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过表达CDK11^(p58)促进人胰腺导管腺癌MIAPaCa-2细胞增殖
1
作者 余诗灏 王辉 +1 位作者 丁婧 孟雁 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期341-346,共6页
CDK11p58属于CDK11/PITSLRE蛋白激酶家族成员,由Cdc2L2编码,是一种重要的细胞周期调控蛋白.为了研究CDK11p58与胰腺癌细胞增殖的关系,我们通过采用脂质体转染真核表达载体及G418筛选的方式,获得了稳定过表达CDK11p58的MIAPaCa-2(人胰腺... CDK11p58属于CDK11/PITSLRE蛋白激酶家族成员,由Cdc2L2编码,是一种重要的细胞周期调控蛋白.为了研究CDK11p58与胰腺癌细胞增殖的关系,我们通过采用脂质体转染真核表达载体及G418筛选的方式,获得了稳定过表达CDK11p58的MIAPaCa-2(人胰腺导管腺癌细胞)单克隆细胞,并通过流式细胞分析、MTT检测及real-time PCR的方法检测了细胞周期、细胞增殖能力及G1/S期相关调控基因的转录水平.结果显示,该单克隆细胞(实验组)与空载体组细胞和空白对照组细胞相比G1期细胞比例明显下降(P<0.01),S期细胞比例明显上升(P<0.01);细胞增殖能力明显提高(P<0.01);cyclin D1、cyclin D3、p21基因mRNA水平较两组对照细胞明显升高(P<0.01).提示过表达的CDK11p58通过上调cyclin D1、cyclin D3和p21基因的mRNA水平促进MIAPaCa-2细胞通过细胞增殖的关键限速点G1/S期,加快细胞增殖. 展开更多
关键词 CDK11p58 Cdc2L2 胰腺癌 miapaca-2
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miR-665靶向BCL 2L11调控武安山羊成肌细胞增殖 被引量：1
2
作者 冯婧 盛辉 +5 位作者 张效生 郭晓飞 姚大为 李玉鹏 陈龙宾 张金龙 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第2期582-590,共9页
旨在利用分子生物学方法探究miR-665靶向调控BCL 2L11对山羊成肌细胞增殖的影响。本研究选取1月龄和9月龄的健康山公羊各3只,各年龄段体重均接近且饲养环境相同。本试验通过RT-qPCR分析BCL 2L11在武安山羊不同组织中的表达情况;利用RT-q... 旨在利用分子生物学方法探究miR-665靶向调控BCL 2L11对山羊成肌细胞增殖的影响。本研究选取1月龄和9月龄的健康山公羊各3只,各年龄段体重均接近且饲养环境相同。本试验通过RT-qPCR分析BCL 2L11在武安山羊不同组织中的表达情况;利用RT-qPCR检测了不同月龄武安山羊背最长肌组织中BCL 2L11和miRNA-665的表达情况;构建了BCL 2L113′UTR野生型和突变型载体,以及miR-665 mimics和对照组,将其共转染到HEK293T细胞,通过使用双荧光素酶报告基因检测系统鉴定了miR-665与BCL 2L11存在靶向性关系。在山羊成肌细胞转染miR-665 mimic及阴性对照,采用RT-qPCR检测了细胞凋亡标志因子XIAP和Fas表达水平,同时利用EdU试验分析miR-665过表达对山羊成肌细胞增殖的影响。结果表明,BCL 2L11在背最长肌组织中高表达;miR-665和BCL 2L11在9月龄和1月龄山羊背最长肌组织中表达情况存在差异,miR-665在1月龄的表达量高于9月龄,而BCL2L11则相反,两者存在负调控现象;通过双荧光素酶报告分析显示,当转染过表达miR-665 mimic后,显著抑制了BCL 2L11荧光素酶的活性,同时靶基因BCL 2L11的mRNA表达水平也明显降低。为进一步验证miR-665的功能,转染miR-665 mimic后发现细胞凋亡标志基因XIAP与Fas的表达量也显著降低;EdU试验分析显示,过表达miR-665后促进了成肌细胞的增殖。综上所述,在山羊背最长肌组织中miR-665作为BCL 2L11的调控元件,能够显著抑制山羊成肌细胞中BCL 2L11的表达水平,当miR-665过表达后,能够促进成肌细胞的增殖情况。 展开更多
关键词 miR-665 BCL 2L11 肌肉 武安山羊 成肌细胞
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子宫内膜癌组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2、细胞增殖核抗原表达水平及与临床病理参数和预后的关系 被引量：2
3
作者 翟一阳 马韵翼 +2 位作者 翟俊英 钮红丽 王颖 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第3期379-384,共6页
目的分析子宫内膜癌(EC)组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2(TIPE2)、细胞增殖核抗原(Ki67)表达水平及与临床病理参数和预后的关系。方法回顾性收集2020年2月至2022年2月我院收治的、行手术切除的96例EC患者、120例因子宫肌瘤行子宫... 目的分析子宫内膜癌(EC)组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2(TIPE2)、细胞增殖核抗原(Ki67)表达水平及与临床病理参数和预后的关系。方法回顾性收集2020年2月至2022年2月我院收治的、行手术切除的96例EC患者、120例因子宫肌瘤行子宫全切患者及120例行全子宫切除或刮宫患者的组织标本及临床资料为研究对象,分为EC组、正常子宫内膜组和不典型增生子宫内膜组,三组均随访至2023年3月28日。免疫组化法检测三组组织标本中TIPE2、Ki67表达水平,分析TIPE2、Ki67表达水平与EC组临床病理参数及预后的关系,并用受试者工作特征曲线(ROC)分析其对不良预后的诊断价值。结果EC组患者癌组织TIPE2、Ki67表达水平高于正常子宫内膜组和不典型增生子宫内膜组,且不典型增生子宫内膜组高于正常子宫内膜组(P<0.05);EC组织TIPE2、Ki67表达水平在FIGO手术病理分期为Ⅲ期、淋巴结有转移患者中高于Ⅱ期、淋巴结无转移患者(P<0.05),EC组织TIPE2表达水平在Ⅱ期、绝经及ER、PR阴性患者中高于Ⅰ期、未绝经及ER、PR阳性患者(P<0.05);EC组织Ki67表达水平在p53阳性患者中高于p53阴性患者(P<0.05),且EC组织TIPE2、Ki67表达水平之间呈正相关(r=0.569,P<0.05)。与不良预后组相比,良好预后组EC组织TIPE2、Ki67表达水平下调(P<0.05),且TIPE2、Ki67表达水平联合检测的AUC值为0.905显著大于单一检测的AUC(P<0.05),敏感度为86.67%,特异度为87.88%,预测价值较高。结论EC组织中TIPE2、Ki67呈高表达水平,两者之间具有正相关性,其高表达与临床病理特征相关,且两者联合检测对EC不良预后具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2 细胞增殖核抗原 临床病理 预后 诊断
