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DRG1通过调控c-Myc磷酸化促进肝癌细胞迁移和侵袭
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作者 王鹏 许军英 +7 位作者 黄浩 姜欣玉 卜令明 朱令懿 陈秋月 赵晓颖 吴向未 陈雪玲 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第3期376-386,共11页
目的 分析发育调控型GTP结合蛋白1(Developmentally regulated GTP-binding protein 1,DRG1)在肝癌组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系,研究抑制DRG1基因对肝癌细胞转移能力的影响及机制。方法 通过R软件进行DRG1基因的表... 目的 分析发育调控型GTP结合蛋白1(Developmentally regulated GTP-binding protein 1,DRG1)在肝癌组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系,研究抑制DRG1基因对肝癌细胞转移能力的影响及机制。方法 通过R软件进行DRG1基因的表达水平分析、ssGSEA单样本基因集富集分析,GSEA软件进行GSEA基因集富集分析,公共数据库分析癌症中DRG1表达水平与预后、分级、EMT相关基因表达水平的相关性。采用小干扰RNA技术抑制肝癌细胞中DRG1表达水平,qRT-PCR法、Western Blot法、Transwell实验分别检测细胞中DRG1 mRNA和蛋白表达水平及其对细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 DRG1表达水平在肝癌组织中上调且发生转移的肝癌组织中高于未发生转移肝癌组织,同时DRG1表达水平与患者的不良预后和EMT相关基因表达呈正相关。细胞实验表明,抑制DRG1表达水平可通过降低c-Myc磷酸化水平从而抑制肝癌细胞迁移和侵袭。此外,DRG1表达水平与肝癌免疫抑制性微环境呈正相关。结论 DRG1在肝癌组织中高表达,可通过调控c-Myc磷酸化水平来促进肝癌细胞的迁移和侵袭能力。DRG1可能成为治疗肝癌的1种新的生物标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 DRG1 肝细胞癌 迁移和侵袭 C-myc 免疫浸润
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急性淋巴细胞白血病患者Tim-3、C-myc、T淋巴细胞亚群比例与预后的相关性
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作者 钟玉钗 胡可丁 +1 位作者 姜义荣 黄晓文 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第5期1299-1304,共6页
目的:分析急性淋巴细胞白血病(ALL)患者Tim-3、C-myc、T淋巴细胞亚群比例与预后的相关性。方法:研究组选取2019年12月到2021年12月本院收治的60例ALL患者,对照组选取于本院进行体检的健康志愿者55例。对两组患者Tim-3、C-myc mRNA表达量... 目的:分析急性淋巴细胞白血病(ALL)患者Tim-3、C-myc、T淋巴细胞亚群比例与预后的相关性。方法:研究组选取2019年12月到2021年12月本院收治的60例ALL患者,对照组选取于本院进行体检的健康志愿者55例。对两组患者Tim-3、C-myc mRNA表达量、T淋巴细胞亚群比例进行检测。统计患者死亡率,分析Tim-3、C-myc、T淋巴细胞亚群比例与病理特征、预后的相关性。结果:与对照组相比,研究组Tim-3、C-myc、CD8^(+)水平明显升高,而CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平明显降低(均P<0.001)。Tim-3、C-myc mRNA表达量、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平与危险度分型、髓外浸润相关(均P<0.05)。Tim-3、C-myc、CD8^(+)低表达患者生存率高于高表达患者,而CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)高表达患者生存率高于低表达患者(均P<0.05)。单因素分析结果显示,与存活患者相比,死亡患者有髓外浸润、高危分型占比、Tim-3、C-myc、CD8^(+)水平较高,CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平较低(均P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,髓外浸润、危险度分型、Tim-3、C-myc、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)为影响ALL患者预后的主要因素(均P<0.05)。ROC曲线显示,与Tim-3、C-myc、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)单项诊断相比,Tim-3、C-myc、T淋巴细胞亚群联合预测ALL患者预后的敏感性、准确性较高(P<0.05)。结论:ALL患者Tim-3、C-myc mRNA表达量、CD8^(+)水平较高,CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平较低,且Tim-3、C-myc、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)表达水平与患者髓外浸润、高危分型、预后相关。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3 C-myc T淋巴细胞亚群
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芍药苷通过β-catenin/c-Myc通路抑制有氧糖酵解缓解小鼠脓毒症相关急性肾损伤 被引量:2
