川陕哲罗鲑髓样分化因子88的克隆、表达及免疫功能分析

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作者 陈叶雨 吴晓雲 +7 位作者 杨焕超 刘钊 陈彦伶 林珏 李华 文典 王渝栋 谭平 《西南农业学报》 北大核心 2025年第1期182-191,共10页

【目的】疾病防控是濒危物种保护管理不可缺少的一个方面,为更深入了解我国一级保护动物川陕哲罗鲑的免疫系统特征,对炎症通路的关键分化因子MyD88(髓样分化因子88)在川陕哲罗鲑中的潜在免疫功能进行研究。【方法】利用川陕哲罗鲑全长... 【目的】疾病防控是濒危物种保护管理不可缺少的一个方面,为更深入了解我国一级保护动物川陕哲罗鲑的免疫系统特征,对炎症通路的关键分化因子MyD88(髓样分化因子88)在川陕哲罗鲑中的潜在免疫功能进行研究。【方法】利用川陕哲罗鲑全长转录组数据库获得MyD88基因的cDNA序列,分析其氨基酸结构及进化关系,同时分析其在健康川陕哲罗鲑各组织及LPS和poly(I:C)刺激下的表达模式。【结果】川陕哲罗鲑MyD88具有典型的死亡结构域和TIR结构域。氨基酸序列比较表明,川陕哲罗鲑MyD88与其他脊椎动物具有较高的同源性,其中与鲑科鱼类的同源性最高。系统发育分析表明,川陕哲罗鲑MyD88与鲑科鱼类聚为一支;此外,它们与其他鱼类的同源基因聚在一起,而哺乳动物的MyD88聚集在一个单独的分支上。组织分布分析显示,MyD88在所有组织中广泛表达,其中在头肾、中肾、脾脏和鳃中均高表达。LPS和poly(I:C)刺激后,头肾和脾脏中MyD88的表达显著上调。【结论】研究揭示了MyD88基因在川陕哲罗鲑免疫应答中的潜在作用,为今后川陕哲罗鲑的疾病防治提供理论依据。 展开更多

关键词 髓样分化因子88 川陕哲罗鲑 组织分布 免疫反应

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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨豆甾醇抗肝细胞癌的作用机制

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作者 于春 马燕花 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期867-873,共7页

目的采用分子对接和体外实验,探讨豆甾醇(stigmasterol)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节机制。方法使用AutoDock程序进行分子对接,研究豆甾醇与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、... 目的采用分子对接和体外实验,探讨豆甾醇(stigmasterol)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节机制。方法使用AutoDock程序进行分子对接,研究豆甾醇与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的结合亲和力。通过CCK-8、愈合实验和Transwell实验评估其对细胞增殖和迁移的影响,同时通过克隆形成实验测定克隆形成能力。利用流式细胞术检查细胞凋亡和细胞周期。Western blot分析用于评估豆甾醇处理后的TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达情况。结果分子对接显示豆甾醇与TLR4、MyD88和NF-κB具有良好的结合构象。豆甾醇在体外对肝细胞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力表现出抑制作用。此外,它促进了细胞凋亡,抑制了细胞周期,并减少了TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的蛋白表达(P<0.05)。结论豆甾醇通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制了肝细胞癌细胞的活性。 展开更多

关键词 豆甾醇 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核因子-ΚB 肝细胞癌 凋亡

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当归芍药散调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤的机制研究

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作者 张文娓 孟凡佳 +2 位作者 闫丽莉 宋小雪 都晓伟 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1064-1070,共7页

目的:探究当归芍药散(Danggui Shaoyao powder,DGSYP)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF... 目的:探究当归芍药散(Danggui Shaoyao powder,DGSYP)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响。方法:将48只SD雄性大鼠随机分为6组,正常组、模型组、DGSYP低剂量组(11.61 g/kg)、中剂量组(23.22 g/kg)、高剂量组(46.44 g/kg)及柳氮磺吡啶组(0.36 g/kg),每组8只。除正常组外,其余各组用5%三硝基苯磺酸钠(sodium trinitroben-zene sulfonate,TNBS)诱导,构建UC大鼠模型。成功建模后,各治疗组持续给药14 d,正常组与模型组给予等量生理盐水。计算大鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,对大鼠结肠组织病理学变化展开观察。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)结肠中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量。借助实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative poly-merase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot,WB)检测结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平。结果:对比正常组,模型组大鼠DAI评分上升,结肠缩短,组织病理变化明显,结肠组织中炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显升高(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达也明显提高(P<0.05、P<0.01)。与模型组相比,DGSYP各治疗组大鼠上述疾病相关状况均得到改善,DAI分数明显下降(P<0.05),结肠增长,未见明显水肿或水肿程度减轻,结肠组织病理情况均有不同程度改善;炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05、P<0.01)。结论:DGSYP能够对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥调控作用,减少炎症因子释放量,缓解UC大鼠结肠炎性损伤程度。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 当归芍药散 Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κB信号通路 三硝基苯磺酸钠

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红嘴鸥髓样分化因子88基因序列分析、蛋白表达及其多克隆抗体的制备

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作者 张宏莉 王一涵 +2 位作者 马俊蕊 段纲 常华 《福建农业学报》 北大核心 2025年第4期361-369,共9页