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
4
作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 Nrf2/HO-1信号通路 NF-ΚB信号通路
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核因子E2相关因子2信号转导通路激活对氧糖剥夺星形胶质细胞的保护作用及其机制研究
5
作者 高雨田 王克健 +1 位作者 吴成吉 黄作义 《中国现代神经疾病杂志》 北大核心 2025年第5期434-440,共7页
目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)信号转导通路激动剂特丁基对苯二酚(tBHQ)对氧糖剥夺星形胶质细胞的保护作用及其作用机制。方法将常规培养的CTX⁃TNA2大鼠脑Ⅰ型星形胶质细胞系分为对照组、氧糖剥夺组和tBHQ组,采用CCK⁃8法检测细胞增... 目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)信号转导通路激动剂特丁基对苯二酚(tBHQ)对氧糖剥夺星形胶质细胞的保护作用及其作用机制。方法将常规培养的CTX⁃TNA2大鼠脑Ⅰ型星形胶质细胞系分为对照组、氧糖剥夺组和tBHQ组,采用CCK⁃8法检测细胞增殖活性,酶标仪检测细胞氧化水平[超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量],实时荧光定量聚合酶链反应测定细胞焦亡相关基因Caspase⁃1、NLRP3、IL⁃1β、IL⁃18及抗氧化相关基因HO⁃1、NQO1的相对表达量。结果上述不同处理组星形胶质细胞增殖活性(F=8.676,P=0.003),SOD活性(F=5.818,P=0.013)和MDA含量(F=9.049,P=0.004),细胞焦亡相关基因Caspase⁃1(F=17.926,P=0.003)、NLRP3(F=10.164,P=0.012)、IL⁃1β(F=13.472,P=0.006)、IL⁃18(F=8.292,P=0.019)及抗氧化相关基因HO⁃1(F=30.468,P=0.001)、NQO1(F=29.621,P=0.001)相对表达量差异具有统计学意义,两两比较发现,氧糖剥夺后星形胶质细胞增殖活性降低(t=4.114,P=0.001),SOD活性降低(t=2.149,P=0.029),MDA含量升高(t=⁃2.852,P=0.015),细胞焦亡相关基因Caspase⁃1(t=⁃3.759,P=0.009)、NLRP3(t=⁃4.119,P=0.006)、IL⁃1β(t=⁃4.747,P=0.003)、IL⁃18(t=⁃3.122,P=0.021)相对表达量升高,抗氧化相关基因HO⁃1(t=3.816,P=0.009)、NQO1(t=5.303,P=0.002)相对表达量降低;经tBHQ干预后,星形胶质细胞增殖活性升高(t=2.621,P=0.019),SOD活性增加(t=3.292,P=0.005),MDA含量降低(t=⁃4.160,P=0.001),Caspase⁃1(t=⁃5.916,P=0.001)、NLRP3(t=⁃3.647,P=0.011)、IL⁃1β(t=⁃4.193,P=0.006)、IL⁃18(t=⁃3.825,P=0.009)相对表达量降低,HO⁃1(t=7.805,P=0.000)、NQO1(t=7.483,P=0.000)相对表达量升高。结论氧糖剥夺可抑制抗氧化相关基因HO⁃1和NQO1表达,促进星形胶质细胞焦亡及氧化水平,进而抑制细胞增殖活性;Nrf2通路激动剂tBHQ则可促进HO⁃1和NQO1基因表达,提高氧糖剥夺星形胶质细胞抗氧化水平,逆转星形胶质细胞焦亡,对细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 缺血性卒中 细胞低氧 葡萄糖 星形细胞 NF⁃E2相关因子2 细胞增殖 细胞焦亡 细胞 培养的
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微重力效应激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路促进hCMEC/D3细胞血管生成 被引量：1
6
作者 李玉娟 吴爱佳 +3 位作者 汪家苹 闫然然 崔姚远 杨静 《北京理工大学学报》 北大核心 2025年第7期764-770,共7页
探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合... 探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合法和管样形成法观察SMG效应对细胞迁移能力影响,利用Western-Blot检测VEGFR2/RAP1B/ERK蛋白表达水平变化.24h-SMG效应显著提升血管生成相关因子Ang-2和VEGFA表达水平,划痕实验及管样形成实验显示SMG效应能够增强hCMEC/D3细胞迁移及血管形成能力,Western-Blot结果显示24h-SMG效应上调VEGFR2、Rap1B和Braf相对表达量,提高MEK1和ERK1/2的磷酸化水平.SMG效应可以通过激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路来发挥促脑血管细胞生成的作用. 展开更多
关键词 模拟微重力 脑微管内皮细胞 血管生成 VEGFR2/RAP1B/ERK信号通路
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IL-25与屋尘螨协同促进嗜酸性粒细胞哮喘过敏反应的作用和机制研究
7
作者 徐丽娜 何小双 刘冬 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第4期649-655,共7页
