期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
拓扑异构酶抑制剂通过ATM/ATR和NF-κB途径上调乳腺癌细胞MICA/B的表达
被引量：
5
1
作者
朱燕
石永进
+1 位作者
赵玉亮
朱平
《北京大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第2期318-325,共8页
目的:分析常用化疗药物对免疫识别乳腺癌细胞重要的靶标主要组织相容性复合体Ⅰ类相关分子A和B(major histocompatibility complex classⅠ-related chain A and B,MICA/B)的影响,探讨其调节MICA/B表达的分子机制。方法:用荧光定量RT-PC...
目的:分析常用化疗药物对免疫识别乳腺癌细胞重要的靶标主要组织相容性复合体Ⅰ类相关分子A和B(major histocompatibility complex classⅠ-related chain A and B,MICA/B)的影响,探讨其调节MICA/B表达的分子机制。方法:用荧光定量RT-PCR法检测化疗药物对乳腺癌细胞MICA和MICB mRNA表达的影响,流式细胞术检测化疗药物对MICA/B表面蛋白表达的作用。加入咖啡因抑制毛细血管扩张性共济失调突变和Rad3相关激酶(ataxia telangiectasia mutated and Rad3-related kinase,ATM/ATR),加入吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pynolidine dithiocarbamate,PDTC)抑制核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB),观察其是否能够抑制化疗药物中拓扑异构酶抑制剂对乳腺癌细胞MICA和MICB mRNA及蛋白的表达。凝胶阻滞实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测药物是否影响乳腺癌细胞NF-κB与MICA/B启动子区的结合。结果:三种拓扑异构酶抑制剂足叶乙甙、拓扑替康和阿霉素可使乳腺癌MCF-7细胞的MICA和MICB mRNA水平升高。足叶乙甙在浓度为5、20、100μmol/L时,与不加药处理组相比,MICA mRNA水平分别升高到(1.68±0.17)、(2.54±0.25)、(3.42±0.15)倍(P<0.05);MICB mRNA水平分别升高到(1.82±0.24)、(1.56±0.05)、(5.84±0.57)倍(P<0.05)。拓扑替康和阿霉素在特定浓度时也使MCF-7的MICA和MICB mRNA水平显著升高(P<0.05)。拓扑异构酶Ⅱ抑制剂足叶乙甙和拓扑替康处理另一乳腺癌细胞系SK-BR-3后,MICB mRNA的表达也轻度升高(P<0.05)。足叶乙甙和拓扑替康还增加MCF-7细胞表面MICA/B蛋白的表达(P<0.05),且存活和凋亡细胞MICA/B蛋白的表达均增高。用不同浓度的咖啡因处理足叶乙甙损伤的乳腺癌细胞,MICA/B mRNA和蛋白表达均显著降低,当咖啡因浓度为1、5、10 mmol/L时,MICA mRNA相对表达水平由不用咖啡因处理组的(3.75±0.25)倍分别降为(0.89±0.05)、(0.81±0.02)、(0.48±0.04)倍(P<0.001),MICB mRNA由(6.85±0.35)倍降为(1.36±0.13)、(0.76±0.06)、(0.56±0.03)倍(P<0.05),MICA/B蛋白表达由(3.42±0.05)倍降为(1.32±0.03)、(1.21±0.06)、(1.14±0.03)倍(P<0.001),表明足叶乙甙对MICA/B的上调作用能够被ATM/ATR抑制剂所抑制。同样,加入不同浓度的NF-κB的强抑制剂PDTC(10、50、100μmol/L),MICA/B mRNA和蛋白的表达均明显受到抑制(P<0.05),提示NF-κB也参与这一过程。EMSA实验显示,MCF-7细胞用足叶乙甙处理后,NF-κB与MICA/B基因启动子区的结合活性增强。结论:拓扑异构酶抑制剂诱导并上调乳腺癌细胞MICA和MICB mRNA及表面蛋白的表达,表明化疗药物有可能增强免疫系统对乳腺癌的识别和杀伤,ATM/ATR和NF-κB途径参与了这一过程。
展开更多
关键词
拓扑异构酶抑制剂
mhc
Ⅰ类链相关分子
a/b
毛细血管扩张性共济失调突变蛋白
毛细血管扩张性共济失调Rad3相关激酶
NF-Κ
b
乳腺肿瘤
在线阅读
下载PDF
职称材料
HER2阳性乳腺癌组织MICA/B高表达延长患者的无病生存期
被引量：
4
2
作者
李景艳
刘桂举
+2 位作者
梅家转
李瑞君
赵继智
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第2期177-181,共5页
目的:探讨人表皮生长因子受体2(humman epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性乳腺癌组织中主要组织相容性复合体-Ⅰ类链相关蛋白A和B(MHC class Ⅰ chain-related protein A/B,MICA/B)的表达水平与患者无病生存期(disease-free...
