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p38MAPK在周期性机械牵张诱导肺泡巨噬细胞表达HMGB1中的作用 被引量：6
1
作者 丁宁 肖慧 +2 位作者 高巨 许立新 佘守章 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1979-1982,共4页
目的:研究p38 MAPK在周期性机械牵张诱导肺泡巨噬细胞(AM)表达高迁移率族蛋白B1(HMGB1)中的作用。方法:大鼠AM随机分为A、B、C3组,A组为对照组;B组细胞施加20%牵张应变,牵张时间为4h;C组细胞的牵张模式与B组相同,在牵张前用p38 MAPK特... 目的:研究p38 MAPK在周期性机械牵张诱导肺泡巨噬细胞(AM)表达高迁移率族蛋白B1(HMGB1)中的作用。方法:大鼠AM随机分为A、B、C3组,A组为对照组;B组细胞施加20%牵张应变,牵张时间为4h;C组细胞的牵张模式与B组相同,在牵张前用p38 MAPK特异性抑制剂SB203580(40μmol/L)预处理2h。利用RT-PCR法检测HMGB1 mRNA的表达,Western blotting检测HMGB1蛋白表达和p38 MAPK的活性。结果:与对照组相比,AM施加20%牵张应变可诱导HMGB1蛋白和mRNA表达明显增加、p38 MAPK活性明显增高(均P<0.05),SB203580可显著抑制牵张应变的这种诱导作用(均P<0.05)。结论:周期性机械牵张可能通过p38 MAPK信号通路,调节肺泡巨噬细胞HMGB1 mRNA和蛋白的表达。 展开更多
关键词 机械牵张 高迁移率族蛋白质1 P38map激酶 肺泡巨噬细胞
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IQGAP1在人骨髓瘤细胞中过表达且与ERK相互作用 被引量：3
2
作者 马泳泳 黄进 +2 位作者 周淑娟 葛杭萍 俞康 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2179-2185,共7页
目的:探讨含IQ模序的GTP酶活化蛋白1(IQ motif-containing GTPase-activating protein 1,IQGAP1)在骨髓瘤细胞中的过表达及其机制。方法:RT-PCR和Western blotting检测RPMI8226和U266细胞IQGAP1表达;使用不同的寡核苷酸序列构建沉默人IQ... 目的:探讨含IQ模序的GTP酶活化蛋白1(IQ motif-containing GTPase-activating protein 1,IQGAP1)在骨髓瘤细胞中的过表达及其机制。方法:RT-PCR和Western blotting检测RPMI8226和U266细胞IQGAP1表达;使用不同的寡核苷酸序列构建沉默人IQGAP1的shRNA质粒(clone 1、clone 2、clone 3和clone 4)、转染RPMI8226细胞,RT-PCR和Western blotting检测其IQGAP1表达;Western blotting检测RPMI8226-shIQGAP1组(clone 1)、RPMI8226-shRNA阴性对照组和RPMI8226未转染组细胞p-ERK1/2、ERK1/2、Akt、p-AKT、STAT3和p-STAT3水平,免疫共沉淀确定IQGAP1和ERK的关系。结果:IQGAP1在RPMI8226和U266骨髓瘤细胞株中过表达,使用shRNA表达质粒沉默RPMI8226细胞IQGAP1后,IQGAP1表达减少,在有或无血管内皮生长因子(VEGF)/白细胞介素6(IL-6)作用下检测RPMI8226-shIQGAP1组(clone 1)细胞增殖明显下降。进一步检测3组细胞p-ERK1/2、ERK1/2、AKT、p-AKT、STAT3和p-STAT3蛋白水平,与RPMI8226-shRNA阴性对照组和RPMI8226未转染组相比,RPMI8226-shIQGAP1组ERK1/2磷酸化水平下降70.2%,免疫共沉淀法明确在RPMI8226细胞中IQGAP1和ERK存在相互作用。结论:IQGAP1在骨髓瘤细胞中的过表达可能与MAPK途径的ERK相互作用有关。 展开更多