目的探讨白细胞介素(IL)-25在嗜酸性粒细胞哮喘过敏反应中的核心作用。方法40只4~5周龄C57BL/6小鼠随机分为4组,WT+shRNA NT组,WT+HDM组,IL-25 shRNA+IL-25组和IL-25 shRNA+IL-25+HDM组。对应于各分组,采用鼻内滴注法,使用屋尘螨和(或)I... 目的探讨白细胞介素(IL)-25在嗜酸性粒细胞哮喘过敏反应中的核心作用。方法40只4~5周龄C57BL/6小鼠随机分为4组,WT+shRNA NT组,WT+HDM组,IL-25 shRNA+IL-25组和IL-25 shRNA+IL-25+HDM组。对应于各分组,采用鼻内滴注法,使用屋尘螨和(或)IL-25处理小鼠。采用HE染色和PAS染色进行肺组织染色和病理学分析。采用ELISA测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中2型细胞因子的水平。采用流式细胞术(FCM)测定肺组织浸润辅助性T细胞2(Th2)、2型固有淋巴细胞(ILC2)和嗜酸性粒细胞数量变化。采用鼻内滴注法,使用FITC-标记的DQ-卵清蛋白(DQ-OVA)处理小鼠,测定其肺内浸润的嗜酸性粒细胞的抗原呈递能力。结果HE染色和PAS染色结果显示,与WT+shRNA NT组相比,IL-25 shRNA+IL-25+HDM组小鼠肺部存在大量黏液,肺血管、肺泡导管及全肺泡均可见大量嗜酸性粒细胞浸润和炎症性气道上皮下增厚;IL-25 shRNA+IL-25组小鼠肺部仅有少量黏液,肺血管、肺泡导管及全肺泡均可见少许嗜酸性粒细胞浸润和炎症性气道上皮下增厚;而WT+HDM组则无明显差异。与WT+shRNA NT组相比,IL-25 shRNA+IL-25+HDM组小鼠BALF中IL-25、IL-4、IL-5、IL-13、IL-33、干扰素-γ(IFN-γ)的水平明显升高;肺内浸润的Th2、ILC2和嗜酸性粒细胞的水平明显升高;小鼠肺部浸润的嗜酸性粒细胞内FITC-标记的DQ-OVA荧光水平明显升高(P<0.05);IL-25 shRNA+IL-25组上述指标也显示升高,但幅度有限(P<0.05);而WT+HDM组则无明显差异。结论IL-25在嗜酸性粒细胞哮喘的致敏过程和嗜酸性粒细胞抗原呈递中具有重要作用。 展开更多
关键词 嗜酸性粒细胞哮喘 IL-25 TH2 ILC2 过敏 2型免疫反应
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EBNA2在鉴别传染性单核细胞增多症和EBV相关弥漫性大B细胞淋巴瘤中的价值
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作者 谢建兰 杨璐晶 +3 位作者 岳冰 郑媛媛 张燕林 周小鸽 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第8期991-996,1003,共7页
目的比较EBNA2在传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)、EBV阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤(EBV-positive diffuse large B-cell lymphoma,EBV+DLBCL)和起源于免疫缺陷/免疫失调(immune deficiency/dysregulation,IDD)的EBV+DLB... 目的比较EBNA2在传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)、EBV阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤(EBV-positive diffuse large B-cell lymphoma,EBV+DLBCL)和起源于免疫缺陷/免疫失调(immune deficiency/dysregulation,IDD)的EBV+DLBCL[IDD(移植后)相关EBV+DLBCL]中表达情况和模式,以探索EBNA2在IM和EBV相关弥漫性大B细胞淋巴瘤的潜在诊断价值。方法收集46例IM、31例EBV+DLBCL和16例IDD(移植后)相关EBV+DLBCL进行回顾性研究。通过回顾临床信息、免疫组化染色和EBER原位杂交检测来进一步明确诊断。所有样本完善EBNA2染色。评估EBER和EBNA2在同一区域的表达比例和强度。结果EBER在所有IM、EBV+DLBCL和IDD(移植后)相关EBV+DLBCL中均呈阳性,而EBNA2的阳性率分别为95.65%、6.45%和100%。EBNA2阳性强度在IM中以弱阳性为主(71.73%)、IDD(移植后)相关EBV+DLBCL中以强阳性为主(87.5%)、EBV+DLBCL以阴性为主(93.54%)。IM、EBV+DLBCL和IDD(移植后)相关EBV+DLBCL中EBNA2/EBER的平均值分别为31%、3%和78%。IM中EBNA2阳性率和EBNA2/EBER平均值均明显高于EBV+DLBCL(P<0.001),但EBNA2/EBER平均值显著低于IDD(移植后)相关EBV+DLBCL(P<0.001)。IM中EBNA2弱阳性率明显高于EBV+DLBCL(P<0.001),而IDD(移植后)相关EBV+DLBCL中EBNA2强阳性率高于IM(P<0.001)。结论EBNA2在IM中常呈阳性,且以弱阳性为主,此特征明显不同于EBV+DLBCL和IDD(移植后)相关EBV+DLBCL,提示EBNA2可作为鉴别三者的有效标志物。 展开更多
关键词 传染性单核细胞增多症 弥漫性大B细胞淋巴瘤 移植 EBNA2
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FOXD2-AS1通过EZH2调控LATS1表达影响肾癌细胞的增殖与迁移
9
作者 向威 吕磊 +1 位作者 郑福鑫 袁敬东 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第2期161-168,共8页
