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广州地区106例汉族人群MICA和MICB微卫星基因座单体型研究 被引量：11
1
作者 冯明亮 张景怡 +5 位作者 谢军华 陈亮 陆琼 郭晓俊 杨剑豪 季芸 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期291-294,共4页
利用聚合酶链反应和荧光(6-FAM)自动化检测技术对广东地区汉族106例无亲缘关系样本进行MICA基因外显子5和MICB基因内含子1微卫星基因座多态性及其单体型分布调查。根据群体资料估算两者间的单体型频率、连锁不平衡参数、相对连锁不平衡... 利用聚合酶链反应和荧光(6-FAM)自动化检测技术对广东地区汉族106例无亲缘关系样本进行MICA基因外显子5和MICB基因内含子1微卫星基因座多态性及其单体型分布调查。根据群体资料估算两者间的单体型频率、连锁不平衡参数、相对连锁不平衡参数。结果显示,广州地区汉族人群MICA和MICB微卫星基因座基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡法则,共检出MICA微卫星基因座5个等位基因,MICB微卫星基因座14个等位基因。其中MICA A5基因频率最高(0.2877),A4基因频率最低(0.1321)。MICB CA14等位基因频率最高(0.3255),CA19、CA28等位基因频率最低(0.0047),未检出CA27。21种MICA-MICB单体型频率大于1％(连锁不平衡参数>0),其中单体型A5-CA14(16.73％),A5.1-CA18(8.75％),A4-CA26(3.76％),A9-CA15(3.66％)和A6-CA21(2.61％)为强连锁常见单体型(x^2>3.84,P<0.05)。 展开更多
关键词 广州地区汉族 MICA micb 微卫星基因座 单体型
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miR-296-5p靶向MICB促进口腔鳞癌生长的分子机制 被引量：5
2
作者 王藜篥 张涛(指导) +4 位作者 金珊 周祥文 王青 姚雨彤 杨扉扉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第18期2243-2248,共6页
目的:研究微小RNAmiR-296-5p对口腔鳞癌细胞存活及自然杀伤细胞因子分泌的影响,并探讨其机制。方法:运用免疫组织化学方法检测癌旁组织、口腔鳞癌组织中MICB的蛋白表达;qRT-PCR法检测组织和口腔鳞癌细胞Cal27中miR-296-5p的表达;将anti-... 目的:研究微小RNAmiR-296-5p对口腔鳞癌细胞存活及自然杀伤细胞因子分泌的影响,并探讨其机制。方法:运用免疫组织化学方法检测癌旁组织、口腔鳞癌组织中MICB的蛋白表达;qRT-PCR法检测组织和口腔鳞癌细胞Cal27中miR-296-5p的表达;将anti-miR-296-5p组(转染anti-miR-296-5p)、miR-296-5p组(转染miR-296-5pmimics)、pcDNA3.1-MICB组(转染pcDNA3.1-MICB)、anti-miR-296-5p+si-MICB组(anti-miR-296-5p和si-MICB共转染),均用脂质体转染至Cal27细胞;MTT法检测各组细胞的存活率;ELISA法检测各组细胞中TNF-α、IFN-γ的含量;Westernblot检测各组细胞中MICB的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与癌旁组织相比,口腔鳞癌组织中MICB的蛋白表达显著降低,miR-296-5p的表达显著升高(P<0.05);抑制miR-296-5p、过表达MICB均可显著下调Cal27细胞的存活率,上调NK细胞因子TNF-α、IFN-γ的含量;miR-296-5p可抑制野生型MICB细胞的荧光活性,且负向调控MICB的表达;敲减MICB可逆转抑制miR-296-5p对Cal27细胞存活率的下调及对NK细胞因子含量的上调作用。结论:下调miR-296-5p可抑制口腔鳞癌细胞的存活,促进NK细胞的杀伤作用,其机制可能与靶向负调控MICB有关,其可为口腔鳞癌的靶向治疗提供依据。 展开更多
关键词 micb miR-296-5p 口腔鳞癌 NK细胞因子
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低表达MICA/MICB导致NK细胞对人鼻咽癌多药耐药细胞(CNE2/DDP)杀伤活性下降 被引量：8
3
作者 梅家转 周健 +1 位作者 郭坤元 魏红梅 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2006年第5期349-352,共4页