关键词 含IQ模序的GTP酶活化蛋白1 多发性骨髓瘤 map激酶信号通路 细胞增殖 细胞外信号调节激酶
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芍药苷对小鼠神经病理性痛的影响 被引量：1
3
作者 钟昊彤 许东元 +2 位作者 张平 闫清华 李仁淑 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期407-413,共7页
目的探讨芍药苷对小鼠神经病理性痛(NP)的影响。方法选择SPF级雄性BALB/c小鼠40只,4~6周龄,体重20~25 g。将小鼠随机分为四组:假手术组(S组)、坐骨神经套管结扎损伤组(C组)、坐骨神经套管结扎损伤+芍药苷50 mg/kg组(P50组)和坐骨神经套... 目的探讨芍药苷对小鼠神经病理性痛(NP)的影响。方法选择SPF级雄性BALB/c小鼠40只,4~6周龄,体重20~25 g。将小鼠随机分为四组:假手术组(S组)、坐骨神经套管结扎损伤组(C组)、坐骨神经套管结扎损伤+芍药苷50 mg/kg组(P50组)和坐骨神经套管结扎损伤+芍药苷100 mg/kg组(P100组),每组10只。S组仅分离坐骨神经,不进行套管结扎。C组、P50组和P100组行坐骨神经套管结扎术。P50组术后连续14 d腹腔注射芍药苷50 mg/kg,P100组术后连续14 d腹腔注射芍药苷100 mg/kg,S组和C组术后连续14 d腹腔注射相同容量的生理盐水。于术后1、2、5、7、10、14 d测定机械缩足阈值(MWT)和热回缩潜伏期(TWL),于术后13 d行蔗糖偏好实验(SPT)测定糖水消耗百分比,于术后14 d行强迫游泳实验(FST)和悬尾试验(TST)分别测定静止不动时间。于术后14 d取小鼠眼球血,采用ELISA法测定TNF-α、IL-6、IL-1β浓度。采用Western blot法检测海马组织MKP-1蛋白含量、p-ERK/ERK及p-p38/p38比值。采用HE染色观察海马组织CA3区锥体细胞形态,免疫组织化学染色观察海马组织DG区小胶质细胞激活数量。结果与S组比较,C组、P50组和P100组术后2、5、7、10、14 d MWT明显降低、TWL明显缩短,糖水消耗百分比明显降低,FST和TST静止不动时间明显延长,海马组织TNF-α、IL-6和IL-1β浓度、p-ERK/ERK、p-p38/p38比值明显升高,MKP-1蛋白含量明显降低,DG区小胶质细胞激活数量明显增加(P<0.05)。与C组比较,P50组和P100组术后2、5、7、10、14 d MWT明显升高、TWL明显延长,糖水消耗百分比明显升高,FST和TST静止不动时间明显缩短,海马组织TNF-α、IL-6和IL-1β浓度、p-ERK/ERK、p-p38/p38比值明显降低,MKP-1蛋白含量明显升高,DG区小胶质细胞激活数量明显减少(P<0.05)。与P50组比较,P100组术后2、5、7、10、14 d MWT明显升高、TWL明显延长,糖水消耗百分比明显升高,FST和TST静止不动时间明显缩短,海马组织TNF-α、IL-6和IL-1β浓度、p-ERK/ERK、p-p38/p38比值明显降低,MKP-1蛋白含量明显升高,DG区小胶质细胞激活数量明显减少(P<0.05)。结论芍药苷可以缓解小鼠神经病理性痛导致的痛觉过敏和抑郁样行为,降低海马组织炎性因子浓度,升高MKP-1蛋白含量,降低其下游信号分子p-ERK/ERK、p-p38/p38比值,减少小胶质细胞的激活,芍药苷100 mg/kg效果优于50 mg/kg。 展开更多
关键词 芍药苷 map蛋白激酶磷酶-1 抑郁 神经病理性痛
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