目的:探索lncRNA FOXD2-AS1通过EZH2调控LATS1表达影响肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的作用机理。方法:采用GEPIA 2软件在线分析TCGA数据库中FOXD2-AS1在ccRCC组织中的表达水平,评估其与患者总体生存率之间的关系。用qPCR法检测肾... 目的:探索lncRNA FOXD2-AS1通过EZH2调控LATS1表达影响肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的作用机理。方法:采用GEPIA 2软件在线分析TCGA数据库中FOXD2-AS1在ccRCC组织中的表达水平,评估其与患者总体生存率之间的关系。用qPCR法检测肾癌细胞及临床收集的26例ccRCC组织中FOXD2-AS1表达水平,用CCK-8法和Transwell小室实验观察敲减FOXD2-AS1表达对肾癌细胞增殖与迁移的影响;用qPCR与WB法检测敲减FOXD2-AS1表达对肾癌细胞LATS1 mRNA与蛋白表达的影响。用RNA免疫沉淀(RIP)和染色质免疫沉淀(ChIP)法分析FOXD2-AS1与EZH2及LATS1之间的作用。结果:GEPIA 2软件分析结果显示,FOXD2-AS1在ccRCC组织中呈明显高表达(P<0.01),FOXD2-AS1高表达患者的总体生存率较低(P<0.05)。qPCR法检测结果显示,相较癌旁组织,FOXD2-AS1在26例ccRCC组织中呈显著高表达(P<0.01)。相较永生化肾小管上皮细胞HK-2,FOXD2-AS1在肾癌786-O、ACHN及SN12-PM6细胞中均显著高表达(均P<0.01)。敲减FOXD2-AS1表达,均可显著降低肾癌细胞的增殖与迁移能力(均P<0.05),并明显上调LATS1的mRNA与蛋白表达水平(均P<0.01)。RIP与ChIP实验证实,FOXD2-AS1可结合并招募EZH2至LATS1启动子区域而发挥作用。挽救实验显示,敲减LATS1或过表达EZH2可部分逆转敲减FOXD2-AS1对肾癌细胞增殖与迁移的抑制作用。结论:FOXD2-AS1在ccRCC中高表达,其通过募集EZH2至LATS1基因启动子区域而负性调控LATS1的表达,进而促进肾癌细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 FOXD2-AS1 EZH2 LATS1
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EZH2、KMT2D在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的表达水平及其与病理特征的关系
10
作者 彭鹏 邹文蓉 +3 位作者 白洋禄 郭艳 周宁 冯雪佳 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期769-776,共8页
目的:研究EZH2、KMT2D在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达水平及其与病理特征的关系。方法:选取2021年1月-2022年6月本院治疗的84例DLBCL患者作为研究对象,收集患者的性别、年龄、病理分型等临床特征资料。采用免疫组化法分析DLBC... 目的:研究EZH2、KMT2D在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达水平及其与病理特征的关系。方法:选取2021年1月-2022年6月本院治疗的84例DLBCL患者作为研究对象,收集患者的性别、年龄、病理分型等临床特征资料。采用免疫组化法分析DLBCL患者病理组织细胞KMT2D和EZH2蛋白表达情况;比较KMT2D和EZH2在不同性别、年龄、原发部位、临床分期、Hans分型等亚组中表达的差异性;分析KMT2D和EZH2蛋白表达与BCL-6、CD79A的相关性,并通过蛋白分子结构的交互性进行验证。跟踪随访和记录患者12个月的生存情况,分析影响DLBCL患者死亡的因素。结果:KMT2D和EZH2在DLBCL患者中阳性表达率较高(95%以上)。在不同性别、年龄、分期等亚组中,EZH2、KMT2D的表达差异无统计学意义(P>0.05);但不同BCL-6、CD79A表达水平的患者在EZH2、KMT2D的表达上有差异(P<0.05)。EZH2、KMT2D分别与BCL-6(r=0.391,r=0.332)、CD79A(r=0.309,r=0.258)呈正相关关系,且蛋白质分子结构中存在交互。影响DLBCL患者死亡的危险因素有性别为男性(OR=1.106,95%CI:1.082~1.130,P<0.001)、分期Ⅱ期(OR=1.778,95%CI:1.567~2.016,P<0.001)和IV期(OR=2.233,95%CI:2.021~2.467,P<0.001)、EZH2阳性(OR=2.762,95%CI:1.304~5.850,P=0.008)、BCL-6阳性(OR=7.309,95%CI:1.340~39.859,P=0.022)、年龄≥74岁(OR=3.080,95%CI:1.658~5.723,P<0.001)和63-73岁(OR=2.400,95%CI:1.564~3.682,P<0.001);而KMT2D阳性(OR=0.180,95%CI:0.054~0.608,P=0.006)和41-51岁(OR=0.406,95%CI:0.274~0.603,P<0.001)是减少死亡风险的因素。结论:EZH2、KMT2D在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的表达水平较高,与BCL-6、CD79A呈正相关,且影响DLBCL患者的预后。 展开更多
关键词 EZH2 KMT2D 弥漫大B细胞淋巴瘤 病理特征
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银杏黄酮苷介导NR4A2/p53/Bax通路调控自噬抑制心肌细胞凋亡
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作者 李涵 魏东升 +3 位作者 曹慧敏 吴欣悦 韩叶蕾 张哲 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第4期295-300,共6页
目的探讨银杏黄酮苷减轻H9c2细胞损伤的作用机制。方法将H9c2细胞分为5组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)组、LPS+银杏黄酮苷组和LPS+3-MA+银杏黄酮苷组。采用CCK-8法及细胞毒性检测法检测细胞活力以及细胞... 目的探讨银杏黄酮苷减轻H9c2细胞损伤的作用机制。方法将H9c2细胞分为5组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)组、LPS+银杏黄酮苷组和LPS+3-MA+银杏黄酮苷组。采用CCK-8法及细胞毒性检测法检测细胞活力以及细胞毒性,免疫荧光染色检测LC3表达,细胞自噬染色(MDC)检测各组心肌细胞自噬小体形成情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测NR4A2/p53/Bax通路表达,Western blotting检测NR4A2、p53、Bax、LC3、Beclin-1、p62、cleaved caspase-3以及Bcl-2蛋白表达。结果与LPS组相比,银杏黄酮苷显著升高LC3荧光水平和MDC荧光强度,降低细胞凋亡率,上调NR4A2 mRNA和蛋白表达,下调p53、Bax mRNA和蛋白表达,提高了LC3、Beclin-1和Bcl-2蛋白表达,同时也降低了p62、cleaved caspase-3蛋白表达(P<0.05);3-MA自噬抑制剂的干预进一步验证银杏黄酮苷通过调控自噬,对LPS诱导的H9c2细胞凋亡具有保护作用。结论银杏黄酮苷通过调控NR4A2/p53/Bax通路增强自噬通量,减轻LPS诱导的H9c2细胞凋亡,从而缓解心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 银杏黄酮苷 H9C2细胞 自噬 细胞凋亡