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作者 龚禹 雷娇 +3 位作者 张铭 谢菁 李若男 马玉清 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第2期132-140,共9页
目的 探究芍药苷(paeoniflorin,PF)在小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, SA-AKI)中的作用及机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)的方法构建小鼠SA-AKI模型。将24只6~8周龄的雄性C57... 目的 探究芍药苷(paeoniflorin,PF)在小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, SA-AKI)中的作用及机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)的方法构建小鼠SA-AKI模型。将24只6~8周龄的雄性C57BL/6J小鼠(体质量为20~25 g),用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(Control组);模型组(LPS组),腹腔注射LPS(15 mg/kg);芍药苷组(LPS+PF组),LPS造模前30 min腹腔注射PF(50 mg/kg);β-catenin特异性激动剂BML284组(LPS+PF+BML284组),LPS造模前30 min,先腹腔注射PF(50 mg/kg),再腹腔注射BML284(10 mg/kg)。采用HE染色观察肾脏组织病理变化并进行Paller评分;采用ELISA检测血清肌酐(serum creatinine, Scr)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)和乳酸,以及肾组织己糖激酶2(hexokinase2,HK2)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的含量;Western blot检测总β-连环蛋白(beta-catenin, β-catenin)、磷酸化β-cateninY654(p-β-cateninY654)、细胞核β-catenin以及c-骨髓细胞瘤癌基因蛋白(c-myelocytomatosis oncogene gene, c-Myc)的表达。结果 与Control组比较,LPS组HE染色显示肾脏组织受损,Paller评分升高(P<0.05),血清Scr、NGAL增加(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量增多(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达上升(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+PF组HE染色显示肾脏组织损伤减轻,Paller评分下降(P<0.05),血清Scr、NGAL降低(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量减少(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达下调(P<0.05)。与LPS+PF组比较,LPS+PF+BML284组HE染色显示肾脏组织受损加重,Paller评分升高(P<0.05),血清Scr、NGAL增加(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量增多(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达上升(P<0.05)。结论 PF可以缓解SA-AKI,其机制可能是通过抑制β-catenin/c-Myc通路,降低肾组织有氧糖酵解水平和炎症反应。 展开更多
关键词 脓毒症相关急性肾损伤 芍药苷 有氧糖酵解 β-catenin/c-myc通路 BML284
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N-myc下游调控基因1加重氧糖剥夺脑微血管内皮细胞铁死亡的作用研究
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作者 黄海锋 高玉元 +1 位作者 段青蕊 王丽娟 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第6期798-803,共6页
目的 探究N-myc下游调控基因1(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)对氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)诱导的小鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells, BMVEC)铁死亡的影响。方法 提取并培养小鼠... 目的 探究N-myc下游调控基因1(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)对氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)诱导的小鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells, BMVEC)铁死亡的影响。方法 提取并培养小鼠原代BMVEC,电镜观察氧糖剥夺后原代BMVEC线粒体形态。体外培养bEnd.3细胞,分为对照组、模型组(构建OGD模型)、小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、NDRG1干扰RNA(si-NDRG1)组、阴性对照造模(OGD+si-NC)组、NDRG1干扰造模(OGD+si-NDRG1)组(n=3)。