目的探讨HLAⅠ类分子及MHCⅠ类链相关分子(MICA/MICB)在人鼻咽癌细胞株CNE2及多药耐药细胞株CNE2/DDP的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响。方法流式细胞仪检测CNE2和CNE2/DDP细胞表面HLAⅠ类分子和MICA/MICB的表达情况;LDH释放法测定3例... 目的探讨HLAⅠ类分子及MHCⅠ类链相关分子(MICA/MICB)在人鼻咽癌细胞株CNE2及多药耐药细胞株CNE2/DDP的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响。方法流式细胞仪检测CNE2和CNE2/DDP细胞表面HLAⅠ类分子和MICA/MICB的表达情况;LDH释放法测定3例健康者的NK细胞在不同效靶比时对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性;效靶比10∶1时,用抗HLAⅠ类分子单抗(W6/32)和抗MICA/MICB单抗(BAMO-1)分别封闭HLAⅠ类分子和MICA/MICB,观察NK细胞杀伤CNE2、CNE2/DDP细胞活性的变化。结果CNE2/DDP细胞表面HLAⅠ类分子和MICA/MICB的表达均较CNE2细胞明显减少(P<0.01)。NK细胞对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性在效靶比5∶1时分别是(9.37±2.14)%、(4.37±0·63)%;效靶比10∶1时分别是(27.14±1.82)%、(15.79±2.87)%;效靶比20∶1时分别是(36.40±4.28)%、(26.20±4·18)%;效靶比301时分别是(54.67±2.80)%、(40.29±2.73)%。各效靶比时NK细胞对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性与HLAⅠ类分子和MICA/MICB相关,NK细胞对CNE2/DDP细胞的杀伤活性明显低于CNE2细胞(P<0.01)。效靶比10∶1时,W6/32明显增强NK细胞对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性(P<0.01),BAMO-1明显抑制NK细胞对CNE2、CNE2/DDP细胞的杀伤活性(P<0.01)。结论HLAⅠ类分子和MICA/MICB在CNE2、CNE2/DDP的表达差异影响着NK细胞的杀伤活性,MICA/MICB在多药耐药肿瘤细胞的低表达导致耐药肿瘤细胞对NK细胞杀伤敏感性下降。 展开更多
关键词 鼻咽癌细胞 多药耐药细胞株 自然杀伤细胞 MHC Ⅰ类链相关分子A/B HLA Ⅰ类分子
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主要组织相容性复合体Ⅰ相关分子A(MICA)和MICB与终末期肾病相关性研究进展 被引量：2
4
作者 王健 徐胜 刘智 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期185-190,共6页
终末期肾病(ESRD)是肾功能发生不可逆地衰退,病情进展至疾病的终末阶段。主要组织相容性复合体Ⅰ相关分子A(MICA)、MICB是人组织相容性复合体Ⅰ类相关基因(MIC)家族的两个主要成员,有同样的跨膜蛋白结构,其基因均定位于6号染色体短臂的... 终末期肾病(ESRD)是肾功能发生不可逆地衰退,病情进展至疾病的终末阶段。主要组织相容性复合体Ⅰ相关分子A(MICA)、MICB是人组织相容性复合体Ⅰ类相关基因(MIC)家族的两个主要成员,有同样的跨膜蛋白结构,其基因均定位于6号染色体短臂的MHCⅠ类基因区,同源序列达90%以上。采用聚类分析法发现MICA、MICB在ESRD患者体内肾小管上皮细胞中高表达,其诱导的微炎反应以肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10升高为主要特征,高水平的MICA、MICB脱落入血形成可溶性的MICA(sMICA)、sMICB,与自然杀伤(NK)细胞表面的自然杀伤细胞家族2成员D(NKG2D)特异性结合,通过胞内内吞和降解抑制NK细胞活性,使微炎反应持续存在。采用高通量血液透析,避免透析通路隐匿性感染,可有效控制患者微炎反应。 展开更多
关键词 终末期肾病(ESRD) 主要组织相容性复合体I相关分子A(MICA) micb 肾小管上皮细胞 微炎反应 自然杀伤细胞家族2成员D(NKG2D) 综述
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二肽基肽酶3(DPP3)通过下调主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关基因B(MICB)的表达抑制胃癌细胞的免疫逃逸
5
作者 佟瑞莹 蒙继清 +3 位作者 武婷 武洲英 尹云昊 俞兰 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期894-900,共7页