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RIP3参与的线粒体DNA-cGAS-STING信号通路在HK-2细胞缺氧-复氧模型中的作用
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作者 孔亚坤 王焕 +4 位作者 尹俊杰 熊承云 吴苏豫 张莹 赵建林 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期603-608,共6页
目的:探究RIP3参与的线粒体DNA(mtDNA)-cGAS-STING信号通路在HK-2缺氧-复氧(H-R)细胞模型中的作用机制。方法:构建H-R细胞模型,取对数生长期HK-2细胞,于无葡萄糖和血清的特殊培养基中缺氧培养3、6和12 h后复氧,同时设置对照组,采用MTT... 目的:探究RIP3参与的线粒体DNA(mtDNA)-cGAS-STING信号通路在HK-2缺氧-复氧(H-R)细胞模型中的作用机制。方法:构建H-R细胞模型,取对数生长期HK-2细胞,于无葡萄糖和血清的特殊培养基中缺氧培养3、6和12 h后复氧,同时设置对照组,采用MTT法检测细胞存活率,Western blot检测RIP3、cGAS、STING、TBK1、IRF3、IFN-α、IFN-β、TNF-α、IL-1β、NF-κB蛋白表达水平,RT-qPCR检测RIP3、cGAS、STING mRNA表达水平。细胞转染及加入RU.521(cGAS抑制剂)、Mito-TEMPO(线粒体ROS特异性清除剂)和溴化乙锭(EtBr)验证cGAS-STING信号通路激活机制,免疫荧光染色法测定mtDNA水平。结果:与对照组相比,H-R 3、6、12组细胞存活率均降低,mtDNA-cGAS-STING信号通路中相关蛋白RIP3、cGAS、STING、TBK1、IRF3、IFN-α、IFN-β、TNF-α、IL-1β、NF-κB及RIP3、STING mRNA表达水平均上升,H-R 6、12组cGAS mRNA表达水平均上升(P<0.05)。与H-R 12+si-NC组相比,H-R 12+si-cGAS组细胞存活率升高,RIP3、cGAS、STING mRNA表达水平均降低;与H-R 12组相比,H-R 12+RU.521组与H-R 12+Mito-TEMPO组RIP3、cGAS、STING、TBK1、IRF3、IFN-β和IL-1β蛋白表达水平均降低(P<0.05)。H-R处理12 h可增加胞质双链DNA且其与线粒体共定位,而EtBr处理可减少胞质mtDNA(P<0.05)。结论:H-R可影响HK-2细胞活力及mtDNA-cGAS-STING信号通路,cGAS在其中起重要作用,且胞质mtDNA对cGAS-STING轴有调节作用。 展开更多
关键词 缺氧-复氧 HK-2细胞 RIP3 线粒体DNA-cGAS-STING信号通路
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髓系细胞触发受体2(TREM2)在急慢性肝病中的作用
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作者 崔馨月 孙全昊 +1 位作者 郑丽红 王海强 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第2期383-388,共6页
在肝脏中髓系细胞触发受体2(TREM2)表达于常驻非实质细胞,参与肝脏炎症、免疫调控等病理过程。近年来,TREM2在急慢性肝病研究领域中受到关注,且越来越多的研究表明TREM2是治疗急慢性肝病的潜在靶点,然而其在急慢性肝病中的作用机制缺乏... 在肝脏中髓系细胞触发受体2(TREM2)表达于常驻非实质细胞,参与肝脏炎症、免疫调控等病理过程。近年来,TREM2在急慢性肝病研究领域中受到关注,且越来越多的研究表明TREM2是治疗急慢性肝病的潜在靶点,然而其在急慢性肝病中的作用机制缺乏系统性的总结。本文综述了TREM2在急慢性肝病中调控作用的最新研究进展,以期为临床防治急慢性肝病提供新思路。 展开更多
关键词 髓系细胞触发受体2 肝疾病 病理过程
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Id2通过PI3K/AKT通路调控Tcm细胞的代谢重编程抑制结肠癌细胞生长
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作者 刘枋 潘春丽 +2 位作者 周智锋 陈淑萍 叶韵斌 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第6期570-578,共9页
目的:探讨分化抑制因子2(Id2)在诱导生成中央记忆性T(Tcm)细胞及增强T细胞抗肿瘤持久性中的作用。方法:磁珠分选CD8^(+)初始T细胞,与负载癌胚抗原(CEA)的树突状细胞(DC)共培养,经白介素-2(IL-2)或IL-7/15/21/23分别诱导培养效应T(Teff)... 目的:探讨分化抑制因子2(Id2)在诱导生成中央记忆性T(Tcm)细胞及增强T细胞抗肿瘤持久性中的作用。方法:磁珠分选CD8^(+)初始T细胞,与负载癌胚抗原(CEA)的树突状细胞(DC)共培养,经白介素-2(IL-2)或IL-7/15/21/23分别诱导培养效应T(Teff)或Tcm细胞;qPCR和WB法分别检测T细胞中Id2和Id3 mRNA、蛋白表达;慢病毒敲减T细胞中Id2基因,用流式细胞术检测其T细胞记忆表型;WB法检测PI3K/AKT通路相关蛋白的表达;Seahorse能量代谢仪分析细胞外酸化速率(ECAR)和耗氧速率(OCR);斑马鱼结肠癌HCT116细胞移植瘤模型分析Teff和Tcm细胞的抗肿瘤差异,进一步观察敲减Id2基因的Tcm细胞(Tcm-shId2)对第二次移植瘤的生长抑制。结果:Tcm细胞高表达Id3 mRNA(P<0.05),而Teff细胞高表达Id2 mRNA(P<0.001)。成功构建敲减Id2基因的Tcm细胞(Tcm-shId2)且其Id3表达明显上调,敲减Id2可促进Tcm细胞的形成(P<0.05)。Tcm-shId2细胞通过PI3K/AKT通路进行代谢重编程,有效抑制斑马鱼体内结肠癌移植瘤的生长,对第二次移植瘤也能产生显著抑制作用(P<0.01)。结论:Id2可能通过调控PI3K/AKT通路改变T细胞代谢模式,从而促进CD8^(+)T细胞向Tcm细胞分化,有效抑制结肠癌移植瘤的生长。 展开更多