【目的】分析红嘴鸥(Larus ridibundus)髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88, MyD88)基因序列并制备多克隆抗体,以期了解红嘴鸥MyD88蛋白的结构和功能,获得针对该物种天然免疫信号通路机制的研究工具。【方法】采用Trizo... 【目的】分析红嘴鸥(Larus ridibundus)髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88, MyD88)基因序列并制备多克隆抗体,以期了解红嘴鸥MyD88蛋白的结构和功能,获得针对该物种天然免疫信号通路机制的研究工具。【方法】采用Trizol法提取红嘴鸥外周血淋巴细胞的总RNA,通过RT-PCR扩增MyD88基因,利用生物信息学软件对红嘴鸥MyD88基因的相似性、亲缘关系、蛋白理化性质、蛋白二级和三级结构等进行分析;构建红嘴鸥MyD88基因重组原核表达载体,转化获得MyD88重组蛋白原核表达菌株并优化诱导条件获得重组表达蛋白。采用Ni柱法、超滤法和梯度透析方式纯化重组蛋白,将其与弗氏佐剂乳化后免疫新西兰大白兔,制备多克隆抗体血清,通过双向琼脂扩散实验测定多抗血清滴度,同时通过SDS-PAGE和Western Blotting对MyD88重组蛋白多克隆抗体的特异性进行鉴定。【结果】红嘴鸥MyD88基因CDS区长921 bp,共编码306个氨基酸;该基因同三趾鸥(Rissa tridactyla)的基因相似性最高,为98.8%,同绿头鸭(Anas platyrhynchos)MyD88基因相似性较低,为84.6%;进化树结果表明,其与三趾鸥亲缘关系最近,同家禽类亲缘关系较远;其编码蛋白的分子大小约34.5 kDa,含1个N-糖基化位点和24个磷酸化位点,无信号肽和跨膜结构,属于亲水性蛋白;MyD88蛋白二级结构以无规则卷曲为主,三级结构与二级结构一致,且蛋白含有完整的死亡结构域和TIR结构域。红嘴鸥MyD88重组蛋白在37℃、1.0 mmoL·L^(-1)IPTG诱导4 h时表达最佳,大小为54 kDa。制备的多克隆抗体血清效价为1∶16,能识别红嘴鸥MyD88重组蛋白,具有较好的特异性。【结论】红嘴鸥MyD88基因编码蛋白为富含磷酸化位点且具有完整死亡结构域和TIR结构域的亲水性蛋白。红嘴鸥MyD88重组蛋白能在体外进行大量表达且具有较好的免疫原性,制备的多克隆抗体具有较好的特异性。 展开更多

关键词 红嘴鸥 髓样分化因子88 序列分析 蛋白原核表达 多克隆抗体

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黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变患者miR-146a、MyD88/IκB信号通路的影响

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作者 贾于儒 刘镭 丁跃玲 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期211-214,共4页

目的探讨黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)患者微小RNA-146a(Microrna RNA-146a,miR-146a)、髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB抑制蛋白(Inhibitory sub... 目的探讨黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)患者微小RNA-146a(Microrna RNA-146a,miR-146a)、髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB抑制蛋白(Inhibitory subunit of NF kappa B,IκB)信号通路的影响。方法选取DPN患者108例,以随机数字表法分为治疗组与对照组,每组54例。对照组给予甲钴胺及维生素B1治疗,治疗组另加用黄芪桂枝五物汤,两组疗程均为3个月。评估两组临床疗效,比较两组治疗前后中医证候积分、感觉神经传导速度(Sensory nerve conduction velocity,SNCV)、运动神经传导速度(Motor nerve conduction velocity,MNCV)、多伦多临床评分系统(Toronto clinical scoring system,TCSS)评分、miR-146a、MyD88蛋白、IκBα蛋白、磷酸化-IκBα(Phosphorylated-IκBα,p-IκBα)蛋白水平及不良反应发生情况。结果治疗组总有效率为92.59%(50/54),明显优于对照组的77.78%(42/54)(P<0.05)。治疗后,两组各项中医证候积分较治疗前均有改善(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组膝总SNCV、正中SNCV、膝总MNCV、正中MNCV、TCSS评分较治疗前均有改善(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组miR-146a、MyD88蛋白、IκBα蛋白、p-IκBα蛋白较治疗前均有改善(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪桂枝五物汤在DPN中有较好疗效,可有效减轻临床症状并改善神经传导速度,抑制miR-146a及MyD88/IκB信号通路表达,且安全性较高。 展开更多

关键词 糖尿病周围神经病变 黄芪桂枝五物汤 髓样分化因子88 核转录因子-κB抑制蛋白

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MAPK通过调控TLR4/Myd88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响

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作者 高飞 李景 李洪健 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期1095-1100,共6页