目的探究二肽基肽酶3(DPP3)通过调控主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关基因B(MICB)的表达对胃癌细胞免疫逃逸的影响。方法敲低MKN-45人胃癌细胞DPP3、过表达MGC-803人胃癌细胞DPP3,观察细胞增殖、迁移能力变化及对自然杀伤(NK)细胞杀伤的... 目的探究二肽基肽酶3(DPP3)通过调控主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关基因B(MICB)的表达对胃癌细胞免疫逃逸的影响。方法敲低MKN-45人胃癌细胞DPP3、过表达MGC-803人胃癌细胞DPP3,观察细胞增殖、迁移能力变化及对自然杀伤(NK)细胞杀伤的反应性;采用全转录组测序筛得MICB基因,在过表达DPP3细胞中敲低MICB验证细胞行为变化。在C57小鼠验证敲除DPP3细胞的体内成瘤能力及组织中CD56+细胞浸润情况。结果敲除DPP3促进胃癌细胞增殖、迁移,降低MICB表达,对NK细胞杀伤效应不敏感;小鼠成瘤能力升高且组织中CD56^(+)细胞浸润降低。过表达DPP3的胃癌细胞则呈现相反结果。敲减MICB后能逆转DPP3高表达引起的细胞表型变化。结论DPP3通过下调MICB表达抑制胃癌细胞的免疫逃逸功能。 展开更多
关键词 二肽基肽酶3(DPP3) 胃癌 主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关基因B(micb) 免疫逃逸
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NK细胞活化受体及配体在急性白血病患者外周血中的表达和脱离 被引量：4
6
作者 方欣臣 刘会兰 +5 位作者 孙自敏 桂丽 耿良权 王兴兵 周淼 王祖贻 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第2期436-440,共5页
本研究旨在从NK细胞活化性受体NKG2D及其相应配体——MICA/B、ULBP-1、2、3的表达和血清中脱离情况来探讨急性白血病患者NK细胞免疫防御功能损伤的可能机制。选择30例初发未治疗的急性白血病患者作为观察对象,10例健康者作为对照,应用... 本研究旨在从NK细胞活化性受体NKG2D及其相应配体——MICA/B、ULBP-1、2、3的表达和血清中脱离情况来探讨急性白血病患者NK细胞免疫防御功能损伤的可能机制。选择30例初发未治疗的急性白血病患者作为观察对象,10例健康者作为对照,应用流式细胞术检测白血病细胞表面MICA/B,ULBP-1、2、3表达水平,用ELISA法检测血清可溶性MICA、MICB(sMICA,sMICB)及可溶性ULBP1-3(sULBP1-3)水平。结果表明,急性白血病患者NK细胞NKG2D的表达低于正常对照组;急性白血病患者白血病细胞表面不表达或弱表达MICA/B、ULBP1-3;急性白血病患者血清中游离的sMICA和sMICB水平均高于对照组,差异有统计学意义(p<0.01),血清sULBP1-3水平与对照组无明显差异。结论:急性白血病细胞表面MICA和MICB的脱离及ULBP表达缺乏可能是急性白血病细胞发生免疫逃逸的机制之一。 展开更多
关键词 NK细胞 MICA micb ULBP 急性白血病 免疫逃逸
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丙戊酸钠通过MEK/ERK信号通路上调NKG2D配体表达增强NK细胞对A375人黑素瘤细胞的杀伤 被引量：4
7
作者 李生存 王永 燕华玲 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期32-38,共7页
目的探讨丙戊酸钠(VPA)通过丝裂原激活激酶激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)信号通路对自然杀伤细胞2组成员D(NKG2D)配体表达及自然杀伤(NK)细胞杀伤黑素瘤细胞的影响。方法采用1 mmol/L VPA处理对数生长期的A375细胞24 h,Western blo... 目的探讨丙戊酸钠(VPA)通过丝裂原激活激酶激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)信号通路对自然杀伤细胞2组成员D(NKG2D)配体表达及自然杀伤(NK)细胞杀伤黑素瘤细胞的影响。方法采用1 mmol/L VPA处理对数生长期的A375细胞24 h,Western blot法检测主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关分子A(MICA)、主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关分子B(MICB)、磷酸化的MEK(p-MEK)、MEK、磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)与ERK1/2的蛋白表达水平;流式细胞术检测MICA与MICB的表达;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测NK92细胞对A375黑素瘤细胞的杀伤活性;使用MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059联合VPA处理A375细胞,Western blot法检测MICA、MICB蛋白表达,流式细胞术检测MICA与MICB的表达;LDH释放法检测NK92细胞对A375黑素瘤细胞的杀伤活性。非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠成瘤实验检测黑素瘤体积变化,免疫组织化学染色法检测MICA与MICB的表达。