关键词 分化抑制因子2 中央记忆性T细胞 T细胞分化 PI3K/AKT信号通路 代谢重编程
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坤泰胶囊联合干细胞治疗通过Nrf2-ARE信号通路减轻卵巢早衰大鼠氧化应激损伤
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作者 张宁 吴晓茜 +1 位作者 胡玉芹 田耕 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期562-568,共7页
目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路探讨坤泰胶囊联合干细胞治疗对卵巢早衰(POF)大鼠氧化应激损伤的抑制作用。方法:原代培养Sprague-Dawley大鼠骨髓间充质干细胞,培养至第3代备用。雌性Sprague-Dawley大鼠... 目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路探讨坤泰胶囊联合干细胞治疗对卵巢早衰(POF)大鼠氧化应激损伤的抑制作用。方法:原代培养Sprague-Dawley大鼠骨髓间充质干细胞,培养至第3代备用。雌性Sprague-Dawley大鼠通过腹腔注射环磷酸酰胺建立POF大鼠模型,随机分为POF组、坤泰(Kuntai)组、干细胞(stem cell)组、联合(combination)组及combination+brusatol组,并以注射生理盐水的正常大鼠为对照(control)组,每组10只。干预结束后,分析大鼠体质量增量及卵巢指数变化;ELISA检测血清中黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、血清雌二醇(E2)、抗缪勒氏管激素(AMH)及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)指标;分离卵巢组织,HE染色观察大鼠卵巢病理学变化,RT-qPCR检测抗凋亡BCL-2、促凋亡BAX mRNA表达;Western blot检测Nrf2和亚铁血红素氧化酶1(HO-1)蛋白表达。结果:与control组相比,POF组成熟卵泡较少,卵巢形态结构紊乱,体质量增量、卵巢指数、E2、AMH、SOD和GSH水平、BCL-2 mRNA及Nrf-2和HO-1蛋白表达显著降低,LH、FSH和MDA水平及BAX mRNA表达显著增加(P<0.05);与POF组相比,Kuntai组、stem cell组和combination组卵巢形态得到改善,以combination组改善最为显著,体质量增量、卵巢指数、E2、AMH、SOD和GSH水平、BCL-2 mRNA及Nrf-2和HO-1蛋白表达显著增加,LH、FSH和MDA水平、BAX mRNA表达显著降低,combination与Kuntai组、stem cell组统计学差异显著(P<0.05);与combination组相比,combination+brusatol组成熟卵泡减少,卵泡结构紊乱,体质量增量、卵巢指数、E2、AMH、SOD和GSH水平和BCL-2 mRNA及Nrf-2、HO-1蛋白表达显著降低,LH、FSH和MDA水平及BAX mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论:坤泰胶囊联合干细胞可改善POF大鼠卵巢功能,其机制可能与激活Nrf2-ARE信号通路减轻卵巢组织氧化应激有关。 展开更多
关键词 坤泰胶囊 干细胞 Nrf2-ARE信号通路 卵巢早衰 氧化应激
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基于Th1/Th2平衡及血清细胞因子变化探讨多联免疫抑制疗法治疗再生障碍性贫血的作用机制——评《细胞免疫学实验研究方法》
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作者 李丽 刘洪涛 《世界中医药》 北大核心 2025年第10期1748-1748,共1页
《细胞免疫学实验研究方法》由孙黎飞主编,人民军医出版社出版,ISBN:9787509127131。本书全面涵盖了细胞免疫学领域的各类实验技术,从基础的细胞培养、分离与鉴定,到先进的流式细胞术、免疫荧光技术,再到分子层面的基因检测与分析方法,... 《细胞免疫学实验研究方法》由孙黎飞主编,人民军医出版社出版,ISBN:9787509127131。本书全面涵盖了细胞免疫学领域的各类实验技术,从基础的细胞培养、分离与鉴定,到先进的流式细胞术、免疫荧光技术,再到分子层面的基因检测与分析方法,对每一种实验技术的原理、操作流程、注意事项以及应用场景都进行了详细且专业的讲解。 展开更多
关键词 实验技术 Th1Th2平衡 血清细胞因子 细胞免疫学
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丹皮酚通通过EZH2/NXPH4/CDKN2A轴抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力
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作者 张亮 杨波 +4 位作者 肖婷 李晓平 王旭 张卫东 李明江 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第8期814-822,共9页