目的 分析MAPK通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响。方法 选取105只SPF级Wistar大鼠,雌性、雄性分别为70、35只,将所有大鼠同笼放置后,共有33只雌性大鼠妊娠成功,将妊娠成功的8只作为空白组,剩余25只雌性大鼠... 目的 分析MAPK通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响。方法 选取105只SPF级Wistar大鼠,雌性、雄性分别为70、35只,将所有大鼠同笼放置后,共有33只雌性大鼠妊娠成功,将妊娠成功的8只作为空白组,剩余25只雌性大鼠建立肠梗阻模型,最终建模成功24只,将其分为模型组、上调组、下调组各8只。结果 与模型组相比,上调组MAPK表达量、VIP、GAS、TNF-α、IL-6水平、TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达量及相对表达量上升,MOT、IL-4、IL-10水平下降,下调组MAPK表达量、VIP、GAS、TNF-α、IL-6水平、TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达量及相对表达量下降,MOT、IL-4、IL-10水平上升(P <0.05)。结论 妊娠期肠梗阻大鼠经下调MAPK干预后胃肠功能改善,炎性反应减轻,其机制可能与TLR4/Myd88/NF-κB通路得到抑制有关。 展开更多

关键词 妊娠期肠梗阻 胃肠功能 丝裂原活化蛋白激酶 Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB

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下调丝氨酸/精氨酸富集剪接因子6通过调控髓系分化因子88选择性剪接抑制巨噬细胞炎症反应

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作者 付育 张璐瑶 +3 位作者 程博 石炜业 李霓 王英泽 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1563-1573,共11页

丝氨酸/精氨酸富集剪接因子6(serine/arginine-rich splicing factor 6,SRSF6)属于SR蛋白家族,主要在RNA剪接中发挥调控作用。SRSF6表达或功能失调能够导致部分基因选择性剪接异常,进而引发肿瘤、糖尿病和胸膜纤维化等炎症性疾病发生发... 丝氨酸/精氨酸富集剪接因子6(serine/arginine-rich splicing factor 6,SRSF6)属于SR蛋白家族,主要在RNA剪接中发挥调控作用。SRSF6表达或功能失调能够导致部分基因选择性剪接异常,进而引发肿瘤、糖尿病和胸膜纤维化等炎症性疾病发生发展,但是SRSF6在炎症中的作用尚未阐明。本研究采用脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7建立炎症反应体系,探究SRSF6在炎症中的表达及作用,初步分析SRSF6在炎症中的靶点和机制。研究发现,LPS刺激肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)等炎症相关因子表达增加,同时,SRSF6 mRNA和蛋白质表达水平均随LPS刺激时间延长而显著增加(P<0.05)。进一步探究SRSF6表达对炎症因子的影响,上调表达SRSF6促进LPS诱导的炎症因子表达增加(P<0.05),而下调SRSF6则抑制炎症因子表达(P<0.05),并且核因子-κB(nuclear factor,NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的激活受到SRSF6下调的抑制(P<0.05),提示SRSF6在巨噬细胞中参与调控炎症反应。髓系分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)是TLR4信号通路中的关键接头分子,MyD 88 mRNA剪接异构体MyD88-L和MyD88-S在炎症反应中分别发挥促炎和抑炎的相反功能。RNA结合蛋白数据库分析和RNA结合蛋白免疫沉淀实验发现,SRSF6蛋白结合MyD 88 mRNA;剪接分析结果显示,下调SRSF6促进抑炎型剪接异构体MyD88-S mRNA表达增多(P<0.01),并且敲低MyD88-S能够恢复SRSF6下调所抑制的炎症因子表达。以上研究结果发现,SRSF6在巨噬细胞中通过调控MyD 88选择性剪接,从而影响炎症信号通路激活及炎症因子表达,这为深入解析SRSF6在炎症性疾病中的作用奠定了基础。 展开更多

关键词 丝氨酸/精氨酸富集剪接因子6 巨噬细胞 炎症反应 髓系分化因子88 选择性剪接

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太平洋牡蛎MyD88-3基因克隆及溶藻弧菌感染后的表达模式

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作者 方静 钱敏桦 +2 位作者 陈泓霖 杨绍宇 蔡小辉 《南方农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1510-1519,共10页

【目的】克隆太平洋牡蛎(Crassostrea gigas)新型髓样分化因子88(MyD88)基因MyD88-3,分析其在溶藻弧菌(Vibrio alginolyticus)感染后的表达模式,为探究太平洋牡蛎MyD88基因在免疫调控中的作用和太平洋牡蛎健康养殖提供理论依据。【方法... 【目的】克隆太平洋牡蛎(Crassostrea gigas)新型髓样分化因子88(MyD88)基因MyD88-3,分析其在溶藻弧菌(Vibrio alginolyticus)感染后的表达模式,为探究太平洋牡蛎MyD88基因在免疫调控中的作用和太平洋牡蛎健康养殖提供理论依据。【方法】克隆CgMyD88-3基因编码区(CDS),运用ProtScale、SWISS-MODEL和InterPro等进行生物信息学分析,采用实时荧光定量PCR分析溶藻弧菌感染前后,CgMyD88-3基因在太平洋牡蛎不同组织中的表达情况。【结果】CgMyD88-3基因CDS长度为537 bp,共编码178个氨基酸残基,CgMyD88-3蛋白相对分子量为20.74 kD,理论等电点为6.10。亚细胞定位预测结果显示CgMyD88-3蛋白位于细胞质,含5个酪蛋白激酶II磷酸化位点(17TEED20、29SNLE32、76TQNE79、118TAND121、123TKED126)和3个蛋白激酶C磷酸化位点(26TMK28、148TAK150、169SEK171)。CgMyD88-3氨基酸序列只含1个TIR(Toll/interleukin-1 receptor)结构域,不含Death结构域。CgMyD88-3氨基酸序列与美洲牡蛎(Crassostrea virginica)CvMyD88-like氨基酸序列相似性最高,为100%,基于MyD88氨基酸序列相似性构建的系统发育进化树显示,CgMyD88-3先和美洲牡蛎CvMyD88-like聚为一支,然后与太平洋牡蛎CgMyD88-T1和CgMyD88-T2聚为一支。实时荧光定量PCR检测发现,CgMyD88-3基因在健康太平洋牡蛎6种组织中均有表达,相对表达量最高的为外套膜组织,鳃组织次之,在其他组织中依次为血细胞>性腺>消化腺>闭壳肌。溶藻弧菌感染后,太平洋牡蛎闭壳肌、消化腺、血细胞和鳃组织中的CgMyD88-3基因相对表达量均明显升高,在闭壳肌、消化腺和血细胞中感染72 h后达最高,在鳃中感染6 h后达最高,而在外套膜组织中感染后各时间段的CgMyD88-3基因相对表达量均低于0 h。【结论】CgMyD88-3基因在健康的太平洋牡蛎各组织中均有分布,在外套膜中的相对表达量最高。溶藻弧菌刺激可诱导CgMyD88-3基因高表达,表明CgMyD88-3基因可能在太平洋牡蛎抵御外界微生物及病原体感染中扮演重要角色。 展开更多