结果与对照组相比,VPA组A375细胞MICA与MICB的表达升高,NK92细胞对A375细胞的杀伤率增加,p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2比值升高。与VPA组相比,VPA联合PD98059组A375细胞MICA与MICB的表达降低,NK92细胞对A375细胞的杀伤率降低;与NK92细胞组相比,NK92细胞联合VPA组NOD/SCID小鼠肿瘤体积减少,MICA与MICB表达升高;与NK92细胞联合VPA组相比,NK92细胞联合VPA和PD98059组NOD/SCID小鼠肿瘤体积增加,MICA与MICB表达降低。结论VPA上调黑素瘤细胞MICA与MICB表达,增强NK92细胞对黑素瘤的杀伤活性,可能与MEK/ERK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 丙戊酸钠(VPA) 主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关分子A(MICA) micb NK92细胞 细胞外信号调节激酶(ERK)
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下调ADAM17促进奥利沙铂耐药结肠癌细胞对NK细胞杀伤敏感的机制研究 被引量：2
8
作者 刘慧敏 赵伟峰 +1 位作者 吴方明 王朝杰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期489-493,共5页
目的:探讨ADAM17促进奥利沙铂(L-OHP)耐药结肠癌细胞对NK细胞杀伤敏感的作用机制。方法:免疫组化检测ADAM17在L-OHP敏感及L-OHP耐药结肠癌患者肿瘤组织中的表达;qRT-PCR与Western blot检测ADAM17在L-OHP耐药组织及细胞中的表达;MTT法检... 目的:探讨ADAM17促进奥利沙铂(L-OHP)耐药结肠癌细胞对NK细胞杀伤敏感的作用机制。方法:免疫组化检测ADAM17在L-OHP敏感及L-OHP耐药结肠癌患者肿瘤组织中的表达;qRT-PCR与Western blot检测ADAM17在L-OHP耐药组织及细胞中的表达;MTT法检测HCT116细胞与HCT116/L-OHP细胞的L-OHP药物敏感性;qRT-PCR与Western blot检测HCT116细胞与HCT116/L-OHP细胞中ADAM17表达。小干扰RNA内源性敲低HCT116/L-OHP细胞中的ADAM17、MICA与MICB,qRT-PCR与Western blot检测ADAM17、MICA与MICB表达,流式细胞术检测MICA与MICB表达,乳酸脱氢酶释放法检测NK92细胞对HCT116/L-OHP细胞的杀伤活性。结果:ADAM17在L-OHP耐药患者组织及细胞中高表达。与HCT116细胞相比,L-OHP处理可提高HCT116/L-OHP细胞的IC50,促进ADAM17表达(P<0.05)。与si-NC组相比,si-ADAM17组HCT116/L-OHP细胞中ADAM17表达降低,MICA与MICB表达升高,NK92细胞杀伤率升高。与si-ADAM7组相比,si-ADAM7+si-MICA组MICA表达降低(P<0.05),si-ADAM7+si-MICB组MICB表达降低(P<0.05),NK92细胞杀伤率降低(P<0.05)。结论:下调ADAM17通过促进MICA与MICB表达增强NK92细胞对HCT116/L-OHP细胞的杀伤活性。 展开更多
关键词 ADAM17 MICA micb NK细胞 结肠癌
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抗主要组织相容性相关蛋白MICA/B的单克隆抗体制备及应用 被引量：3
9
作者 田芳 罗伟光 +4 位作者 郭旭丽 郭靖 罗奇志 王慧鹏 邹义洲 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1514-1519,共6页
目的:制备抗主要组织相容性相关蛋白A/B(MICA/B)的单克隆抗体并对其特异性进行验证。方法:以重组MICA*012蛋白免疫小鼠后将其脾细胞与SP2/0细胞进行融合和筛选得杂交瘤细胞株,并用ELISA对其中9B10细胞株产生的单克隆抗体进行效价检测以... 目的:制备抗主要组织相容性相关蛋白A/B(MICA/B)的单克隆抗体并对其特异性进行验证。方法:以重组MICA*012蛋白免疫小鼠后将其脾细胞与SP2/0细胞进行融合和筛选得杂交瘤细胞株,并用ELISA对其中9B10细胞株产生的单克隆抗体进行效价检测以及通过Western blot、Luminex、免疫荧光对其特异性进行检测。结果:获得6株杂交瘤细胞株,其中9B10细胞株产生单克隆抗体(m Ab)9B10的最低反应浓度为0.02 ng/μl,且m Ab 9B10可应用于Western blot、Luminex和免疫组化荧光试验对MICA和MICB分子的检测。结论:成功获得可同时检测MICA和MICB表达的单克隆抗体9B10。 展开更多
关键词 MICA micb 单克隆抗体 杂交瘤细胞
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