目的:探讨丹皮酚(Pae)通过调控果蝇zeste基因增强子同源物2/神经外营养蛋白4抗体/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2A(EZH2/NXPH4/CDKN2A)轴对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:以梯度浓度(0、6.25、12.5、25、50、100、200... 目的:探讨丹皮酚(Pae)通过调控果蝇zeste基因增强子同源物2/神经外营养蛋白4抗体/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2A(EZH2/NXPH4/CDKN2A)轴对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:以梯度浓度(0、6.25、12.5、25、50、100、200μg/mL)的Pae处理肺癌A549细胞,采用CCK-8法确定干预浓度;将A549细胞分为对照组(未经任何处理的A549细胞)、Pae组(12.5μg/mL Pae)、Pae+siEZH2组(转染siEZH2+12.5μg/mL Pae)、Pae+siNC组(转染siNC+12.5μg/mL Pae)、Pae+vector NC组(转染vectorNC+12.5μg/mL Pae)、Pae+vectorEZH2组(转染vector EZH2+12.5μg/mL Pae),予以相应的处理后,采用克隆形成实验检测细胞克隆数,流式细胞术检测细胞周期分布,Transwell实验检测细胞侵袭能力的变化,划痕实验检测细胞迁移能力的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,WB法检测EZH2、NXPH4、CDKN2A、Bcl-2和caspase-3蛋白表达量。在A549细胞中单独转染siEZH2或siNC,采用流式细胞仪测量细胞凋亡,WB法检测Bcl-2和caspase-3蛋白表达。建立A549细胞裸鼠移植瘤模型,评估Pae的体内抗肿瘤作用及其对相关蛋白表达的影响。结果:选择12.5μg/mL为后续实验干预浓度。与对照组相比,Pae组细胞克隆数、S期细胞比例、迁移、侵袭能力以及EZH2、NXPH4和Bcl-2蛋白表达量显著降低,G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率以及CDKN2A和caspase-3蛋白表达量明显升高(均P<0.05);与Pae+siNC组相比,Pae+siEZH2组细胞克隆数、S期细胞比例、迁移侵袭能力以及EZH2、NXPH4和Bcl-2蛋白表达量下降幅度更大,G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率以及CDKN2A和caspase-3蛋白表达量升高幅度更大(P<0.05);与Pae+vectorNC组相比,Pae+vectorEZH2组细胞克隆数、S期细胞比例、迁移侵袭能力以及EZH2、NXPH4和Bcl-2蛋白表达量显著升高,G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率以及CDKN2A和caspase-3蛋白表达量明显下降(P<0.05)。敲低EZH2后A549细胞凋亡率和caspase-3表达明显上升,Bcl-2表达明显下降(P<0.05)。体内实验表明Pae可显著降低肿瘤体积和质量且抑制EZH2/NXPH4/CDKN2A通路的活性。结论:Pae通过抑制EZH2/NXPH4/CDKN2A通路抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 丹皮酚 肺癌 A549细胞 增殖 迁移 侵袭 果蝇zeste基因增强子同源物2/神经外营养蛋白4抗体/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2A轴
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miR-373靶向调控JAK2/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞M2型极化对直肠癌细胞的影响
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作者 李鸷 吴迪 +2 位作者 谢兴明 田飞 刘洁 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期211-220,共10页
目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD8... 目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD86、 CD206表达,实时定量PCR、 Western blot法检测miR-373、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR-4)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、几丁质酶样3 (Ym1)、抵抗素样α (Fizz1)、 IL-10 mRNA和蛋白水平。TAM进行细胞转染,分为过表达miR-373组(miR-373-TAM)及其对照组(miR-NC-TAM)、过表达miR-373和JAK2组(miR-373联合JAK2-TAM)及其对照组(miR-373联合NC-TAM),随后与Caco-2细胞共培养。流式细胞术检测TAM中CD206表达;实时定量PCR、 Western blot法检测TAM中miR-373、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平;CCK-8实验、集落形成实验、 Transwell^(TM)实验检测Caco-2细胞增殖、侵袭和迁移能力。30只裸鼠随机分为Caco-2细胞组、 Caco-2细胞联合miR-NC-TAM组、 Caco-2细胞联合miR-373-TAM组,每组各10只。各组大鼠分别皮下注射单纯Caco-2细胞,Caco-2细胞联合TAM,Caco-2细胞联合过表达miR-373的TAM。细胞接种4周后,免疫荧光染色检测肿瘤组织F4/80^(+)CD206^(+)细胞水平;实时定量PCR、 Western blot法检测肿瘤组织miR-373、 JAK2、 STAT6、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10 mRNA和蛋白水平。结果 TAM趋向于向M2型极化。过表达miR-373后,TAM中miR-373水平升高,Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平降低,Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力降低;过表达JAK2能够部分逆转过表达miR-373对TAM向M2型极化以及对Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。TAM能够促进肿瘤生长;过表达miR-373能够抑制肿瘤生长并抑制TAM向M2型极化。结论 miR-373能够抑制直肠癌中TAM向M2型极化,miR-373可能通过调控JAK2/STAT6通路抑制直肠癌细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 直肠癌 miR-373 JAK2/STAT6信号通路 肿瘤相关巨噬细胞 M2型极化
