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新型化合物舒达吡啶与克拉霉素药物代谢相互作用机制研究
1
作者 李琦 王宇津 +2 位作者 王雪钰 初乃惠 聂文娟 《中国防痨杂志》 北大核心 2025年第2期142-149,共8页
目的:探究新药舒达吡啶对肝酶的作用情况,以及与克拉霉素的相互作用。方法:取大鼠肝微粒体/人肝微粒体,加入细胞色素P450(cytochrome P450,CYP450)探针底物混合工作溶液。分别加入不同浓度的舒达吡啶、克拉霉素工作溶液,取上清液进行液... 目的:探究新药舒达吡啶对肝酶的作用情况,以及与克拉霉素的相互作用。方法:取大鼠肝微粒体/人肝微粒体,加入细胞色素P450(cytochrome P450,CYP450)探针底物混合工作溶液。分别加入不同浓度的舒达吡啶、克拉霉素工作溶液,取上清液进行液相色谱-串联质谱(liquid chromatography-mass spectrometry/mass spectrometry,LC-MS/MS)分析。以标准曲线法计算体系中代谢物浓度,计算代谢物的生成量,根据溶剂对照组的变化量,计算剩余活性。结果:在人肝微粒体试验条件下,舒达吡啶在0.1、0.5、1.5、5、10、25、50、100μmol/L的浓度下,对CYP1A2、CYP2B6、CYP2C8、CYP3A4/5显示微弱抑制强度,对CYP2C9、CYP2C19和CYP2D6显示中等强度或强抑制作用;CYP2C9的半数抑制浓度(inhibitory concentration 50%,IC_(50))为5.533μmol/L,CYP2C19为<0.1μmol/L,CYP2D6为15.59μmol/L。在大鼠肝微粒体试验条件下,舒达吡啶在0.1、0.5、1.5、5、10、25、50、100μmol/L浓度下,对CYP1A2、CYP2B6、CYP2C9、CYP3A4/5显示微弱抑制强度,对CYP2C8、CYP2C19和CYP2D6显示中等强度抑制作用;CYP2C8的IC_(50)为49.70μmol/L,CYP2C19为10.06μmol/L,CYP2D6为17.55μmol/L。在人肝微粒体试验中,克拉霉素在1、2、5、10、50、100、150和200μmol/L浓度下,对舒达吡啶有抑制作用,IC_(50)为22.74μmol/L;在大鼠肝微粒体试验中,克拉霉素在1、2、5、10、50、100、150和200μmol/L浓度下,对舒达吡啶有轻微抑制作用,IC_(50)为85.61μmol/L。结论:在人肝微粒体中,舒达吡啶对CYP2C9和CYP2D6有中等强度抑制作用;在大鼠肝微粒体中,舒达吡啶对CYP2C19和CYP2D6有中等强度的抑制作用。在人肝微粒体中,克拉霉素对舒达吡啶的抑制作用较强。 展开更多
关键词 分枝杆菌属 克拉霉素 舒达吡啶 药理作用分子作用机制
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基于网络药理学研究药食同源灵芝抗抑郁活性成分
2
作者 寇融巍 杨心怡 +4 位作者 何仰清 夏冰 刘俊超 赵贝塔 刘学波 《食品科学》 北大核心 2025年第15期194-204,共11页
基于网络药理学方法和分子对接技术,系统预测灵芝中具有潜在抗抑郁功效的活性成分及其作用靶点与通路,并构建抑郁小鼠模型验证灵芝活性成分的抗抑郁功效与机制。结果表明,通过分析平台构建“灵芝-活性成分-交集靶点-抑郁”网络,从灵芝... 基于网络药理学方法和分子对接技术,系统预测灵芝中具有潜在抗抑郁功效的活性成分及其作用靶点与通路,并构建抑郁小鼠模型验证灵芝活性成分的抗抑郁功效与机制。结果表明,通过分析平台构建“灵芝-活性成分-交集靶点-抑郁”网络,从灵芝中筛选出赤芝酮A、赤芝酸Q甲酯和啤酒甾醇等19个活性成分,以及AKT1、ESR1及白细胞介素(interleukin,IL)-6等122个抗抑郁作用的靶点;核心活性成分可通过神经活性配体受体通路、神经退行性变-多种疾病通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路、环腺苷酸信号通路和丝裂原活化蛋白激酶信号通路等发挥抗抑郁作用;分子对接结果显示,灵芝核心活性成分赤芝酮A、赤芝酸Q甲酯和啤酒甾醇与关键靶蛋白的结合能均≤-7.0 kcal/mol,结合网络药理学结果,提示赤芝酮A可能具有潜在的抗抑郁效果。动物实验进一步证实,灵芝核心活性成分赤芝酮A可显著改善抑郁小鼠的行为异常、减轻脑组织神经元形态损伤,下调脑内单胺类神经递质的含量,并且显著抑制诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶-2、肿瘤坏死因子-α、IL-6、IL-1β与IL-17等促炎因子的表达,从而发挥抗抑郁作用。本研究揭示了灵芝抗抑郁的多靶点、多通路作用机制,为其在功能性食品开发中的应用提供了科学依据。 展开更多
关键词 灵芝 抑郁 网络药理学 分子对接 作用机制
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珠氯噻醇增效氯法齐明抗结核活性及其对MmpL5-MmpS5的作用机制研究
3
作者 张也 梁雯雯 +5 位作者 霍晨超 史静华 齐祥珑 程凯 陆宇 徐建 《中国防痨杂志》 北大核心 2025年第8期1023-1030,共8页
目的:筛选治疗耐多药结核病核心药物——氯法齐明(clofazimine, CFZ)的增效剂,探究其联合增效CFZ抗结核活性的作用机制与抑制结核分枝杆菌MmpL5-MmpS5外排泵系统的关系。方法:选取Rv0678突变菌株Rv0678-M1(C305T)作为筛选菌株,通过微孔... 目的:筛选治疗耐多药结核病核心药物——氯法齐明(clofazimine, CFZ)的增效剂,探究其联合增效CFZ抗结核活性的作用机制与抑制结核分枝杆菌MmpL5-MmpS5外排泵系统的关系。方法:选取Rv0678突变菌株Rv0678-M1(C305T)作为筛选菌株,通过微孔显色法进行CFZ增效剂的筛选;棋盘法测定珠氯噻醇与CFZ对不同浓度结核分枝杆菌的联合效果;分子对接预测珠氯噻醇和MmpL5及MmpL5-MmpS5之间的关系;表面等离子共振技术测定珠氯噻醇与MmpL5蛋白的相互作用;荧光法测定珠氯噻醇对Rv0678-M1菌体内溴化乙锭积累的影响。结果:1/8×MIC的珠氯噻醇能使Rv0678突变株对CFZ的最低抑菌浓度降至原来的1/16,逆转了Rv0678突变对CFZ产生的耐药性。珠氯噻醇和CFZ在结核分枝杆菌不同菌株上均有协同效应(FICI=0.25~0.375),在Rv0678突变株(FICI=0.25)、MmpL5-MmpS5过表达株(FICI=0.25)的协同活性优于H37Rv株(FICI=0.3125)及mmpS5敲除株(FICI=0.375)。珠氯噻醇与MmpL5有中等亲和力(Kd=3.075×10^(-4)mol),低于CFZ与MmpL5的亲和力(Kd=1.218×10^(-5)mol)。结论:珠氯噻醇显著增强CFZ的抗结核活性,可以通过抑制MmpL5-MmpS5的外排发挥联合增效作用。 展开更多