关键词 太平洋牡蛎 髓样分化因子88(MyD88) 基因克隆 溶藻弧菌 表达模式

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鸢尾黄素通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善血管性痴呆大鼠认知缺陷

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作者 丁旭 邓祥敏 +3 位作者 殷紫 刘旭 谭东明 尹红英 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期540-545,共6页

目的:分析鸢尾黄素通过调节Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路改善血管性痴呆(VD)大鼠认知缺陷的作用。方法:72只大鼠随机分为假手术组、模型组、鸢尾黄素低、中、高剂量[25、50、100 mg/(kg·d)... 目的:分析鸢尾黄素通过调节Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路改善血管性痴呆(VD)大鼠认知缺陷的作用。方法:72只大鼠随机分为假手术组、模型组、鸢尾黄素低、中、高剂量[25、50、100 mg/(kg·d)]组和阳性对照组[吡拉西坦324 mg/(kg·d)],每组12只。除假手术组外,其余组大鼠均复制VD模型。建模成功后,鸢尾黄素不同剂量组和阳性对照组分别灌胃不同剂量鸢尾黄素、吡拉西坦,其余组灌胃等剂量生理盐水,连续灌胃28 d。Morris水迷宫实验检测空间学习记忆能力。高效液相色谱-电化学检测海马组织间液神经递质水平。RT-qPCR和Western blot检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、高亲和力受体酪氨酸激酶(TrkB)表达。Western blot检测海马组织TLR4/MyD88/NF-κB途径相关蛋白。结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,目标区域停留时间和穿越平台次数降低(P<0.05);与模型组相比,鸢尾黄素中、高剂量组逃避潜伏期缩短,目标区域停留时间和穿越平台次数增加(P<0.05)。模型组去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平低于假手术组(P<0.05),鸢尾黄素中、高剂量组NE、DA、5-HT和5-HIAA水平高于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组BDNF、TrkB mRNA和蛋白水平降低,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平上升(P<0.05);与模型组相比,鸢尾黄素中、高剂量组BDNF、TrkB mRNA和蛋白水平上升,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平降低(P<0.05)。结论:鸢尾黄素可改善VD大鼠认知缺陷,可能通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路实现。 展开更多

关键词 鸢尾黄素 Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB信号通路 血管性痴呆 认知缺陷

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青藤碱对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞MyD88、TRAF-6表达的影响 被引量：24

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作者 张洪长 刘明昕 +3 位作者 张莹 王恩鹏 陈港 姜鸿远 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期485-489,共5页

目的:探讨青藤碱(Sinomenine,SIN)对TLR信号转导通路及髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor88,My D88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(Tumor necrosis factor receptor associated factor-6,TRAF-6)表达的影响,阐明SIN抑制类... 目的:探讨青藤碱(Sinomenine,SIN)对TLR信号转导通路及髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor88,My D88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(Tumor necrosis factor receptor associated factor-6,TRAF-6)表达的影响,阐明SIN抑制类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(Fibroblast-like synoviocytes,FLS)增生导致RA软骨和软骨下骨破坏造成关节畸形的作用机制。方法:体外培养RA-FLS细胞,分为对照组与(0.125、0.25、0.5、1 mmol/L)SIN组,通过检测各组细胞内碱性磷酸酶(ALP)活性,确定体外用药最佳药物浓度;CCK-8法检测0.5 mmol/L SIN组的细胞增殖率;荧光定量PCR法测定对照组与0.5 mmol/L SIN组My D88和TRAF-6基因表达;Western blot法检测对照组与0.5 mmol/L SIN组My D88和TRAF-6蛋白表达。结果:SIN各组ALP活性均低于对照组,其中以0.5 mmol/L SIN组的ALP活性为最低(P<0.01)。CCK-8法检测,0.5 mmol/L SIN组RA-FLS细胞增殖率明显低于对照组(P<0.01),SIN诱导第4天细胞增殖率最高,进入平台期,之后细胞的增殖率开始下降。荧光定量PCR和Western blot法检测,0.5 mmol/L SIN组的My D88和TRAF-6基因及蛋白表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:SIN通过对TLR信号转导通路的影响有效地抑制RA-FLS细胞内My D88和TRAF-6的表达,这可能是其治疗RA防止软骨和软骨下骨破坏造成关节畸形发生的重要分子机制之一。 展开更多

