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氯胺酮对脑缺血诱导Ca^(2+)/CaM-PKⅡ活性抑制作用的影响
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作者 刘健 张光毅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第1期4-7,共4页
本文观察了NMDA受体非竞争性拮抗剂氯胺酮对沙土鼠脑缺血和再灌注时大脑皮质可溶性和颗粒性Ca ̄(2+)/CaM-PKⅡ活性变化的影响。实验结果如下:(1)随着脑缺血时间的增加,两部分酶活性均逐渐降低,而可溶性酶活性比... 本文观察了NMDA受体非竞争性拮抗剂氯胺酮对沙土鼠脑缺血和再灌注时大脑皮质可溶性和颗粒性Ca ̄(2+)/CaM-PKⅡ活性变化的影响。实验结果如下:(1)随着脑缺血时间的增加,两部分酶活性均逐渐降低,而可溶性酶活性比颗粒性酶活性下降得更快。(2)脑缺血前腹腔注射氯胺酮可部分地拮抗脑缺血诱导该酶活性的下降,提示脑缺血时引起该酶活性的抑制作用是部分通过NMDA受体介导的,可看作脑缺血NMDA受体后兴奋毒事件。(3)随着脑缺血再灌注时间的延长两部分酶活性均可逐渐得到恢复,而氯胺酮不能加速再灌注过程中该酮活性恢复的速度。 展开更多
关键词 脑缺血 钙调素 氯胺酮
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