关键词 分枝杆菌 结核 珠氯噻醇 氯法齐明 分子作用机制
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表没食子儿茶素没食子酸酯治疗实验性代谢相关脂肪性肝炎的效果及机制分析
4
作者 徐笑 张倩 +3 位作者 孙沁梅 胡义扬 辛鑫 冯琴 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第7期1327-1336,共10页
目的 探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对代谢相关脂肪性肝炎(MASH)体内外模型的影响及作用机制,为临床开发应用提供依据。方法 32只实验用C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食组(Con,n=8)和模型组(n=24)。模型组小鼠使用高反式脂肪酸高糖(... 目的 探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对代谢相关脂肪性肝炎(MASH)体内外模型的影响及作用机制,为临床开发应用提供依据。方法 32只实验用C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食组(Con,n=8)和模型组(n=24)。模型组小鼠使用高反式脂肪酸高糖(HFHC)饮食诱导24周,建立MASH模型,第24周末将模型组小鼠随机分为HFHC组、EGCG组(给药剂量为每只小鼠100 mg·kg^(-1)·d^(-1))和奥贝胆酸用药组(给药剂量为每只小鼠10 mg·kg^(-1)·d^(-1))(OCA组),每组8只。EGCG组和OCA组给药6周后收集标本,观察小鼠一般情况;检测肝组织甘油三酯(TG)含量,肝组织羟脯氨酸(HYP)含量,血清ALT、AST水平;使用HE染色、油红O染色、天狼星红染色观察肝组织病理学改变。体外实验采用游离脂肪酸(FFA)诱导L02细胞脂质沉积模型;设对照组(Con组)、FFA组和EGCG处理组(EGCG组)。检测细胞内TG含量、油红O染色以及TNF-α、CCL2、CXCL10 mRNA相对表达量。运用转录组学技术对Con组、HFHC组和EGCG组小鼠肝组织进行差异基因分析和基因集富集分析,挑选富集通路差异程度P-adjust<0.05且与MASH相关的通路进一步分类(代谢相关类和炎症类)分析,对两类通路中的具体信号通路按照富集程度分别从大到小排列,对排名前三信号通路中的关键基因进行体内PCR验证,并挑选NOD样受体信号通路中重要基因通过蛋白质印迹法验证。符合正态分布和方差齐性的计量资料,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较使用LSD-t检验。结果 与HFHC组相比,EGCG组小鼠肝组织TG含量显著下降(P<0.05);血清ALT和AST显著降低(P值均<0.05);油红O染色显示EGCG组小鼠肝细胞脂肪变性明显改善;HE结果显示EGCG可显著减轻炎症;天狼星红染色结果显示,EGCG给药之后纤维组织的数量明显减少;EGCG干预后肝组织HYP含量明显减少(P<0.01)。细胞实验结果发现,与FFA组相比,EGCG组TG含量显著降低,油红O结果显示EGCG组与FFA组相比脂滴明显消散,炎症因子TNF-α、CCL2和CXCL10 mRNA相对表达显著降低(P值均<0.01)。肝组织转录组学结果显示,HFHC组和EGCG组之间共有230个差异表达基因,其中上调基因108个,下调基因122个。EGCG可以显著降低小鼠肝组织中NOD样受体信号通路上关键蛋白TLR4、NLRP3、IL^(-1)β的表达水平(P值均<0.05)。结论 EGCG可显著改善MASH小鼠模型脂质沉积、炎症和纤维化程度,改善肝细胞L02脂质沉积和炎症损伤,其机制可能与调控NOD样受体信号通路有关。 展开更多
关键词 代谢相关脂肪性肝炎 表没食子儿茶素没食子酸酯 药理作用分子作用机制 信号传导
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基于网络药理学和分子对接探究菟丝子免疫调节作用机制
5
作者 王睿欣 罗苗芝 +3 位作者 王锦仪 于蕾 张小坡 宋辉 《饲料研究》 北大核心 2025年第7期102-107,共6页
试验以菟丝子为研究对象,通过网络药理学和分子对接技术,考察其发挥免疫调节作用的机制。将菟丝子的主要活性成分及其作用靶点(TCMSP平台获取)与免疫相关靶点(Genecards、TTD和OMIM数据库获取)经Venny 2.1.0取交集,相关数据导入STRING... 试验以菟丝子为研究对象,通过网络药理学和分子对接技术,考察其发挥免疫调节作用的机制。将菟丝子的主要活性成分及其作用靶点(TCMSP平台获取)与免疫相关靶点(Genecards、TTD和OMIM数据库获取)经Venny 2.1.0取交集,相关数据导入STRING数据库,构建PPI网络,使用Cytoscape 3.9.1软件建立“菟丝子-活性成分-交集靶点”,按度值≥39筛选核心靶点。通过DAVID平台进行GO富集及KEGG通路富集分析,阐明关键通路。采用AutoDockTools软件验证菟丝子关键成分与TOP5核心靶点的对接结果。结果显示:试验筛选获得11个菟丝子关键化合物,分别为芝麻素、菜油甾醇、异呋喃噻罗、苦参碱、冬香酚、胆固醇、槲皮素等,对应靶点159个。GO筛选出653条目,KEGG通路分析得到155条信号通路。分子对接结果显示,菟丝子中活性成分槲皮素、山柰酚、苦参碱与核心靶点蛋白激酶1(AKT1)、肿瘤蛋白P53(TP53)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)间结合活性较高。研究表明,菟丝子可能通过调控缺氧诱导因子-1(HIF-1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、TNF及白细胞介素-17(IL-17)等信号通路及免疫相关靶点发挥免疫调节作用,增强动物免疫力,促进动物健康生长。 展开更多