关键词 青藤碱 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞 髓样分化因子88 肿瘤坏死因子受体相关因子6

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妊娠期糖尿病患者脂肪细胞因子与TLR4/MyD88信号通路相关蛋白的关系研究及临床意义 被引量：11

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作者 郭志利 姚玉英 +5 位作者 姚克青 张梅 于洪斌 苗莉娜 王茹 尹晓琳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第23期2908-2910,共3页

目的:探讨妊娠期糖尿病患者脂肪细胞因子与TLR4/MyD88信号通路相关蛋白的关系研究。方法:选取2015年2月~2017年12月于中国人民解放军白求恩国际和平医院诊断治疗的妊娠期糖尿病患者,共计79例为研究对象,分析脂肪细胞因子与TLR4/MyD88信... 目的:探讨妊娠期糖尿病患者脂肪细胞因子与TLR4/MyD88信号通路相关蛋白的关系研究。方法:选取2015年2月~2017年12月于中国人民解放军白求恩国际和平医院诊断治疗的妊娠期糖尿病患者,共计79例为研究对象,分析脂肪细胞因子与TLR4/MyD88信号通路相关蛋白的相关性。结果:经Pearson法分析,结果显示脂肪细胞因子和TLR4/MyD88信号通路相关蛋白表达具有相关性(P<0.05);TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB、IL-1β均与FBG、PBG以及HOMA-IR相关联(P<0.05)。结论:妊娠期糖尿病患者可分泌大量脂肪细胞因子,且脂肪细胞因子与TLR4/MyD88信号通路相关蛋白均可能参与病情进展。 展开更多

关键词 妊娠期糖尿病 脂肪细胞因子 髓样分化因子88 相关性

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TLR4/MyD88/NF-κB通路基因及相关炎症因子在继发性脊髓损伤患者中的表达 被引量：15

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作者 米爽 吴燕君 +3 位作者 洪正华 王章富 冯兴兵 郑光彬 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期609-616,共8页

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/NF-κB通路基因及相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6在继发性脊髓损伤(SSCI)患者中的表达及与预后的相关性。方法:回顾性分析2017年7月至2018年6月浙江省台州医院收治的105例SSCI患者及4... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/NF-κB通路基因及相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6在继发性脊髓损伤(SSCI)患者中的表达及与预后的相关性。方法:回顾性分析2017年7月至2018年6月浙江省台州医院收治的105例SSCI患者及40名健康体检者的临床资料。根据Frankel脊髓损伤分级评估结果将SSCI患者分为完全损伤组和不完全损伤组,根据日本矫形外科学会(JOA)患者神经功能改善率将SSCI患者分为预后优良组和预后不良组。对比SSCI患者与健康体检者、完全损伤组与不完全损伤组、预后优良组与预后不良组外周血单个核细胞(PBMC)中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平;采用Logistic回归分析法分析导致SSCI患者预后不良的危险因素,并采用Pearson相关性分析法分析JOA改善率与上述指标的相关性。结果:SSCI患者PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达量及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均高于健康体检者(均P<0.01),完全损伤组上述指标均高于不完全损伤组,且预后不良组高于预后优良组(均P<0.01)。预后不良组Frankel分级A级、脊髓水肿或出血、脊髓损伤长度超过4 cm患者的比例均高于预后优良组(均P<0.01),且经Logistic回归分析证实Frankel分级、脊髓水肿或出血、脊髓损伤长度及PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA相对表达量、血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均是导致SSCI患者预后不良的危险因素(P<0.05或P<0.01)。Pearson相关性分析结果显示,JOA改善率与PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA相对表达量以及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均呈负相关(P<0.05或P<0.01)。结论:TLR4/MyD88/NF-κB通路激活及其相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6表达上调参与SSCI疾病进展且与神经炎症损伤关系密切,可作为评估SSCI患者预后的参考指标。 展开更多

关键词 TOLL样受体4 核因子ΚB 髓样分化因子88 脊髓损伤 基因表达 预后

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齐口裂腹鱼MyD88基因的cDNA序列及特征分析 被引量：3

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作者 叶华 朱成科 +2 位作者 郑宗林 吴青 郑曙明 《淡水渔业》 CSCD 北大核心 2014年第1期14-19,共6页