模型组、OGD+si-NC组和OGD+si-NDRG1组构建OGD模型,si-NC组和OGD+si-NC组进行si-NC转染,si-NDRG1组和OGD+si-NDRG1组进行si-NDRG1转染,检测各组细胞活力、丙二醛、谷胱甘肽、Fe^(2+)水平、脂质过氧化水平、NDRG1、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)及酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase long-chain family member 4,ACSL4)蛋白水平。结果 与对照组比较,模型组OGD处理后的细胞贴壁数量显著减少,胞质出现肿胀现象,细胞活力显著降低[(37.68±2.43)%vs(96.34±12.08)%,P<0.05],GPX4明显下调(0.78±0.02 vs 1.15±0.01,P<0.01),ACSL4(1.45±0.04 vs 0.78±0.12,P<0.01)、NDRG1蛋白表达明显上调(1.22±0.01 vs 0.13±0.01,P<0.01)。si-NDRG1组GPX4、NDRG1蛋白表达明显低于si-NC组,ACSL4、谷胱甘肽蛋白表达明显高于si-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。OGD+si-NC组GPX4蛋白表达及谷胱甘肽水平明显低于si-NC组和si-NDRG1组,NDRG1、ACSL4蛋白表达、丙二醛、Fe^(2+)相对荧光强度、氧化型脂质相对荧光强度明显高于si-NC组和si-NDRG1组,差异有统计学意义(P<0.05)。OGD+si-NDRG1组GPX4蛋白表达及谷胱甘肽水平明显低于si-NC组和si-NDRG1组,NDRG1明显低于si-NC组,明显高于si-NDRG1组,ACSL4、Fe^(2+)相对荧光强度明显高于si-NC组和si-NDRG1组(P<0.05)。OGD+si-NDRG1组NDRG1、ACSL4、丙二醛、Fe^(2+)相对荧光强度、氧化型脂质相对荧光强度明显低于OGD+si-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 降低NDRG1可以通过改善铁代谢和脂质过氧化,减轻OGD诱导的微血管内皮细胞铁死亡。 展开更多
关键词 卒中 铁死亡 内皮细胞 缺氧缺血 基因 myc
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甜橙MYC转录因子家族鉴定与全基因组生物信息学分析
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作者 周家豪 张冀芳 +6 位作者 邓勇 高泽昕 刘婕 唐瑄玥 吴卓迪 梁引库 栾明宝 《中国麻业科学》 2025年第2期65-75,101,共12页
为深入了解柑橘次生代谢的分子机制和通过代谢工程手段提升柑橘营养价值,试验以甜橙为研究对象,采用生物信息学方法对CsMYC转录因子进行全基因组范围内鉴定与分析。研究共鉴定到14个CsMYC转录因子成员,分布在甜橙的4条染色体上。系统发... 为深入了解柑橘次生代谢的分子机制和通过代谢工程手段提升柑橘营养价值,试验以甜橙为研究对象,采用生物信息学方法对CsMYC转录因子进行全基因组范围内鉴定与分析。研究共鉴定到14个CsMYC转录因子成员,分布在甜橙的4条染色体上。系统发育分析表明,甜橙中的CsMYC转录因子家族可以划分为4个亚家族,并且在同一亚家族中的大多数基因具有相似的基因结构和保守基序。对奉节脐橙(Citrus sinensis L.Osbeck“Fengjie 72-1”)和埃及艳后柑橘(Citrus sinensis L.Osbeck Cleopatra)甜橙转录组数据进行分析,发现CsMYC1在柑橘汁胞幼果中高量表达,CsMYC5在柑橘果实不同组织幼果中均高量表达,CsMYC11在柑橘白皮层(AL)与囊衣(SM)幼果中均高量表达。同时,CsMYC1、CsMYC2、CsMYC5和CsMYC11在热胁迫(HS)、水分胁迫和热胁迫组合(WS+HS)下有高量表达。通过蛋白互作分析可知,与CsMYC1、CsMYC2、CsMYC5和CsMYC11同源的基因AtMYC1、AtBHLH13、AtBHLH3和AtMYC2直接或间接调控类黄酮合成。这4个基因参与植物防御且均可能参与了柑橘果实类黄酮的生物合成。研究结果为CsMYC基因的功能研究奠定了基础。 展开更多
关键词 myc基因家族 系统发育 类黄酮
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重组反义c-myc腺病毒诱导HL-60细胞分化的作用 被引量:5
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作者 陈龙 陈洁平 林晨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第17期1553-1556,共4页
目的 研究重组反义c myc腺病毒 (Ad AS c myc)对人急性早幼粒HL 60细胞系的诱导分化作用及分子机制 ,探讨Ad AS c myc用于急性早幼粒白血病基因治疗的可能性。方法 采用重组腺病毒Lac Z(Ad LacZ)及Ad AS c myc联合多聚阳离子转染HL 6... 目的 研究重组反义c myc腺病毒 (Ad AS c myc)对人急性早幼粒HL 60细胞系的诱导分化作用及分子机制 ,探讨Ad AS c myc用于急性早幼粒白血病基因治疗的可能性。方法 采用重组腺病毒Lac Z(Ad LacZ)及Ad AS c myc联合多聚阳离子转染HL 60细胞 ,X gal染色判断转染效率。采用形态学、MTT试验、RT PCR、流式细胞仪及免疫细胞化学等方法进行研究。结果 多聚阳离子可提高腺病毒对HL 60细胞的转染 ,Ad LacZ +protaminesulfate转染率达 79 8%。Ad AS c myc能抑制HL 60细胞c myc基因在转录及蛋白水平的表达。Ad AS c myc抑制HL 60细胞生长及活力 (抑制率5 1%) ,降低其核浆比例 ,增加其过氧化酶活性 ,引起其G0 G1 阻滞及分化相关基因c fos基因表达增强。结论 Ad AS c myc对HL 60细胞具有抑制生长及诱导分化作用。其生物学作用与HL 60细胞过氧化酶活性及c fos的表达有关。Ad AS c 展开更多
