,MNNG和filipin都可影响FL细胞鞘脂类代谢,但MNNG作用更显著.Filipin预处理可部分抑制MNNG对细胞鞘脂类代谢的影响,且能够抑制MNNG对NF-κB的活化;但filipin、MNNG单独或联合处理都不影响鞘脂代谢关键酶丝氨酸棕榈酰转移酶、酸性鞘磷脂酶和鞘磷脂合成酶在mRNA水平的表达.以上结果说明,filipin预处理会导致甲基硝基亚硝基胍引起FL细胞鞘脂代谢以及NF-κB活性的改变.而可能的机制在于,filipin破坏脂筏结构从而引起一系列信号途径的改变,而非通过改变脂类代谢关键酶的表达. 展开更多
关键词 非律平菌素 甲基硝基硝基 脂类组学 鞘脂类
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N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)对家蚕毒性的半致死剂量调查
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作者 林英 杨从文 +5 位作者 谢建昌 张海燕 罗娟 沈关望 彭芷昕 夏庆友 《蚕业科学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期52-56,共5页
N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)是一种能诱导生物体产生随机点突变的烷化剂。为了完善利用MNU诱导家蚕突变的实验体系,用MNU处理家蚕品种大造的5龄第3天幼虫、化蛹第5天蛹、羽化当天的雄蛾及产后4~6 h的受精卵,通过Bliss法计算MNU对家蚕的半... N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)是一种能诱导生物体产生随机点突变的烷化剂。为了完善利用MNU诱导家蚕突变的实验体系,用MNU处理家蚕品种大造的5龄第3天幼虫、化蛹第5天蛹、羽化当天的雄蛾及产后4~6 h的受精卵,通过Bliss法计算MNU对家蚕的半致死剂量(LD50)。结果显示MNU对不同发育时期家蚕的LD50值存在一定的差异:MNU对家蚕5龄第3天幼虫雌雄个体的LD50分别为28.735、20.157μg/头;对化蛹第5天蛹雌雄个体的LD50分别为56.466、54.672μg/头;对羽化当天的雄蛾的LD50为273.94μg/头;对产后4~6 h的受精卵的LD50为7 288.8μg/mL。实验数据表明,家蚕幼虫对MNU的毒性耐受能力差,蛾和卵的耐受能力较强;雌性个体对MNU毒性的耐受能力比雄性个体更强。 展开更多
关键词 家蚕 n-甲基-n-硝基 半致死剂量 化学诱变
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丁酸钠对甲基硝基亚硝基胍所致胃粘膜上皮细胞非程序DNA合成、脂质过氧化和rasp21表达的影响
16
作者 刘卫 朱斌 房殿春 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第20期2057-2059,共3页
目的观察丁酸钠(sodiumbutyrate,SB)对甲基硝基亚硝基胍(NmethylN′nitroNnitrocoguanidine,MNNG)所致胃粘膜上皮细胞非程序DNA合成、脂质过氧化和rasp21表达的影响。方法分4组:MNNG、10-5mol/LSB+MNNG、10-6mol/LSB+MNNG、10-7mol/LSB+... 目的观察丁酸钠(sodiumbutyrate,SB)对甲基硝基亚硝基胍(NmethylN′nitroNnitrocoguanidine,MNNG)所致胃粘膜上皮细胞非程序DNA合成、脂质过氧化和rasp21表达的影响。方法分4组:MNNG、10-5mol/LSB+MNNG、10-6mol/LSB+MNNG、10-7mol/LSB+MNNG,各组测定UDS、LPO和rasp21蛋白。结果胃粘膜细胞先用10-5mol/L、10-6mol/L丁酸钠预处理4h,再给MNNG,细胞非程序DNA合成水平、脂质过氧化和rasp21蛋白含量均显著低于MNNG组(P<0.05,P<0.01)。结论一定剂量丁酸钠对MNNG诱导的胃粘膜细胞损伤有保护作用。 展开更多
关键词 胃粘膜上皮细胞 甲基硝基硝基 丁酸钠
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噻虫嗪中间体N-甲基-N’-硝基胍的合成工艺研究
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作者 孙健 闫世凤 +2 位作者 潘风美 彭学伟 潘维 《青岛农业大学学报(自然科学版)》 2007年第4期310-311,共2页
对合成N-甲基-N’-硝基胍的工艺条件进行了详细研究,结果表明,通过优化合成路线、技术条件等,筛选出了最佳工艺路线,即尽可能干燥中间体、改变投料方式,产品收率(78%)高于现有文献值(70%)。
关键词 噻虫嗪 n-甲基-n'-硝基 合成
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N-(5-硝基-6-氯-3-吡啶甲基)邻苯二甲酰亚胺的合成
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作者 吕兆萍 郭华 +1 位作者 李国华 杨红 《南京航空航天大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2006年第3期388-392,共5页