利用RT-PCR和RACE-PCR技术获得了齐口裂腹鱼（ Schizothorax prenanti） TLR信号转导途径中的关键接头分子MyD88基因cDNA全长序列，该序列共1479 bp，包括编码284个氨基酸残基的855 bp的开放阅读框，177 bp 5′非翻译区和447 bp 3′非... 利用RT-PCR和RACE-PCR技术获得了齐口裂腹鱼（ Schizothorax prenanti） TLR信号转导途径中的关键接头分子MyD88基因cDNA全长序列，该序列共1479 bp，包括编码284个氨基酸残基的855 bp的开放阅读框，177 bp 5′非翻译区和447 bp 3′非翻译区，编码284个氨基酸。利用SMART软件分析，结果显示，该蛋白在N端和C端分别存在死亡结构域（Death domain， DD）和TIR结构域（Toll/IL-1 receptor homology domain， TIR）。齐口裂腹鱼MyD88氨基酸序列与鲤（ Cyprinus carpio）、斑马鱼（ Danio rerio）、大黄鱼（ Larimichthys crocea）、花鲈（ Lateolabrax japonicas）、虹鳟（ Oncorhynchus mykiss）的相似性为69.37％～91.90％，其中与斑马鱼的相似性最高。用 NJ 法构建的系统进化树中，齐口裂腹鱼MyD88和其它鱼类MyD88聚为一枝。 展开更多

关键词 齐口裂腹鱼(Schizothorax prenanti) TOLL 样受体 髓样分化因子88(MyD88) myeloid differentiation factor 88 (MyD88)

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赤眼鳟MyD88基因cDNA克隆与表达特性研究 被引量：7

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作者 王荣华 李伟 +3 位作者 肖调义 刘巧林 金生振 周智愚 《水生生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期459-466,共8页

实验使用RACE-PCR技术获得了赤眼鳟(Squaliobarbus curriculus)髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)的c DNA全长,命名为Sc My D88。ScMy D88的cDNA全长为1779 bp,其中开放阅读框855 bp,共编码284个氨基酸残基,推... 实验使用RACE-PCR技术获得了赤眼鳟(Squaliobarbus curriculus)髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)的c DNA全长,命名为Sc My D88。ScMy D88的cDNA全长为1779 bp,其中开放阅读框855 bp,共编码284个氨基酸残基,推导的蛋白质分子量为33.053 k D,理论等电点为5.66。赤眼鳟My D88具有典型的MyD88结构特征,包括死亡结构域和TIR结构域(Toll-IL-1 receptor domain,TIR),其氨基酸序列和鲤科鱼类具有高度保守性,相似性达到了90%以上,特别是和武昌鱼相比,相似性达到了98%。在检测的9个赤眼鳟组织和器官中均有MyD88表达,其中肝脏、头肾和体肾中表达水平最高,在脑中表达量最低。在草鱼呼肠弧病毒(Grass carp reovirus,GCRV)感染初期(12h内),My D88在赤眼鳟免疫组织中表达水平急剧上升,特别是在脾脏和体肾中尤为明显,随后恢复正常水平。研究表明,MyD88在赤眼鳟抵抗GCRV入侵的免疫应答反应初期发挥了重要作用。 展开更多

关键词 赤眼鳟 髓样分化因子88(MyD88) 基因克隆 组织表达

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白蛋白治疗对小鼠脑缺血早期脑组织Toll样受体4和骨髓分化因子88mRNA表达的影响 被引量：5

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作者 王敏 王永明 +3 位作者 李海东 沈炳玲 叶静 姚小梅 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第2期164-167,共4页

目的研究人血白蛋白治疗对局灶性脑缺血再灌注小鼠脑组织Toll样受体4(TLR4)和骨髓分化因子88(MyD88)mRNA表达的影响。方法健康雄性成年昆明小鼠54只,随机分为假手术组(14只)、生理盐水组(20只)和白蛋白组(20只),每组又均分为再灌后6、24... 目的研究人血白蛋白治疗对局灶性脑缺血再灌注小鼠脑组织Toll样受体4(TLR4)和骨髓分化因子88(MyD88)mRNA表达的影响。方法健康雄性成年昆明小鼠54只,随机分为假手术组(14只)、生理盐水组(20只)和白蛋白组(20只),每组又均分为再灌后6、24 h 2个时间点。采用左侧大脑中动脉线栓法制备小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,RT-PCR法检测左侧脑组织TLR4、MyD88 mRNA的表达水平,并进行神经功能缺损评分。结果生理盐水组和白蛋白组脑缺血再灌注后6、24 h TLR4、MyD88 mRNA表达水平明显高于假手术组,且24 h表达水平升高更明显(P<0.05);但白蛋白组6、24 h TLR4、MyD88 mRNA表达量明显低于生理盐水组(P<0.05);24 h白蛋白组小鼠的神经功能缺损评分与生理盐水组比较有明显改善(P<0.05);24 h TLR4、MyD88 mRNA表达水平与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.92,r=0.85,P<0.05)。结论白蛋白治疗可以下调脑缺血早期脑组织高表达的TLR4、MyD88 mRNA的水平,改善脑缺血后小鼠神经功能缺损。 展开更多

关键词 白蛋白类 脑缺血 TOLL样受体4 髓样分化因子88 RNA 信使

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芒果苷对慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88表达的影响 被引量：5

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作者 卫智权 邓家刚 +1 位作者 阎莉 邓静 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期482-486,共5页