关键词 Ad—AS—c—myc Ad—LacZ C-myc基因 分化 HL-60细胞
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年龄相关性白内障晶状体前囊膜中c-myc基因表达的研究 被引量:1
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作者 赵桂秋 孙学华 +1 位作者 马腾 胡丽婷 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2009年第6期538-539,共2页
关键词 年龄相关性白内障 C-myc基因 晶状体前囊膜 C基因表达 myc基因家族 晶状体上皮细胞 MRNA水平 mRNA表达
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酵母双杂交诱饵载体pGBKT7_MYC2构建及表达鉴定 被引量:1
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作者 刘武 肖牧 +1 位作者 阮颖 刘春林 《作物研究》 2012年第2期143-147,共5页
MYC2是一类含有helix-loop-helix(bHLH)结构域的转录因子。为进一步研究MYC2因子在植物防御抗性中的作用及其参与植物JA,SA等信号途径的作用机制,克隆了拟南芥的MYC2基因,以此构建了pG-BKT7_MYC2酵母双杂交载体,通过Western blotting验... MYC2是一类含有helix-loop-helix(bHLH)结构域的转录因子。为进一步研究MYC2因子在植物防御抗性中的作用及其参与植物JA,SA等信号途径的作用机制,克隆了拟南芥的MYC2基因,以此构建了pG-BKT7_MYC2酵母双杂交载体,通过Western blotting验证表明,该载体能在酵母细胞里正常表达。 展开更多
关键词 myc2基因 pGBKT7_myc2 诱饵载体 蛋白表达
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小儿神经母细胞瘤N-myc基因检测及临床意义 被引量:1
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作者 胡超 杨体泉 《临床小儿外科杂志》 CAS 2007年第4期52-55,共4页
神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)是常见的好发于幼儿期的交感或副交感神经节的异质性恶性实体肿瘤,占幼儿恶性肿瘤的8%~10%,其发病率为0.3~5.5/10万,仅低于白血病和中枢神经系在10岁以前。目前研究认为,NB分化是一个多种基因参与... 神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)是常见的好发于幼儿期的交感或副交感神经节的异质性恶性实体肿瘤,占幼儿恶性肿瘤的8%~10%,其发病率为0.3~5.5/10万,仅低于白血病和中枢神经系在10岁以前。目前研究认为,NB分化是一个多种基因参与的复杂过程.细胞形态分化中许多癌基因的表达调控发生相应的改变。许多研究证实,N—myc基因扩增和过度表达与NB的浸润、 展开更多
关键词 小儿神经母细胞瘤 基因检测 N-myc 临床意义 副交感神经节 myc基因扩增 恶性实体肿瘤 形态分化
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T-LBL/ALL患者病变组织CD分子、MPO、Ki-67和C-MYC阳性比例及C-MYC基因在预测预后中的价值 被引量:2
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作者 吴洋 唐红艳 +2 位作者 丁异熠 潘晓琴 谭传梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期110-115,共6页
目的:探讨T-LBL/ALL患者病变组织CD分子、MPO、Ki-67和C-MYC阳性比例及C-MYC在预测预后中的价值。方法:选取本院收治的T-LBL/ALL患者90例为T-LBL/ALL组及30例淋巴结反应性增生作为对照组。对2组患者进行免疫组织化学染色检测CD分子、MPO... 目的:探讨T-LBL/ALL患者病变组织CD分子、MPO、Ki-67和C-MYC阳性比例及C-MYC在预测预后中的价值。方法:选取本院收治的T-LBL/ALL患者90例为T-LBL/ALL组及30例淋巴结反应性增生作为对照组。对2组患者进行免疫组织化学染色检测CD分子、MPO、Ki-67和C-MYC阳性比例及应用荧光原位杂交检测C-MYC基因的改变情况。结果:在90例T-LBL/ALL患者中,CD1a^+34例(37.8%),CD3·+67例(74.4%),εCD3^+47例(52.2%),CD7^+85例(94.4%),CD10^+33例(36.7%),CD34^+22例(24.4%),CD43^+48例(53.3%),CD45RO^+46例(51.1%),CD99^+88例(97.8%),TDT^+85例(94.4%),CD23、CD20、MPO均为阴性,Ki-67>80%47例(52.2%),Ki-67≤80%43例(47.8%)。在T-LBL/ALL组90例患者中,C-M YC蛋白阳性率为66.7%,明显高于对照组(阳性率为0)(P<0.05);C-MYC阳性率与T-LBL/ALL患者的Ki-67阳性指数、纵膈增宽呈正相关(r=0.567,r=0.532,P<0.05)。C-MYC蛋白阴性患者的1年总生存率(44.0%)明显高于C-MYC蛋白阳性患者(15.0%),C-MYC蛋白阴性患者总体生存率明显高于C-MYC阳性患者(P<0.05)。T-LBL/ALL患者的Ann Arbor分期、LDH、骨髓累及、纵膈增宽、Ki-67阳性指数、C-M YC蛋白表达与C-MYC基因断裂及拷贝数增加均无相关性(P>0.05)。结论:C-MYC蛋白阳性的患者总体生存率降低,与Ki-67阳性指数、纵膈增宽呈正相关,提示C-MYC蛋白表达的患者预后较差。 展开更多