研究了N-(5-硝基-6-氯-3-吡啶甲基)邻苯二甲酰亚胺的合成方法.该法先在室温条件下以邻苯二甲酰亚胺与氢氧化钾反应合成了邻苯二甲酰亚胺钾.然后在70°C条件下,以邻苯二甲酰亚胺钾作为亲核试剂,与2-氯-5-氯甲基吡啶发生缩合反应,... 研究了N-(5-硝基-6-氯-3-吡啶甲基)邻苯二甲酰亚胺的合成方法.该法先在室温条件下以邻苯二甲酰亚胺与氢氧化钾反应合成了邻苯二甲酰亚胺钾.然后在70°C条件下,以邻苯二甲酰亚胺钾作为亲核试剂,与2-氯-5-氯甲基吡啶发生缩合反应,制备了N-(6-氯-3-吡啶甲基)邻苯二甲酰亚胺.缩合产物再经过硝化,合成N-(5-硝基-6-氯-3-吡啶甲基)邻苯二甲酰亚胺,其熔点为143.1~143.8°C,收率为90.5%.用红外光谱(IR)、核磁共振氢谱(1HNMR)、气谱-质谱(GC-MS)解析以确定中间体和产物的结构;用高效液相色谱测定合成产物的含量.实验结果表明合成了具有较高含量和较高收率的产品. 展开更多
关键词 n-(5-硝基-6-氯-3-吡啶甲基)邻苯二甲酰 n-(6-氯-3-吡啶甲基)邻苯二甲酰 缩合反应 硝化反应
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低浓度甲基硝基亚硝胍激活p38 MAPK信号转导通路(英文)
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作者 孙雪敏 余应年 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期17-22,共6页
在低浓度甲基硝基亚硝胍 (MNNG)诱发猴肾vero细胞遗传不稳定的实验模型中 ,曾经证明受试细胞中酪氨酸磷酸化蛋白谱的改变和JNK/SAPK信号通路的激活 .同样条件下 ,现又发现p38MAPK及其上游激酶MKK3/MKK6,以及JNK/SAPK的上游激酶SEK 1/MK... 在低浓度甲基硝基亚硝胍 (MNNG)诱发猴肾vero细胞遗传不稳定的实验模型中 ,曾经证明受试细胞中酪氨酸磷酸化蛋白谱的改变和JNK/SAPK信号通路的激活 .同样条件下 ,现又发现p38MAPK及其上游激酶MKK3/MKK6,以及JNK/SAPK的上游激酶SEK 1/MKK 4的磷酸化程度增高 ,提示低浓度MNNG可通过激活MAPK家族的两条应激信号转导通路诱导细胞的应激反应 。 展开更多
关键词 应激 细胞 信号转导 甲基硝基
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姜黄素对N-甲基亚硝基脲诱发膀胱癌大鼠化学干预作用及机制分析 被引量:13
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作者 吴金生 王清明 +2 位作者 郑传秋 纪萌 孙立江 《中国实验动物学报》 CSCD 北大核心 2017年第5期567-571,共5页
目的分析姜黄素对N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的膀胱癌大鼠模型的化学干预作用及作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为四组,对照组(10只)、模型组(10只)、干预组(40只)和治疗组(40只),对照组等时等量的膀胱灌注生理盐水,其他三... 目的分析姜黄素对N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的膀胱癌大鼠模型的化学干预作用及作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为四组,对照组(10只)、模型组(10只)、干预组(40只)和治疗组(40只),对照组等时等量的膀胱灌注生理盐水,其他三组均对大鼠进行膀胱灌注MNU,诱发SD大鼠形成膀胱癌模型(将浓度为1 mg/m L的MNU溶液灌注入膀胱内,MNU灌注时间为第2、4、6和8周,每次2 mg,每2周1次,共4次),模型组在诱发大鼠膀胱癌时膀胱灌注蒸馏水,干预组在膀胱灌注MNU时灌注姜黄素溶液(400μmol/L),即第1、3、5、7和9周膀胱灌注,第10周安乐死大鼠;治疗组在诱发大鼠膀胱癌模型后膀胱灌注姜黄素溶液(400μmol/L),即在第10、12、14、16、18周时间内持续膀胱灌注,在第19周时处死大鼠,获得的膀胱组织依次通过苏木精-伊红(HE)染色,观察病理变化;TUNEL末端标记法测定肿瘤组织中细胞凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白表达。结果模型组在第10周时膀胱癌的发生率为90%(9/10),干预组在第10周时大鼠膀胱癌的发生率为12.5%(5/40),治疗组第10周时膀胱癌的发生率为92.5%(37/40),比较干预组与模型组大鼠膀胱癌的发生率差异有显著性(P〈0.05),说明姜黄素对MUN诱发膀胱癌大鼠有明显的化学干预作用;在治疗组膀胱癌形成后给予姜黄素治疗,第19周膀胱癌发生率为78.4%(30/37),与治疗前的第10周比较说明姜黄素对膀胱癌有治疗作用,可以延缓膀胱癌的恶化。TUNEL实验证实姜黄素显著促进膀胱癌细胞的凋亡,抑制膀胱癌细胞的增殖。Western blot结果发现,姜黄素抑制NF-κB的激活,有效下调NF-κB调节的基因产物的表达。结论姜黄素对MNU诱导的膀胱癌大鼠模型有明显的的化学干预作用,且作用机制可能是通过抑制NF-κB的激活并且有效下调NF-κB调节的基因产物,来调节膀胱癌中相关蛋白的表达机制,即抑制增殖,诱导凋亡,进一步发挥抗癌的化学干预作用以及预防膀胱癌的复发。 展开更多
关键词 姜黄素 n-甲基硝基 膀胱癌 化学干预 作用机制 大鼠
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