目的探讨芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88表达的调控作用。方法以间断尾静脉注射小剂量脂多糖(200μg.kg-1)建立慢性炎症大鼠模型,大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松(5 mg.kg-1.d-1)组与芒果苷高、中、... 目的探讨芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88表达的调控作用。方法以间断尾静脉注射小剂量脂多糖(200μg.kg-1)建立慢性炎症大鼠模型,大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松(5 mg.kg-1.d-1)组与芒果苷高、中、低剂量(MGF-H、MGF-M、MGF-L,200、100、50 mg.kg-1.d-1)组,灌胃给药,共4周。第4周末分离外周血单核细胞并经磁珠分选纯化,分别以RT-PCR、流式细胞术检测单核细胞髓样分化因子88的表达水平。结果与模型组比较,MGFH组外周血单核细胞髓样分化因子88过表达被明显抑制,全血白细胞计数与血清超敏C反应蛋白水平明显降低。结论芒果苷可抑制脂多糖诱导慢性炎症大鼠外周血单核细胞髓样分化因子88的过表达,可能与其抗炎作用有关。 展开更多

关键词 芒果苷 慢性炎症 髓样分化因子88 丝裂原激活的蛋白激酶 单核细胞 脂多糖

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子宫内膜异位症患者内膜组织中TLR4及MyD88的表达 被引量：5

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作者 李洁 申爱荣 +1 位作者 杨春丽 吴允 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2013年第2期214-217,共4页

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)介导的髓样分化因子88(MyD88)通路在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜及异位内膜组织中的表达及其临床意义。方法:选取EMs患者(EMs组)45例(Ⅰ、Ⅱ期15例,Ⅲ、Ⅳ期30例),取其异位内膜组织45例(... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)介导的髓样分化因子88(MyD88)通路在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜及异位内膜组织中的表达及其临床意义。方法:选取EMs患者(EMs组)45例(Ⅰ、Ⅱ期15例,Ⅲ、Ⅳ期30例),取其异位内膜组织45例(异位内膜组)、在位内膜组织30例(在位内膜组),另取同期因子宫纵隔行宫腔镜手术患者的正常内膜组织30例(对照组)。采用半定量RT-PCR及免疫组化SP法检测TLR4及MyD88 mRNA和蛋白在上述组织中的表达情况。结果:异位内膜组、在位内膜组及对照组TLR4与MyD88 mRNA和蛋白的表达水平比较,差异有统计学意义(FmRNA=37.541、38.669,F蛋白=46.707、31.046,P均<0.001),且异位内膜组和在位内膜组均高于对照组,异位内膜组高于在位内膜组(P均<0.01)。EMsⅠ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期患者异位内膜组织中TLR4与MyD88 mRNA及蛋白的表达水平比较,差异均无统计学意义(tmRNA=1.373、1.574,t蛋白=0.299、0.066,P均>0.05)。在位内膜组中TLR4与MyD88 mRNA及蛋白的表达均呈正相关(r分别为0.594和0.560,P均<0.001),异位内膜组中TLR4与MyD88 mRNA及蛋白的表达均呈正相关(r分别为0.812和0.639,P均<0.001)。结论:TLR4及MyD88的高表达可能在EMs的发病机制中起着重要作用。 展开更多

关键词 子宫内膜异位症 TOLL样受体4 髓样分化因子88

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新生儿窒息后Toll样受体4及髓样分化因子88表达变化在多器官功能障碍综合征中的意义 被引量：6

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作者 王胜会 董文斌 +2 位作者 黄俊梅 熊安芳 雷小平 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期780-784,共5页

目的研究窒息新生儿外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体4(TLR4)及其信号转导途径中髓样分化因子88(MyD88)的变化与新生儿窒息后多器官功能障碍综合征(MODS)的关系。方法对窒息后24h之内入院的50例窒息新生儿和10例健康足月新生儿,应用... 目的研究窒息新生儿外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体4(TLR4)及其信号转导途径中髓样分化因子88(MyD88)的变化与新生儿窒息后多器官功能障碍综合征(MODS)的关系。方法对窒息后24h之内入院的50例窒息新生儿和10例健康足月新生儿,应用免疫组化的方法检测窒息后第1、3、7天(PBMCs)TLR4及MyD88的表达情况,并与窒息后全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的发生及预后情况进行比较。结果①窒息新生儿外周血单个核细胞的TLR4和MyD88的表达在窒息后第1天增强,第3天开始减弱,第7天左右恢复正常。②在窒息后第1天,TLR4和MyD88的表达与新生儿危重症评分呈显著负相关(r=-0.74、-0.73,P均<0.01),TLR4和MyD88两者呈显著正相关(r=0.70,P<0.01);发生SIRS、MODS和预后差的病例,其窒息后第1天TLR4和MyD88的表达呈++～+++的比例增多,与未发生SIRS、MODS和预后好的病例相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新生儿窒息早期可能激活了TLR4及其信号转导通路MyD88,引起单核巨噬细胞系统释放一系列炎症因子,导致了SIRS和MODS的发生。TLR4及其信号转导通路MyD88可以作为诊断新生儿窒息后SIRS和MODS的早期指标和估计预后的指标之一。 展开更多

关键词 新生儿 窒息Toll样受体4 髓样分化因子88 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍综合征

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内毒素诱导的葡萄膜炎中虹膜固有组织细胞上MyD88与TLR-4的共表达 被引量：3

19

作者 许邦丽 王婧 +2 位作者 齐欣 杨硕 卢弘 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2012年第4期310-313,共4页