关键词 T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病 CD MPO KI-67 C-myc基因 C-myc蛋白 预测预后
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榄香烯抑制人脑胶质瘤U251细胞株c-myc癌基因表达及其影响细胞凋亡机制的研究 被引量:15
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作者 杨卫忠 陈春美 +3 位作者 石松生 王春华 杨贤义 王锐 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第13期763-766,共4页
目的:探讨榄香烯对人脑胶质瘤U251细胞株c-myc癌基因表达及其影响细胞凋亡的机制。方法:应用榄香烯处理人脑胶质瘤U251细胞株,应用MTT法检测细胞增殖抑制试验,并求出半数致死浓度(IC50),倒置显微镜和电镜观察经榄香烯处理的U251细胞形态... 目的:探讨榄香烯对人脑胶质瘤U251细胞株c-myc癌基因表达及其影响细胞凋亡的机制。方法:应用榄香烯处理人脑胶质瘤U251细胞株,应用MTT法检测细胞增殖抑制试验,并求出半数致死浓度(IC50),倒置显微镜和电镜观察经榄香烯处理的U251细胞形态,流式细胞仪检测细胞周期的变化,凝胶电泳检测凋亡梯度,免疫荧光技术观察凋亡小体,免疫组织化学检测c-myc蛋白和RT-PCR检测c-myc基因的表达。结果:榄香烯对U251细胞株增殖具有抑制作用,呈剂量和作用时间的依赖性,IC50为0.062mg/ml,倒置显微镜下可见榄香烯组细胞皱缩、变小,电镜下可见具有典型新月形核的凋亡细胞和凋亡小体,流式细胞仪检测榄香烯阻滞U251细胞株周期中S期向G2/M期的转变过程,减少有丝分裂,并引起细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳获得清晰的凋亡特征性梯形条带,免疫荧光技术观察凋亡小体,免疫组织化学和RT-PCR分别证实榄香烯抑制c-myc蛋白和c-myc基因的表达。结论:榄香烯可抑制人脑胶质瘤U251细胞株c-myc癌基因表达,并通过下调U251细胞株的凋亡途径,促进肿瘤细胞凋亡,抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 榄香烯 胶质瘤 c—myc 细胞凋亡
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MYC、BCL-2和BCL-6检测在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者预后判断中的价值 被引量:17
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作者 陈文婷 姚红霞 +2 位作者 吴从明 刘丹 唐瑞梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期452-457,共6页
目的:分析BCL-2、BCL-6和MYC检测在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中预后判断中的价值。方法:收集2012年3月至2015年3月本院收治的DLBCL患者163例患者的淋巴瘤组织标本,采用免疫组织化学方法检测患者BCL-2、BCL-6和MYC的表达水平,并用... 目的:分析BCL-2、BCL-6和MYC检测在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中预后判断中的价值。方法:收集2012年3月至2015年3月本院收治的DLBCL患者163例患者的淋巴瘤组织标本,采用免疫组织化学方法检测患者BCL-2、BCL-6和MYC的表达水平,并用间期荧光原位杂交技术对IGH/BCL-2融合、BCL-6基因断裂及MYC基因断裂进行检测,进一步分析BCL-2、BCL-6和MYC表达水平与DLBCL患者临床病理特征及预后的相关性。结果:MYC、BCL-2及BCL-6均呈现棕黄色或棕褐色的阳性信号,其中MYC主要于细胞膜上呈现阳性表达,BCL-2主要于细胞质及局部细胞膜上呈现阳性表达,BCL-6主要于细胞核上呈现阳性表达。ECOG体能状态评分≥2分者BCL-2表达水平较<2分者明显升高,且免疫亚型为CD5^+、生发中心B细胞样(GCB)者BCL-2表达水平较非GCB者明显升高(P<0.05);国际预后指数(IPI)评分为3-5者MYC表达水平较0-2分者明显升高(P<0.05);免疫亚型为CD5^+、GCB者BCL-6表达水平较非GCB者明显降低(P<0.05)。经Cox多变量分析结果发现,BCL-2、BCL-6和MYC的表达水平与DLBCL患者总生存期和无进展生存期均存在显著关系(P<0.05)。结论:BCL-2、BCL-6和MYC作为重要的分子标志物,在评估DLBCL患者预后中具有较高的判断价值。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 BCL-2 BCL-6 myc
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c-myc反义寡核苷酸对HL-60细胞端粒酶活性影响及诱导凋亡作用 被引量:9
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作者 孙玲 王峰 +7 位作者 孙慧 乐晓萍 刘林湘 刘延方 王芳 王一浩 马鸿雁 张钦宪 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第4期605-609,共5页