关键词 菟丝子 免疫调节 网络药理学 分子对接 作用机制
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结核分枝杆菌膜蛋白MmpS5/MmpL5与贝达喹啉的相互作用研究
6
作者 郑壮彬 毕利军 张立群 《中国防痨杂志》 北大核心 2025年第7期884-892,共9页
目的:表达和纯化结核分枝杆菌膜蛋白MmpS5和MmpL5,并检测二者与贝达喹啉(Bdq)之间的相互作用,探究MmpS5/MmpL5外排泵系统导致Bdq耐药的具体转运机制。方法:构建MmpS5和MmpL5蛋白的表达质粒,在HEK293F真核细胞和耻垢分枝杆菌中分别诱导... 目的:表达和纯化结核分枝杆菌膜蛋白MmpS5和MmpL5,并检测二者与贝达喹啉(Bdq)之间的相互作用,探究MmpS5/MmpL5外排泵系统导致Bdq耐药的具体转运机制。方法:构建MmpS5和MmpL5蛋白的表达质粒,在HEK293F真核细胞和耻垢分枝杆菌中分别诱导表达纯化的MmpS5和MmpL5蛋白。采用差示扫描荧光法(differential scanning fluorimetry,DSF)和竞争性酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测Bdq与MmpS5和MmpL5蛋白之间的相互作用。结果:成功构建了MmpS5和MmpL5蛋白的表达质粒,并在HEK293F细胞中表达纯化MmpS5蛋白,在耻垢分枝杆菌中表达纯化MmpL5蛋白。DSF实验显示,随着Bdq浓度的增加,MmpS5的蛋白熔解温度(melting temperature,Tm)略有降低,而MmpL5的Tm明显上升,最大增幅达5.98℃,提示MmpL5蛋白与Bdq存在结合;进一步行竞争性ELISA检测,显示随着未标记Bdq浓度的增加,MmpL5的吸光度值显著降低,表明MmpL5与生物素标记的Bdq存在相互作用,且该相互作用可被未标记Bdq竞争性抑制。结论:在MmpS5/MmpL5外排泵系统中,MmpL5蛋白与Bdq存在直接相互作用,而MmpS5蛋白与Bdq无明显相互作用,提示MmpL5可能直接外排Bdq,而MmpS5蛋白主要发挥辅助作用,不直接参与外排Bdq。这为深入理解MmpS5/MmpL5外排泵系统在Bdq耐药性中的作用机制提供了重要的研究基础。 展开更多
关键词 分枝杆菌 结核 膜蛋白质类 药理作用分子作用机制 贝达喹啉
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基于网络药理学和分子对接探究罗汉果提取物抗炎作用机制 被引量：1
7
作者 张进 武慧宁 +3 位作者 赵林露 郭梦如 何洁仪 刘晓曦 《动物营养学报》 北大核心 2025年第2期1325-1339,共15页
本试验旨在探究罗汉果提取物对动物炎症的调控作用及潜在分子机制。首先进行小鼠试验,将18只C57/BL6小鼠随机分为3组,每组6只。CON组和LPS组饲喂正常饲粮,SGE组在饲喂正常饲粮的基础上灌胃罗汉果提取物(100 mg/kg BW)14 d;在第15天,CON... 本试验旨在探究罗汉果提取物对动物炎症的调控作用及潜在分子机制。首先进行小鼠试验,将18只C57/BL6小鼠随机分为3组,每组6只。CON组和LPS组饲喂正常饲粮,SGE组在饲喂正常饲粮的基础上灌胃罗汉果提取物(100 mg/kg BW)14 d;在第15天,CON组小鼠不做处理,LPS组和SGE组小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)(5 mg/kg BW)建立炎症模型。LPS注射6 h后处死全部小鼠采样,检测小鼠血清中免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白M(IgM)含量以及空肠和脾脏中炎性因子的表达情况。接着,通过中药系统药理学与分析平台数据库(TCMSP)筛选罗汉果提取物的主要有效成分及作用靶点,通过GeneCards、DisGeNET和OMIM数据库收集炎症的靶点;采用靶点数据构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,并进行GO功能和KEGG通路富集分析。最后,通过PyMOL和AutodockTools软件将度值排名前5的核心靶点与有效成分进行分子对接,验证关键有效成分与核心靶点的结合活性。结果表明:1)灌胃罗汉果提取物显著或极显著升高了LPS诱导的炎症模型小鼠血清中IgG和IgM含量(P<0.05或P<0.01),显著或极显著降低了空肠中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)和脾脏中白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达量(P<0.05或P<0.01),并显著增加了脾脏中抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)的mRNA表达量(P<0.05)。2)网络药理学分析显示,罗汉果提取物抗炎有效成分有3个:山奈酚、川芎哚和酒渣碱;筛选出度值前5的核心靶点为丝/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)、表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2);GO功能富集分析获得了324个生物过程、54个细胞组分以及99个分子功能;KEGG通路富集分析得到105条相关信号通路,主要涉及磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路和肿瘤坏死因子(TNF)信号通路。3)分子对接结果显示,核心靶点与有效成分结合自由能均小于0 kJ/mol,表明罗汉果提取物有效成分与核心靶点能自发结合。综上所述,本研究筛选出了罗汉果提取物发挥抗炎作用的主要活性成分及作用靶点,并探究了其分子机制,可为后续罗汉果提取物的应用与开发提供理论依据。 展开更多
关键词 罗汉果提取物 网络药理学 分子对接 炎症 作用机制
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基于网络药理学和分子对接探讨麻黄鱼腥散治疗牛支原体肺炎的作用机制
8
作者 郭亚男 祁燕蓉 +3 位作者 杨萌萌 李珂 邵喜成 梁小军 《西南农业学报》 北大核心 2025年第2期411-421,共11页
