目的观察丁苯酞对2型糖尿病db/db小鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响,并探讨其机制。方法将16只雄性C57BL/KsJ-db/db小鼠按随机数字表法分为丁苯酞干预组[L-NBP组,予以120mg/(kg·d)丁苯酞灌胃,8只]和糖尿病...目的观察丁苯酞对2型糖尿病db/db小鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响,并探讨其机制。方法将16只雄性C57BL/KsJ-db/db小鼠按随机数字表法分为丁苯酞干预组[L-NBP组,予以120mg/(kg·d)丁苯酞灌胃,8只]和糖尿病对照组(DM组,等量植物油灌胃,8只),同窝出生的db/m小鼠作为正常对照组(NC组,等量植物油灌胃,10只)。干预6周后,进行指标观察。应用Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,电生理实验记录小鼠体内海马前穿通纤维-齿状回通路长时程增强(LTP)的变化,RT-PCR检测NMDA受体亚单位(NR2B)mRNA表达情况。结果与NC组比较,DM组小鼠平均逃避潜伏期延长和穿越平台次数减少(P<0.05),L-NBP组小鼠上述学习记忆成绩明显改善(P<0.05);与NC组比较,DM组和L-NBP组小鼠海马LTP明显降低[(136.17±12.73)%、(174.17±20.35)%vs(251.67±43.78)%,P<0.05],海马CA1区NR2B mRNA表达水平明显下降(1.02±0.12、1.42±0.12 vs 1.86±0.14,P<0.05)。结论丁苯酞可能通过上调糖尿病小鼠海马CA1区NMDA受体的表达,促进LTP,改善糖尿病小鼠学习记忆能力。展开更多
文摘目的 通过对脑损伤后N-甲基-D-天冬氨酸受体-1 （NMDAR1）表达变化的研究，进一步探讨脑损伤后NMDAR的作用机制。方法 以自由落体致伤方法制作脑损伤模型，以侧脑室注射AP5（2-amino-5-phophonlanoic acid）制作治疗模型，用原位分子杂交技术于不同时间检测伤侧大脑皮质NMDAR1 mRNA表达水平。结果 脑损伤后15 min NMDAR1表达明显增加，伤后72 h 表达最少，伤后168 h 表达基本正常；经AP5治疗，伤后72 h 其表达基本恢复正常。结论 脑损伤后NMDAR1 的过度表达可能参与了继发性脑损害的病理过程，AP5 对脑损伤后神经元具有保护作用。
文摘目的观察丁苯酞对2型糖尿病db/db小鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响,并探讨其机制。方法将16只雄性C57BL/KsJ-db/db小鼠按随机数字表法分为丁苯酞干预组[L-NBP组,予以120mg/(kg·d)丁苯酞灌胃,8只]和糖尿病对照组(DM组,等量植物油灌胃,8只),同窝出生的db/m小鼠作为正常对照组(NC组,等量植物油灌胃,10只)。干预6周后,进行指标观察。应用Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,电生理实验记录小鼠体内海马前穿通纤维-齿状回通路长时程增强(LTP)的变化,RT-PCR检测NMDA受体亚单位(NR2B)mRNA表达情况。结果与NC组比较,DM组小鼠平均逃避潜伏期延长和穿越平台次数减少(P<0.05),L-NBP组小鼠上述学习记忆成绩明显改善(P<0.05);与NC组比较,DM组和L-NBP组小鼠海马LTP明显降低[(136.17±12.73)%、(174.17±20.35)%vs(251.67±43.78)%,P<0.05],海马CA1区NR2B mRNA表达水平明显下降(1.02±0.12、1.42±0.12 vs 1.86±0.14,P<0.05)。结论丁苯酞可能通过上调糖尿病小鼠海马CA1区NMDA受体的表达,促进LTP,改善糖尿病小鼠学习记忆能力。