为了研究c-myc基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞端粒酶活性的影响及其诱导凋亡作用,探讨HL-60细胞端粒酶活性与c-myc基因表达的关系,应用反义寡核苷酸封闭HL-60细胞c-myc基因的表达,RT-PCR方法检测该基因表达抑制情况,采用流式细胞... 为了研究c-myc基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞端粒酶活性的影响及其诱导凋亡作用,探讨HL-60细胞端粒酶活性与c-myc基因表达的关系,应用反义寡核苷酸封闭HL-60细胞c-myc基因的表达,RT-PCR方法检测该基因表达抑制情况,采用流式细胞术进行细胞凋亡检测及细胞周期分析,琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA断裂情况,应用TRAP-ELISA法测定HL-60细胞端粒酶的活性。结果表明:反义硫代寡核苷酸作用于HL-60细胞72小时后,c-myc基因表达明显受抑;S期细胞百分数由55.6%降至30%,并出现早期凋亡峰(凋亡细胞比例占25.2%);琼脂糖凝胶电泳显示DNA凋亡梯形带;端粒酶活性检测发现反义寡核苷酸3,4,5μmol/L作用组OD450-690分别为1.952±0.14,1.805±0.40,1.616±0.41,与未作用组(OD450-690为2.648±0.42)比较,差异有显著性(P<0.05);反义寡核苷酸1和2μmol/L作用组及正义寡核苷酸5μmol/L作用组OD450-690分别为2.324±0.36,2.162±0.38,2.466±0.29,与未作用组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论:c-myc基因反义寡核苷酸能够通过封闭c-myc基因的表达而诱导HL-60细胞凋亡,阻止细胞由G1期进入S期,并具有下调端粒酶活性作用。 展开更多
关键词 HL-60细胞 c—myc基因 反义核酸 细胞凋亡 端粒酶活性
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c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关联性分析 被引量:6
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作者 于雷 刘永哲 +4 位作者 孙世龙 杨湘山 武宁 宋祥福 鞠桂芝 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期296-298,397,共4页
目的:探讨c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关系。方法:采用60Co(剂量率0.382 Gy·min-1,总剂量7Gy)分别照射C57BL/6J和BALB/c小鼠建立小鼠胸腺淋巴瘤模型,6个月后处死小鼠,取胸腺组织,用PromegaDNA纯化试剂盒提... 目的:探讨c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关系。方法:采用60Co(剂量率0.382 Gy·min-1,总剂量7Gy)分别照射C57BL/6J和BALB/c小鼠建立小鼠胸腺淋巴瘤模型,6个月后处死小鼠,取胸腺组织,用PromegaDNA纯化试剂盒提取胸腺淋巴瘤细胞基因组DNA,以聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对c-myc基因rs51048361(C/T)、k-ras基因rs30221756(A/G)和rs30161609(T/C)单核苷酸多态性进行检测。结果:60Co照射引起2种小鼠的胸腺瘤发生率不同,对应的rs51048361位点基因型分别为C/C和T/T,rs30221756位点基因型分别为A/A和G/G,rs30161609位点基因型分别为T/T和C/C。结论:辐射敏感性不同的C57BL/6J和BALB/c小鼠60Co照射后rs51048361、rs30221756和rs30161609位点基因型不同,推测c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发胸腺淋巴瘤有关联。 展开更多
关键词 胸腺淋巴瘤 多态性 单核苷酸 基因 myc 基因 RAS
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弥漫性大B细胞淋巴瘤C-MYC基因异常分析 被引量:12
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作者 梁艳 潘毅 +6 位作者 房爱菊 管冰心 霍颖颖 王妍 孙保存 付凯 孟斌 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期513-516,共4页
目的:探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)MYC基因异常情况及其与BCL-2、BCL-6基因异常的关系。方法:应用组织芯片和FISH技术对194例DLBCL的MYC、BCL-2、BCL-6基因异常情况进行检测,并用免疫组织化学法检测CD10、BCL-6、MUM-1及Ki-67等蛋白... 目的:探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)MYC基因异常情况及其与BCL-2、BCL-6基因异常的关系。方法:应用组织芯片和FISH技术对194例DLBCL的MYC、BCL-2、BCL-6基因异常情况进行检测,并用免疫组织化学法检测CD10、BCL-6、MUM-1及Ki-67等蛋白标记物,分析其相互关系。结果:在164例MYC基因异常为38例(23.17%),其中基因易位9例(5.49%),基因扩增29例(17.68%);同时存在MYC和BCL-6基因易位有2例,未发现MYC和BCL-2同时易位或三者同时易位的病例;资料完整(同时获得三种基因FISH结果)的159例病例中,MYC基因扩增28例(17.61%)与BCL-2基因扩增38例(23.90%)呈显著正相关(r=0.291 6,P=0.000 4);MYC基因易位病例Ki-67高表达率(5/8,62.50%)明显高于非MYC基因易位病例(33/149,22.15%,P=0.027 7),2例MYC和BCL-6同时易位的病例均为Ki-67高表达,MYC基因扩增与Ki-67高表达无显著相关性。结论:有关MYC基因在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的异常改变除基因重排外,还有基因扩增等活化方式,目前对其作用机制尚缺乏了解,值得进行深入研究。 展开更多