【目的】探究麻黄鱼腥散治疗牛支原体肺炎的作用机制。【方法】通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCSMP)筛选麻黄鱼腥散中有效成分的作用靶点。采用GeneCards、OMIM、DrugBank、CTD和PharmGkb数据库搜索与牛支原体肺炎相关的靶点。... 【目的】探究麻黄鱼腥散治疗牛支原体肺炎的作用机制。【方法】通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCSMP)筛选麻黄鱼腥散中有效成分的作用靶点。采用GeneCards、OMIM、DrugBank、CTD和PharmGkb数据库搜索与牛支原体肺炎相关的靶点。取化合物靶点和疾病靶点的交集,获取麻黄鱼腥散治疗牛支原体肺炎的潜在作用靶点。采用Cytoscape软件构建“MHYXS-牛支原体肺炎-靶点”网络图。将交集靶点导入STRING数据库构建PPI蛋白互作网络并结合拓扑学分析筛选关键靶点。随后通过基因本体(GO)功能富集、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析对交集靶点进一步细化研究,最后使用Autodock Vina软件对关键靶点与作用的活性化合物进行分子对接。【结果】从麻黄鱼腥散5味药材中筛选有效成分106个,潜在作用靶点125个;筛选牛支原体肺炎靶点9090个;预测得到麻黄鱼腥散治疗牛支原体的潜在作用靶点共119个;蛋白互作网络分析发现,CDK1和CCNA2可能是麻黄鱼腥散治疗牛支原体肺炎的核心靶点;经GO富集分析得到890个细胞生物学过程,主要涉及刺激反应的正向调节、凋亡过程和程序性细胞死亡等生物学过程;KEGG通路富集分析获得166条相关信号通路,主要包括PI3K、TNF、IL17和MAPK等信号通路;分子对接结果显示,CDK1与黄芩素有较高亲和力,CCNA2与脱氧喜树碱具有较高亲和力。【结论】麻黄鱼腥散可能通过黄芩素、脱氧喜树碱等活性成分作用于CDK1和CCNA2等靶点,通过PI3K、TNF和IL-17信号通路等发挥治疗牛支原体肺炎的作用。 展开更多
关键词 麻黄鱼腥散 牛支原体肺炎 网络药理学 分子对接 作用机制
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通络糖泰方治疗糖尿病周围神经病变靶点预测与机制探讨
9
作者 陈世婷 梅英秀 +1 位作者 陈明珠 杜联 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期772-780,共9页
目的基于网络药理学和体外实验验证探讨通络糖泰方(TLTT)防治糖尿病周围神经病变(DPN)的分子作用机制。方法通过TCMSP数据库及文献检索查找通络糖泰化学成分信息,运用PubChem、SwissTargetPrediction数据库收集化学成分作用靶点。通过Ge... 目的基于网络药理学和体外实验验证探讨通络糖泰方(TLTT)防治糖尿病周围神经病变(DPN)的分子作用机制。方法通过TCMSP数据库及文献检索查找通络糖泰化学成分信息,运用PubChem、SwissTargetPrediction数据库收集化学成分作用靶点。通过GeneCards数据库收集DPN靶点;利用DAVID数据库对共有靶点蛋白进行GO功能及KEGG通路富集分析。使用Cytoscape软件构建相关网络图,筛选主要活性成分、靶点基因进行分子对接研究。高糖诱导雪旺细胞构建DPN体外模型,采用CCK-8法检测TLTT对RSC96细胞存活率影响,Real-time PCR检测RSC96细胞Wnt/β-catenin通路相关靶向分子的基因表达,Western blot检测RSC96细胞Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达水平。结果筛选豆甾醇、β-谷甾醇、槲皮素等主要活性成分,主要作用于EGFR、AKT1、MAPK3等关键靶点和Wnt、PI3K-Akt与MAPK等信号通路。分子对接结果显示,豆甾醇、β-谷甾醇、槲皮素等成分能与EGFR、AKT1、MAPK3等靶点良好对接。细胞实验结果显示,10%TLTT含药血清可促进高糖雪旺细胞活力,上调β-catenin蛋白表达,下调GSK-3β、Wif-1蛋白表达。结论TLTT治疗DPN具有多靶点-多通路的特性,其可能机制为TLTT激活Wnt/β-catenin信号通路,改善高糖对雪旺细胞的增殖抑制作用,促进雪旺细胞增殖,从而改善DPN的状态。 展开更多
关键词 通络糖泰 糖尿病周围神经病变 网络药理学 分子对接 细胞实验 作用机制
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基于网络药理学和实验验证探讨降脂理肝汤治疗非酒精性脂肪肝的作用机制
10
作者 季敬 姜昊 +2 位作者 彭娇 孙妍华 何珊 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期356-364,共9页
目的基于网络药理学和分子对接技术,并结合细胞实验验证,探究降脂理肝汤(Jiangzhi Ligan decoction,JZLGD)治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。方法通过网络药理学相关数据库获取JZLGD治疗NAFLD... 目的基于网络药理学和分子对接技术,并结合细胞实验验证,探究降脂理肝汤(Jiangzhi Ligan decoction,JZLGD)治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。方法通过网络药理学相关数据库获取JZLGD治疗NAFLD的活性成分、潜在靶点,构建“药物-成分-靶点”关系网络图,对交集基因进行GO和KEGG富集分析;并将核心成分与核心靶点进行分子对接。然后,采用棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导HepG2细胞建立NAFLD模型,MTT检测JZLGD含药血清的细胞毒性;试剂盒检测胞内总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)的含量;油红O染色检测细胞脂质变性;Western blot法检测自噬关键靶点p62和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated-proteinlight-chain-3,LC3)、AMPKα和p-AMPKα蛋白的表达;设置AMPK抑制剂(compound C,CC)和自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)干预组,检测胞内TC和TG的含量,进一步验证JZLGD的药效及机制。结果筛选出JZLGD活性成分64个,涉及靶点373个,与NAFLD交集靶点109个,前4个核心靶点分别为INS、AKT1、TNF和PPARγ,KEGG分析显示,JZLGD治疗NAFLD主要富集在胰岛素抵抗、AMPK、mTOR、自噬等信号通路。分子对接结果显示,隐丹参酮、荷叶碱、槲皮素、芦荟大黄素等核心成分与核心靶点及自噬相关蛋白受体结合良好。细胞结果表明,JZLGD干预可以显著降低PA诱导的HepG2细胞胞内TG、TC含量,下调p62蛋白表达,上调LC3Ⅱ蛋白表达,AMPK磷酸化程度升高;而CC和CQ的干预下,很大程度上逆转了JZLGD改善脂质蓄积的作用。结论JZLGD调节AMPK信号通路激活自噬,从而治疗NAFLD。 展开更多