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敲低PTGS2抑制肿瘤相关巨噬细胞M2极化在鼻咽癌治疗中的应用价值
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作者 姚晨 黄鑫 +2 位作者 李钢 李增沛 李征 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第7期613-618,共6页
目的探讨敲低PTGS2对肿瘤相关巨噬细胞(TAM)极化方向的影响及其在鼻咽癌(NPC)治疗中的应用价值。方法利用腺病毒介导敲低原代NPC细胞中的PTGS2(Adv-PTGS2 shRNA)。体外建立原代NPC细胞和TAM的共培养体系,以及原代NPC细胞和TAM的3D共培... 目的探讨敲低PTGS2对肿瘤相关巨噬细胞(TAM)极化方向的影响及其在鼻咽癌(NPC)治疗中的应用价值。方法利用腺病毒介导敲低原代NPC细胞中的PTGS2(Adv-PTGS2 shRNA)。体外建立原代NPC细胞和TAM的共培养体系,以及原代NPC细胞和TAM的3D共培养物与人CD8+T细胞的混合培养体系。将体外实验和裸鼠荷瘤实验分为control组、Adv-PTGS2 shRNA组和Adv-shRNA NT组。用ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-12(IL-12)、IL-10和转化生长因子β(TGF-β)的水平。用Western blotting测定基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的表达水平。用CCK-8法测定人CD8+T细胞增殖能力。用实时定量PCR测定γ干扰素(IFN-γ)和颗粒酶B(GZMB)mRNA表达水平。进行裸鼠荷瘤实验,皮下注射上述3种细胞的混合培养物,连续21 d监测瘤体生长情况。结果与control组相比,Adv-PTGS2 shRNA组细胞培养上清液IL-12水平升高,IL-10和TGF-β水平降低(P<0.05);原代NPC内MMP-2和MMP-9的表达水平降低(P<0.05)。与control组相比,Adv-PTGS2 shRNA组人CD8^(+)T细胞增殖能力增强(P<0.05);IFN-γ和GZMB mRNA表达水平上调(P<0.05)。与control组相比,Adv-PTGS2 shRNA组裸鼠荷瘤生长缓慢(P<0.05),瘤体质量较低(P<0.05)。结论敲低PTGS2可抑制TAM M2极化,调节肿瘤微环境为免疫激活状态,抑制鼻咽癌的生长。 展开更多
关键词 鼻咽癌 肿瘤相关巨噬细胞 肿瘤微环境 CD8+T细胞 PTGS2
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SLC1A5通过促进M2型巨噬细胞极化促进肝癌进展
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作者 邹金华 王惠 张冬艳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期269-284,共16页
目的探讨SLC1A5高表达在泛癌种的临床意义及其促进肝癌进展的机制。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)、国际肿瘤基因组协会(ICGC)等数据库探讨SLC1A5在泛癌种的表达水平及其与临床分期、淋巴结转移及生存预后的关系;利用EPIC、CIBERSORT、T... 目的探讨SLC1A5高表达在泛癌种的临床意义及其促进肝癌进展的机制。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)、国际肿瘤基因组协会(ICGC)等数据库探讨SLC1A5在泛癌种的表达水平及其与临床分期、淋巴结转移及生存预后的关系;利用EPIC、CIBERSORT、TIMER算法分析SLC1A5与免疫细胞浸润的关系,分析SLC1A5联合M2型巨噬细胞浸润水平与肿瘤预后的关系。利用慢病毒过表达系统构建过表达SLC1A5肝癌细胞株;利用小干扰RNA(siRNA)构建沉默SLC1A5(NC组、si-SLC1A5-1组、si-SLC1A5-2组)的肝癌细胞株;CCK-8增殖实验检测SLC1A5对肝癌细胞增殖的影响;利用过表达SLCA5稳转株(NC组,SLC1A5过表达组)构建肝癌皮下瘤模型,体内水平探讨SLC1A5对肝癌增殖的影响;利用共培养体系验证干扰和过表达SLC1A5肝癌细胞对巨噬细胞极化的影响。结果SLC1A5主要定位于细胞膜上,SLC1A5在大多数肿瘤中均显著高表达(P<0.05),其表达水平与临床分期及淋巴结转移呈正相关(P<0.05);SLC1A5高表达与多癌种不良预后相关(P<0.05)。在13个癌种中显示SLC1A5与免疫评分呈正相关,二者相关性在低级别胶质瘤(LGG)、肝癌(LIHC)及甲状腺癌(THCA)中最显著(P<0.05)。多癌种显示SLC1A5与巨噬细胞浸润水平呈正相关(P<0.05),该相关性在LGG及LIHC中最显著;而在包括肺鳞癌、胰腺癌、胃癌在内的5种肿瘤中,二者呈负相关(P<0.05)。生存分析发现SLC1A5高表达且M2型巨噬细胞高浸润水平的患者生存预后最差(P<0.05);SLC1A5与免疫抑制相关基因、细胞因子及细胞因子受体表达呈正相关,该相关性在LGG、LIHC中最显著(P<0.05)。不同肝癌细胞株均高表达SLC1A5,过表达SLC1A5促进肝癌细胞增殖,干扰SLC1A5则抑制肝癌细胞增殖;体内实验验证过表达SLC1A5促进肝癌增殖。SLC1A5与M2型巨噬细胞极化分子标志物表达呈正相关,过表达SLC1A5促进M2型巨噬细胞极化并抑制T细胞分泌IFN-γ。结论SLC1A5与多种肿瘤的临床分期、淋巴结转移、预后及免疫浸润水平相关;SLC1A5通过促进M2型巨噬细胞极化抑制T细胞功能来促进肝癌进展。 展开更多
关键词 泛癌 SLC1A5 M2型巨噬细胞 肝癌 增殖
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