目的观察小鼠内毒素诱导的葡萄膜炎(endotoxin-induced uveitis,EIU)模型中Toll样受体-4(Toll-like receptor-4,TLR-4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、CD163的共表达。方法 6～8周龄雄性C3H/HeN(野生型)小... 目的观察小鼠内毒素诱导的葡萄膜炎(endotoxin-induced uveitis,EIU)模型中Toll样受体-4(Toll-like receptor-4,TLR-4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、CD163的共表达。方法 6～8周龄雄性C3H/HeN(野生型)小鼠25只,C3H/HeJ(TLR-4基因缺陷型)小鼠5只,分别腹腔注射霍乱弧菌内毒素细胞壁脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性前葡萄膜炎动物模型,处死小鼠后虹膜、睫状体铺片,用免疫荧光三标记的方法检测虹膜、睫状体组织内不同时间CD163、TLR-4、MyD88的表达,并对虹膜内CD163、TLR-4和MyD88阳性细胞进行计数分析。结果 C3H/HeN小鼠LPS注射后12h结膜囊内出现炎症反应,24～48h达到高峰,72h炎症逐渐消退,而C3H/HeJ小鼠LPS注射后没有发现炎症反应。在内毒素诱导的C3H/HeJ小鼠虹膜中未检测到CD163、TLR-4和MyD88阳性细胞。C3H/HeN小鼠腹腔注射LPS后在虹膜铺片内0h未见CD163、TLR-4与MyD88阳性表达,12h后可见阳性细胞(40.3±8.9、45.2±6.3、42.5±4.1),24h阳性细胞数(121.0±39.5、138.6±28.3、125.5±36.1)较12h明显增多,差异均有统计学意义(均为P<0.05);48h阳性细胞数(132.3±54.5、129.9±36.2、122.1±29.3)与24h相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05);72h阳性细胞数(12.8±3.2、10.4±5.6、9.3±5.2)较48h减少,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。结论小鼠EIU模型中,LPS激活了CD163标记的巨噬细胞膜表面的TLR-4,TLR-4与MyD88途径可能是EIU主要的信号传导途径。 展开更多

关键词 急性前葡萄膜炎 TOLL样受体-4 髓样分化因子88 CD163

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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨毒消肝清丸对肝硬化内毒素血症大鼠肝组织炎症反应的影响 被引量：17

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作者 李树志 刘铁军 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第9期1958-1964,共7页

目的通过CCl4复合造模制备肝硬化内毒素血症模型,探讨毒消肝清丸对大鼠肝脏炎性损伤的保护机制。方法:66只大鼠造模过程中有17只死亡,取3只大鼠检测内毒素和观察肝脏结构,确定造模成功,剩余随机分成正常组(n=6),模型组(n=8)、乳果糖组(n... 目的通过CCl4复合造模制备肝硬化内毒素血症模型,探讨毒消肝清丸对大鼠肝脏炎性损伤的保护机制。方法:66只大鼠造模过程中有17只死亡,取3只大鼠检测内毒素和观察肝脏结构,确定造模成功,剩余随机分成正常组(n=6),模型组(n=8)、乳果糖组(n=8)、毒消肝清丸高、中、低剂量组(223.4 mg/kg、111.7 mg/kg、58.9 mg/kg,n=8)。采用CCl4复合造模法造模8周,制备肝硬化内毒素血症动物模型。正常组和模型组给予蒸馏水,乳果糖组予乳果糖,毒消肝清丸药物组按上述剂量每天给药1次,连续8周。测定内毒素含量变化、HE染色观察肝脏组织变化情况、采用ELISA检测肝脏组织TNFα、IL-1β、IL-6的含量;Western Blot和RT-PCR技术检测TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及其mRNA的表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t法。结果各组间大鼠血浆内毒素水平差异有统计学意义(F=26.011,P<0.001);模型组内毒素水平较正常组显著升高(P<0.01);给药后乳果糖组、毒消肝清丸不同剂量组大鼠血清内毒素含量较模型组均显著降低(P值均<0.01)。各组间大鼠血清IL-6、IL-1β以及TNFα水平差异均有统计学意义(F值分别为35.390、38.271、40.241,P值分别为0.002、0.001、<0.001);与正常组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6以及TNFα显著升高(P值均<0.01);给药后乳果糖组及毒消肝清丸不同剂量药物组大鼠血清IL-1β、IL-6以及TNFα水平较模型组均显著降低(P值均<0.01)。各组间大鼠肝组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及其蛋白表达差异均有统计学意义(F值分别为24.483、29.547、19.242、18.752、22.146、15.834,P值均<0.01);与正常组大鼠相比,模型组大鼠肝脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及其蛋白相对表达量均显著升高(P值均<0.01);乳果糖和毒消肝清丸不同剂量治疗后大鼠肝组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及其蛋白相对表达量较模型组均显著下降(P值均<0.01)。与低剂量治疗组比较,中高剂量组大鼠肝脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及其蛋白相对表达量下降尤为显著(P值均<0.01)。结论药物组可能通过下调肝脏组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路来抑制炎症信号的转导,减少了细胞因子TNFα、IL-1β、IL-6的表达,进而缓解内毒素血症并对肝脏组织起到保护作用。 展开更多

关键词 肝硬化 内毒素血症 Toll样受体4 NF-κB 髓样分化因子88 细胞因子类 毒消肝清丸 大鼠 Sprague-Dawley

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