关键词 降脂理肝汤 非酒精性脂肪肝 网络药理学 分子对接 作用机制 AMPK-自噬通路
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中药逆转肝纤维化的分子机制
11
作者 郭晓玲 贾战生 张静 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第1期170-175,共6页
肝纤维化是许多慢性肝病进展为肝硬化的中间环节,虽然目前尚未研发出能被广泛接受和有效的化学或生物制剂来逆转肝纤维化,但其在中药治疗方面已取得了巨大的进步。本文对不同草药提取物、单味中药、中成药逆转肝纤维化的分子机制进行了... 肝纤维化是许多慢性肝病进展为肝硬化的中间环节,虽然目前尚未研发出能被广泛接受和有效的化学或生物制剂来逆转肝纤维化,但其在中药治疗方面已取得了巨大的进步。本文对不同草药提取物、单味中药、中成药逆转肝纤维化的分子机制进行了阐述,包括抑制肝脏炎症、抗脂质过氧化损伤、抑制肝星状细胞活化和增殖、调节促纤维化因子的合成和分泌、调节合成和细胞外基质的降解等5个方面,以期为未来治疗肝纤维化提供更精准的选择。 展开更多
关键词 肝纤维化 抗肝纤维化药(中药) 药理作用分子作用机制
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基于网络药理学及分子对接探讨红芪多糖改善糖尿病胃轻瘫的作用机制
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作者 郭倩 李荣科 +3 位作者 张磊 魏昭晖 万生芳 邵晶 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1158-1166,共9页
目的将网络药理学和分子对接技术与动物实验相结合,探讨红芪多糖(hedysarum polybotrys polysaccharide,HPS)治疗糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)的关键核心靶点及作用机制,并用动物实验加以验证HPS对DGP的影响。方法查阅HPS... 目的将网络药理学和分子对接技术与动物实验相结合,探讨红芪多糖(hedysarum polybotrys polysaccharide,HPS)治疗糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)的关键核心靶点及作用机制,并用动物实验加以验证HPS对DGP的影响。方法查阅HPS的化学成分,并用TCMSP数据库收集红芪的有效化学成分。利用Swisstarget数据库筛选HPS活性成分靶点,通过疾病数据库(TTD、GeneCards、Drugbank、DisGeNET)筛选出DGP相关靶点信息;运用STRING数据库构建PPI网络;运用Cytoscape 3.10.1软件进行网络拓扑结构分析,筛选出关键靶点,并构建化合物-靶点-通路网络图,利用Metascape数据库对关键靶点进行GO功能(生物功能、分子功能和细胞功能)和KEGG通路富集分析;利用Pymol 2.5和AutoDock软件进行分子对接。并造模成DGP大鼠模型,HPS干预8周后HE染色观察小肠组织病理形态学改变,Western blot检测AGEs、RAGE、NF-κB蛋白表达。结果共获得关键靶点302个,并对关键靶点进行基因GO功能分析及KEGG通路富集分析,预测出CUL3、YWHAZ、NTRK1等为关键靶点,AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications,viral carcinogenesis,hepatitis B,alcoholism信号通路等为关键通路。另外体内实验验证HPS能改善DGP大鼠小肠组织病理形态学,对小肠组织有明显的保护作用,且能降低AGEs、RAGE、NF-κB蛋白表达,以达到治疗DGP的目的。结论HPS具有多成分、多靶点、多途径的作用特点,可能影响AGE-RAGE信号通路对DGP发挥调控作用,为后续临床改善DGP提供新的思路。 展开更多
关键词 红芪多糖 网络药理学 分子对接 糖尿病胃轻瘫 作用机制 实验验证
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基于网络药理学和体外实验验证探讨高车前素抗宫颈癌的作用机制
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作者 孟慧君 黄文洁 +2 位作者 于肖童 杨海 王晔 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1367-1375,共9页