关键词 弥漫性大B细胞淋巴瘤 基因易位 myc
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中国人Burkitt淋巴瘤中ID3、TCF3及MYC基因突变分析 被引量:7
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作者 魏洁 范林妮 +7 位作者 李侠 李明阳 刘一雄 赵丹珲 闫庆国 郭双平 闫晓初 王哲 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1343-1347,共5页
目的观察中国人Burkitt淋巴瘤中ID3、TCF3和MYC基因突变情况,并探讨其意义。方法提取32例Burkitt淋巴瘤组织DNA,经PCR扩增部分DNA片段,并采用Sanger测序法对PCR产物进行DNA序列测定。结果 ID3、TCF3的突变率分别为35.5%(11/31)、18.8%(6... 目的观察中国人Burkitt淋巴瘤中ID3、TCF3和MYC基因突变情况,并探讨其意义。方法提取32例Burkitt淋巴瘤组织DNA,经PCR扩增部分DNA片段,并采用Sanger测序法对PCR产物进行DNA序列测定。结果 ID3、TCF3的突变率分别为35.5%(11/31)、18.8%(6/32)。MYC的突变率为50%,MYC exon1的突变率为3.3%(1/30),MYC exon2的突变率为50%(15/30),MYC exon3的突变率为7.7%(2/26)。结论通过Sanger测序证实在中国人Burkitt淋巴瘤组织中存在ID3、TCF3、MYC基因的重现性突变。3例中发现新的TCF3基因突变位点c.2202G>C p.L569V。2例发现新的MYC基因突变位点c.1070A>G p.G182D。 展开更多
关键词 淋巴瘤 BURKITT淋巴瘤 ID3 TCF3 myc Sanger测序
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食管癌和淋巴结转移组织中c-myc,hTERT和c-MET蛋白的表达 被引量:6
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作者 秦艳茹 李永欣 +8 位作者 王立东 范宗民 李吉林 何欣 高珊珊 焦新英 冯常炜 张延瑞 刘宾 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2006年第1期34-36,共3页
目的:探讨食管癌和淋巴结转移组织中c-myc、hTERT和c-MET的表达。方法:利用组织微阵列技术,采用免疫组化ABC法,测定58例食管癌及其相应的癌旁组织、8例转移淋巴结组织中c-myc、hTERT和c-MET的表达。结果:癌旁、癌及淋巴结转移组织中c-my... 目的:探讨食管癌和淋巴结转移组织中c-myc、hTERT和c-MET的表达。方法:利用组织微阵列技术,采用免疫组化ABC法,测定58例食管癌及其相应的癌旁组织、8例转移淋巴结组织中c-myc、hTERT和c-MET的表达。结果:癌旁、癌及淋巴结转移组织中c-myc阳性率分别为7%,66%,75%;hTERT阳性率分别为0%,48%,75%;c-MET阳性率分别为7%,34%,75%;癌旁和癌组织间c-myc和hTERT的表达差异有统计学意义(P<0.05),癌旁和癌组织间,以及癌和淋巴结转移灶之间c-MET的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。食管癌组织中c-myc与hTERT的表达呈正相关(r=0.411,P=0.002),c-myc与c-MET的表达不相关(r=0.211,P=0.146)。结论:c-myc、hTERT和c-MET的高表达可能与食管癌发生发展相关,c-myc可能参与了hTERT的激活过程,c-MET的高表达可能参与了食管癌淋巴结的转移过程。 展开更多
关键词 食管肿瘤 c—myc HTERT C-MET
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丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos、c-myc和c-jun mRNA表达的影响 被引量:13
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作者 江凤林 冯俊 郑智 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期55-59,共5页
目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡ,TSN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡA,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法实验用新生大鼠,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细... 目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡ,TSN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡA,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法实验用新生大鼠,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大,丹参酮ⅡA和缬沙坦(valsartan)进行干预;采用相差显微镜测量细胞大小;测定心肌细胞^3H-亮氨酸参入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)检测心肌细胞原癌基因c—fos、c—myc和c-jun mRNA的表达;MTT法检测细胞活力。