目的利用网络药理学和分子对接,探究高车前素治疗宫颈癌的作用机制并进行体外细胞实验验证。方法体外培养宫颈癌HeLa和SiHa细胞,采用CCK-8法、克隆实验、划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验、流式细胞术分别检测高车前素对细胞增殖、迁... 目的利用网络药理学和分子对接,探究高车前素治疗宫颈癌的作用机制并进行体外细胞实验验证。方法体外培养宫颈癌HeLa和SiHa细胞,采用CCK-8法、克隆实验、划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验、流式细胞术分别检测高车前素对细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响;运用SwissTarget Prediction获得高车前素的预测靶点;在GeneCards疾病数据库筛选宫颈癌的潜在靶点;使用R软件Venn包获取高车前素与宫颈癌的交集靶点基因,利用STRING网站与Cytoscape软件获取蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛得核心靶点;运用GEIPA数据分析平台分析核心靶点在宫颈癌中基因差异表达水平;进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并对关键靶点进行分子对接;Western blot检测高车前素对PI3K/Akt信号通路中PI3K、p-Akt关键蛋白以及MMP9、RARP1核心靶点蛋白表达的调控作用。结果细胞实验验证表明,高车前素处理HeLa和SiHa细胞后,细胞增殖能力和克隆形成能力明显下降,且呈浓度依赖和时间依赖性的,同时,HeLa细胞的的横向和纵向迁移能力、侵袭能力下降,凋亡水平明显提升。共得到87个高车前素与宫颈癌的交集靶点,按照网络拓扑分析中的degree值筛选出Akt1、EGFR、SRC、ESR1、PTGS2、GSK3β、MMP9,PARP 8个核心靶点;KEGG富集筛选出PI3K-Akt信号通路、癌症通路、活性氧相关通路、癌症蛋白多糖通路、Rap1信号通路等;分子对接结果显示,高车前素与Akt1、P13K、MMP9、RARP1都具有较强的亲和活力。Western blot结果显示,PI3K、p-Akt表达及MMP9、RARP1的表达下调。结论高车前素可以抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭以及促进凋亡,其作用机制是通过下调PI3K/Akt信号通路和MMP9、RARP1的表达发生的。 展开更多
关键词 高车前素 宫颈癌 网络药理学 分子对接 PI3K/AKT信号通路 作用机制
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基于网络药理学和分子对接探讨厚朴酚药-药共晶缓解急性肺损伤的作用机制
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作者 刘梦歌 张娜 +3 位作者 郭子明 张楠 何欣 赵兴华 《中国兽医杂志》 北大核心 2025年第8期107-115,共9页
为初步明确厚朴酚药-药共晶缓解急性肺损伤(ALI)的作用机制,本试验利用PubChem数据库和Swiss Target Prediction化合物相关靶点在线预测平台筛选并提取厚朴酚(MAG)、川芎嗪(TMP)、甜菜碱(BTN)和烟酰胺(NIC)的靶点;结合GeneCards数据库获... 为初步明确厚朴酚药-药共晶缓解急性肺损伤(ALI)的作用机制,本试验利用PubChem数据库和Swiss Target Prediction化合物相关靶点在线预测平台筛选并提取厚朴酚(MAG)、川芎嗪(TMP)、甜菜碱(BTN)和烟酰胺(NIC)的靶点;结合GeneCards数据库获取ALI相关的疾病靶点;利用Venny 2.1.0构建可视化韦恩图以明确两者的交集靶点;基于STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并采用Cytoscape 3.9.1软件进行网络拓扑特性分析,筛选核心作用节点;通过DAVID数据库对交集靶点进行基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并通过CBDock2平台完成分子对接验证。结果显示,厚朴酚药-药共晶靶向AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、表皮生长因子受体(EGFR)、糖原合酶激酶3β(GSK3β)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(MTOR)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)等炎症和细胞凋亡通路核心靶点;GO分析显示,其主要涉及对外源性刺激的反应和蛋白质磷酸化功能;KEGG通路富集分析显示,其通过钙信号和Ras相关蛋白1等多条信号通路发挥作用;分子对接验证显示,MAG、TMP和NIC与AKT1、EGFR等核心靶点结合稳定(结合能<-4 kcal/mol)。结果表明,厚朴酚药-药共晶通过多靶点和多通路协调缓解ALI,为后续动物试验提供理论依据。 展开更多
关键词 厚朴酚药-药共晶 急性肺损伤 网络药理学 分子对接 作用机制
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浓香型白酒酒糟中环二肽的抗氧化应激作用机制研究
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作者 郭艳 廖勤俭 +4 位作者 郑佳 王芳 杨皓 周韩玲 苏建 《中国酿造》 北大核心 2025年第5期40-46,共7页
该研究通过测定1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基清除率考察浓香型白酒酒糟中游离肽的体外抗氧活性,采用高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱(HPLC-Q-TOF-MS)鉴定游离肽中的环肽,并运用网络药理学结合分子对接方法对环二肽的抗氧... 该研究通过测定1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基清除率考察浓香型白酒酒糟中游离肽的体外抗氧活性,采用高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱(HPLC-Q-TOF-MS)鉴定游离肽中的环肽,并运用网络药理学结合分子对接方法对环二肽的抗氧化应激作用机制进行研究。结果表明,酒糟中游离肽含量为30.20 mg/g,其对DPPH自由基的半抑制浓度(IC50)值为2.30 mg/m L,具有一定的体外抗氧化活性。从酒糟提取液中共分离鉴定出19个环肽,包括10个环二肽、2个环三肽、7个环肽乙酯,其中8个环二肽涉及274个与抗氧化作用相关的核心靶点,包括8个关键核心靶点。8个环二肽与8个关键核心靶点均能通过分子间作用力形成稳定的复合物,通过多靶点、多途径的方式发挥抗氧化应激作用,主要涉及细胞凋亡、癌症、钙调节、炎症等生物学过程。 展开更多
关键词 浓香型白酒 酒糟 环二肽 抗氧化应激 网络药理学 分子对接 作用机制
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基于UPLC-Q-TOF-MS/MS结合网络药理学的壮腰通络方延缓腰椎间盘退行性病变的化学成分及作用机制研究 被引量：5
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作者 孙凯 朱立国 +4 位作者 魏戌 银河 李秋月 秦晓宽 杨博文 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2021年第35期4437-4446,共10页
背景壮腰通络方是临床治疗腰椎间盘退行性病变(LIDD)的有效方剂,但该方化学成分及具体作用机制尚不明确。目的明确壮腰通络方水提液中的主要化学成分,并进一步探讨其延缓LIDD的潜在作用机制。方法2020年采用超高效液相色谱-四极杆飞行... 背景壮腰通络方是临床治疗腰椎间盘退行性病变(LIDD)的有效方剂,但该方化学成分及具体作用机制尚不明确。目的明确壮腰通络方水提液中的主要化学成分,并进一步探讨其延缓LIDD的潜在作用机制。方法2020年采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术分析壮腰通络方中的化学成分,并在此基础上采用网络药理学方法,获取基于质谱分析的壮腰通络方化学成分的作用靶点。同时,通过疾病靶点数据库获得LIDD疾病靶点。采用韦恩图分析获得壮腰通络方治疗LIDD的交集靶点。通过STRING 11.0数据库获得交集靶点蛋白与蛋白互作(PPI)网络信息,并提取其网络中的核心靶点。最后,对核心靶点进行基因本体论(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果基于UPLC-Q-TOF-MS/MS技术获得壮腰通络方中129种化学成分。随后,将203个药物靶点与LIDD疾病靶点映射共获得96个交集靶点。PPI分析发现丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、胰岛素蛋白(INS)、白介素6(IL-6)、原癌基因蛋白(FOS)、胱天蛋白酶3(CASP3)等是核心靶点。GO富集分析确定了1022条生物过程信息、28条细胞组成信息、51条分子功能信息。KEGG通路富集分析确定了98条相关信号通路,主要包括:HIF-1 signaling pathway、JAK-STAT signaling pathway、Relaxin signaling pathway、p53 signaling pathway、MAPK signaling pathway等。结论本研究初步揭示了壮腰通络方包含的化学成分及其延缓LIDD的药效靶点、生物途径及作用机制,为深入解析其药效物质基础及作用机制提供了参考依据。 展开更多
关键词 椎间盘退行性变 腰椎 壮腰通络方 药理作用分子作用机制 超高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱 网络药理学
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基于网络药理学和实验验证研究丹参饮治疗心衰的作用机制 被引量：5
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作者 王晶 李莉 +2 位作者 刘冰 周昆 于英莉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1773-1780,共8页
目的用网络药理学方法及体外实验验证,研究丹参饮(Danshenyin,DSY)治疗心衰的药理作用并探讨治疗机制。方法使用中药系统药理学分析平台(TCMSP),UniProt等数据库筛选丹参饮的有效成分及作用靶点,以“heart failure”为关键词检索Gene Ca... 目的用网络药理学方法及体外实验验证,研究丹参饮(Danshenyin,DSY)治疗心衰的药理作用并探讨治疗机制。方法使用中药系统药理学分析平台(TCMSP),UniProt等数据库筛选丹参饮的有效成分及作用靶点,以“heart failure”为关键词检索Gene Cards等数据库得到疾病靶点,二者交集得到核心靶点。用STRING数据库构建核心靶点蛋白质-蛋白质相互作用网络,利用DAVID数据库进行生物功能和信号通路富集分析。构建“药材-成分-靶点-疾病”网络,将活性成分与靶点分子对接验证。手术结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支建立心衰模型,丹参饮干预,超声检测、蛋白免疫印记对预测结果进行实验验证。结果网络药理学分析显示,丹参饮通过丹参醛、丹参酮ⅡA、miltiononeⅡ等成分发挥对心衰的治疗作用,其作用机制可能与参与MAPK信号级联的生物调控过程以及调控MAPK等信号通路相关;动物实验对这一发现进行了初步验证:实验发现丹参饮治疗后小鼠左心室心功能、流出道血流等超声指标得到改善;心肌组织中MAPK信号通路蛋白ERK、JNK、p38磷酸化水平降低(P<0.05)。结论丹参饮能够保护心肌,影响MAPK通路从而发挥对慢性心衰的治疗作用。 展开更多
关键词 丹参饮 心力衰竭 网络药理学 超声 作用机制 分子对接
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基于网络药理学、分子对接与实验验证揭示槲皮素治疗腹泻型肠易激综合征的潜在分子机制 被引量：6
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作者 冯敏超 罗芳 +5 位作者 谢胜 陈祖民 谭瑾轩 李凯 陈国忠 王道刚 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第3期203-214,共12页