结果用MTT法检测发现,培养的心肌细胞中加入TSN(5~80μmol·L^-1),24h后会产生微弱的细胞毒性,但心肌细胞单层在TSN存在的情况下可以继续同步收缩。在AngⅡ持续作用7d后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大(28.5±3.8)μm,与对照组(19.8±1.9)μm相比差异有显著性(P〈0.05);TSN抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大(21.3±2.5)μm,与AngⅡ组相比差异有显著性(P〈0.05),AngⅡ作用24h后,心肌细胞合成速率AngⅡ组(1900±100)cpm较对照组(1205±129)cpm明显增加(P〈0.01),TSN和valsartan本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响,但均能抑制AngⅡ刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P〈0.01)。在培养液中加入AngⅡ作用30min后,c-los、c-myc和c-jun mRNA的表达明显增强(P〈0.01),预先加入TSN或valsartan作用30min,可阻断AngⅡ的作用(P〈0.01),而TSN和valsartan本身对原癌基因c-los、c—myc和c-jun mRNA的表达无影响。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这可能与其抑制了原癌基因c—fos、c—myc和c-jun的表达有关。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 丹参酮ⅡA 心肌细胞肥大 c—fos c—jun c—myc
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Aurora-A mt-P53和c-myc在大肠癌中的表达及意义 被引量:7
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作者 苏晓路 李晓鸣 +1 位作者 田卫华 张煦 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期170-174,共5页
目的:研究中心体相关激酶Aurora-A、突变型P53(mt-P53)和c-myc在大肠癌中的表达规律,探讨其相互关系及在肿瘤发生发展中的作用。方法:应用组织芯片和免疫组织化学技术(SP法)检测Aurora-A、mt-P53和c-myc在130例大肠癌、癌旁组织和正常... 目的:研究中心体相关激酶Aurora-A、突变型P53(mt-P53)和c-myc在大肠癌中的表达规律,探讨其相互关系及在肿瘤发生发展中的作用。方法:应用组织芯片和免疫组织化学技术(SP法)检测Aurora-A、mt-P53和c-myc在130例大肠癌、癌旁组织和正常大肠组织中的表达,并结合临床病理学参数进行综合分析。结果:Aurora-A在正常大肠组织、癌旁组织和大肠癌中的阳性表达率分别为0,35%,69%。mt-P53分别为0,20%,57%。c-myc分别为0,37%,76%。与正常大肠组织和癌旁相比,癌组织中Aurora-A、mt-P53和c-myc的表达明显升高(P<0.01);三者的表达与肿瘤的浸润程度有关(P<0.05),mt-P53和c-myc还与Dukes'分期和淋巴结转移关系密切(P<0.05)。在大肠癌中Aurora-A的阳性表达与mt-P53、c-myc的阳性表达呈显著正相关(分别为r=0.362,P<0.01;r=0.487,P<0.01),mt-P53和c-myc之间也存在显著正相关(r=0.242,P<0.01)。结论:Aurora-A和c-myc蛋白的过表达与P53的突变在大肠癌的发生、侵袭和转移中发挥着重要作用。综合分析Aurora-A、mt-P53和c-myc蛋白的表达对大肠癌的早期诊断及预后判断具有重要价值。 展开更多
关键词 Aurora—A P53 c—myc组织芯片 大肠癌
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c-myc、hTERT在4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导NB4细胞分化中的作用 被引量:7
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作者 陈慧慧 陈飞虎 +4 位作者 徐佼 洪凡青 王新群 石静波 吴繁荣 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第3期235-240,共6页
目的探讨c-myc、hTERT在4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)诱导NB4细胞分化中的作用。方法 NB4细胞按不同处理方式分为以下各组:以RPMI 1640培养基作空白对照,乙醇作溶剂对照,全反式维甲酸(ATRA,1μmol/L)作阳性对照,ATPR(1μmol/L)... 目的探讨c-myc、hTERT在4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)诱导NB4细胞分化中的作用。方法 NB4细胞按不同处理方式分为以下各组:以RPMI 1640培养基作空白对照,乙醇作溶剂对照,全反式维甲酸(ATRA,1μmol/L)作阳性对照,ATPR(1μmol/L)处理组。采用RT-PCR法和Western blot法检测4d后c-myc与hTERT的mRNA及蛋白的表达变化,并选取ATPR组处理0、1、2、3、4、5 d时的细胞进行时效性研究。结果 ATPR作用NB4细胞4d后c-myc与hTERT的mRNA及蛋白的表达显著下降。时效性研究发现随着时间的延长,c-myc与hTERT的mRNA及蛋白的表达亦呈下降趋势。结论通过抑制c-myc进而抑制hTERT及端粒酶活性可能是ATPR诱导NB4细胞分化的机制之一。 展开更多
关键词 白血病 基因 myc 端粒 末端转移酶
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