目的:探索槲皮素治疗腹泻型肠易激综合征(Diarrhoeal irritable bowel syndrome,IBS-D)的潜在作用机制。方法:从TCMSP、SwissTar-getPrediction、BATMAN-TCM数据库获得槲皮素的潜在靶点,以“diarrhea irritable bowel syndrome”作为关... 目的:探索槲皮素治疗腹泻型肠易激综合征(Diarrhoeal irritable bowel syndrome,IBS-D)的潜在作用机制。方法:从TCMSP、SwissTar-getPrediction、BATMAN-TCM数据库获得槲皮素的潜在靶点,以“diarrhea irritable bowel syndrome”作为关键词检索GeneCards数据库,得到IBS-D的相关靶点,将槲皮素与IBS-D的靶点取交集。通过Cytoscape 3.7.1软件构建PPI网络。交集靶点导入DAVID数据库进行GO功能分析和KEGG途径富集分析。利用分子对接观察槲皮素与核心靶点的结合能力;在此基础上,建立IBS-D大鼠模型,给予槲皮素进行干预,通过HE染色、ELISA检测对网络药理学预测结果进行实验验证。结果:网络药理学分析显示,TP53,TNF-α,AKT1,VEGF-A,IL-6因子和MAPK、PI3K-Akt信号通路作为槲皮素治疗IBS-D的核心靶点和通路;动物实验结果发现,槲皮素能抑制TP53,TNF-α,AKT1,VEGF-A,IL-1β和IL-6的分泌,减轻炎症反应,改善IBS-D。结论:槲皮素可能下调TP53,TNF-α,AKT1,VEGF-A,IL-1β和IL-6的表达保护结肠组织,从而治疗IBS-D。 展开更多
关键词 槲皮素 腹泻型肠易激综合征 网络药理学 分子对接 炎症反应 作用机制
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优化溃结方对溃疡性结肠炎气滞血瘀模型大鼠的影响及其作用机制研究 被引量：7
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作者 张帅 李娜 +6 位作者 沈江立 柳越冬 吴宪树 王磊 盛天骄 徐红俊 安胜军 《中国全科医学》 北大核心 2024年第11期1356-1362,共7页
背景经验方优化溃结方能有效提高溃疡性结肠炎(UC)患者生活质量,促进肠黏膜愈合和临床缓解,但其作用机制尚不完全明确。目的探讨优化溃结方对UC气滞血瘀模型大鼠的影响及其作用机制。方法2023年9—10月,选取SPF级雄性SD大鼠70只并采用... 背景经验方优化溃结方能有效提高溃疡性结肠炎(UC)患者生活质量,促进肠黏膜愈合和临床缓解,但其作用机制尚不完全明确。目的探讨优化溃结方对UC气滞血瘀模型大鼠的影响及其作用机制。方法2023年9—10月,选取SPF级雄性SD大鼠70只并采用随机数字表法将其随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组,每组10只。采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇二次致炎法结合束缚法建立UC气滞血瘀模型。正常组大鼠在造模时使用0.9%氯化钠溶液灌肠,并与其他组大鼠进行同步抓取、固定,在造模成功后给予等体积水灌胃,1次/d,共灌胃14次;模型组大鼠在造模成功后给予等体积水灌胃,1次/d,共灌胃14次;柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组大鼠分别在造模成功后给予柳氮磺胺吡啶药液0.54 g/kg灌胃、低剂量优化溃结方药液0.837 g/kg、标准剂量优化溃结方药液1.674 g/kg灌胃、黄芪药液1.8 g/kg、红花药液0.9 g/kg,均为1次/d,均灌胃14次。采用高精度透射电镜观察7组大鼠干预后结肠组织超微结构变化,并比较7组大鼠干预后结肠组织趋化因子受体4(CXCR4)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、转化生长因子激酶1(TAK1)表达水平。结果低剂量组、标准剂量组大鼠干预后结肠组织超微结构趋于正常。模型组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1蛋白灰度比值、mRNA相对表达量高于正常;柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1蛋白灰度比值、mRNA相对表达量低于模型组(P<0.05);标准剂量组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1蛋白灰度比值低于柳氮磺胺吡啶组,活血组大鼠干预后结肠组织VEGFA、TAK1 mRNA相对表达量低于柳氮磺胺吡啶组(P<0.05)。结论优化溃结方及其益气、活血组分可有效降低UC气滞血瘀模型大鼠结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1表达水平,其治疗作用可能是益气组分、活血组分通过协同调节结肠组织中CXCR4、VEGFA、TAK1表达水平而实现。 展开更多
关键词 结肠炎 溃疡性 血瘀气滞 大鼠 优化溃结方 药理作用分子作用机制(中药)
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黄芩苷对动物肠道保护作用的研究进展 被引量：5
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作者 何政科 苏利娟 +4 位作者 谭晓燕 李章勋 曹立亭 马跃 杜红旭 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期875-882,共8页
黄芩苷是唇形科植物黄芩根部提取出的一种黄酮类活性物质,在碱性环境下,黄芩苷化学性质不稳定,其分子结构中的苷键易水解、邻二酚羟基易氧化。黄芩苷分子结构中糖基的存在,导致其几乎不溶于水,这使其在临床上的应用受到限制。黄芩苷在... 黄芩苷是唇形科植物黄芩根部提取出的一种黄酮类活性物质,在碱性环境下,黄芩苷化学性质不稳定,其分子结构中的苷键易水解、邻二酚羟基易氧化。黄芩苷分子结构中糖基的存在,导致其几乎不溶于水,这使其在临床上的应用受到限制。黄芩苷在肠道中不易吸收,但在肠道微生物产生的β-葡萄糖醛酸酶的作用下,其糖基被去除,转化为更易被肠道吸收的黄芩素。黄芩素在动物体内发生葡萄糖醛酸化、葡萄糖化、甲基化和水解等代谢过程,代谢物主要随胆汁或尿液排出体外。药理学研究发现,黄芩苷具有抗炎、抗菌、抗病毒、抗肿瘤和抗肠道损伤等药理活性。利用文献计量学方法对近年来的相关文献进行分析发现,黄芩苷在动物肠道保护中的研究关注度日益增高。为了更全面地梳理当前黄芩苷在动物肠道保护方面的研究现状,作者对黄芩苷抗动物肠道致病微生物以及维持肠道屏障功能稳态的作用进行了综述,旨在为黄芩苷的进一步深入研究及其在兽医临床中的应用提供参考。 展开更多
关键词 黄芩苷 文献计量学 药理作用 肠道保护 分子机制
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