目的:探讨人表皮生长因子受体2(humman epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性乳腺癌组织中主要组织相容性复合体-Ⅰ类链相关蛋白A和B(MHC class Ⅰ chain-related protein A/B,MICA/B)的表达水平与患者无病生存期(disease-free survival,DFS)的关系。方法:收集南方医科大学郑州人民医院2009年1月至2010年6月HER2阳性乳腺癌癌旁组织存档蜡块26例及乳腺癌蜡块100例,免疫组化染色检测癌旁组织及癌组织MICA/B的表达水平,采用Kaplan-Meier生存曲线分析其与患者临床病理特征和DFS的关系。结果:MICA/B在癌旁组织中呈阴性(0/26);乳腺癌组织中MICA/B表达率为92%(92/100),其中高表达为65%(65/100);MICA/B在Ⅰ期的高表达率高于Ⅱ~Ⅲ期(77.55%vs 52.94%,P<0.05),在T1期的高表达率高于T2~T4期(75.00%vs 52.27%,P<0.05);ER、PR阳性(阳性细胞数≥1%)组MICA/B高表达率显著低于ER、PR阴性组(ER:52.38%vs74.14%;PR:51.35%vs 73.02%,均P<0.05)。MICA/B的表达与患者的临床分期、ER、PR的表达及肿瘤大小有关(均P<0.05),与绝经状态、组织学分级及淋巴结转移无关(均P>0.05)。无论靶向治疗组(90.6%vs 72.2%,P<0.05)或非靶向治疗组(78.4%vs58.8%,P<0.05)MICA/B高表达组6年DFS均显著高于低表达组。结论:HER2阳性乳腺癌组织中MICA/B高表达与患者的DFS密切相关,可作为患者预后的潜在预测指标。
展开更多
关键词
mhc
Ⅰ类链相关蛋白
a/b
人表皮生长因子受体2
乳腺癌
无病生存期
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
拓扑异构酶抑制剂通过ATM/ATR和NF-κB途径上调乳腺癌细胞MICA/B的表达
被引量：
5
1
作者
朱燕
石永进
赵玉亮
朱平
机构
北京大学第一医院肿瘤化疗科
北京大学第一医院血液科
出处
《北京大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第2期318-325,共8页
基金
国家自然科学基金(81370612)
国家自然科学青年基金(81102211)资助~~
文摘
目的:分析常用化疗药物对免疫识别乳腺癌细胞重要的靶标主要组织相容性复合体Ⅰ类相关分子A和B(major histocompatibility complex classⅠ-related chain A and B,MICA/B)的影响,探讨其调节MICA/B表达的分子机制。方法:用荧光定量RT-PCR法检测化疗药物对乳腺癌细胞MICA和MICB mRNA表达的影响,流式细胞术检测化疗药物对MICA/B表面蛋白表达的作用。加入咖啡因抑制毛细血管扩张性共济失调突变和Rad3相关激酶(ataxia telangiectasia mutated and Rad3-related kinase,ATM/ATR),加入吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pynolidine dithiocarbamate,PDTC)抑制核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB),观察其是否能够抑制化疗药物中拓扑异构酶抑制剂对乳腺癌细胞MICA和MICB mRNA及蛋白的表达。凝胶阻滞实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测药物是否影响乳腺癌细胞NF-κB与MICA/B启动子区的结合。结果:三种拓扑异构酶抑制剂足叶乙甙、拓扑替康和阿霉素可使乳腺癌MCF-7细胞的MICA和MICB mRNA水平升高。足叶乙甙在浓度为5、20、100μmol/L时,与不加药处理组相比,MICA mRNA水平分别升高到(1.68±0.17)、(2.54±0.25)、(3.42±0.15)倍(P<0.05);MICB mRNA水平分别升高到(1.82±0.24)、(1.56±0.05)、(5.84±0.57)倍(P<0.05)。拓扑替康和阿霉素在特定浓度时也使MCF-7的MICA和MICB mRNA水平显著升高(P<0.05)。拓扑异构酶Ⅱ抑制剂足叶乙甙和拓扑替康处理另一乳腺癌细胞系SK-BR-3后,MICB mRNA的表达也轻度升高(P<0.05)。足叶乙甙和拓扑替康还增加MCF-7细胞表面MICA/B蛋白的表达(P<0.05),且存活和凋亡细胞MICA/B蛋白的表达均增高。用不同浓度的咖啡因处理足叶乙甙损伤的乳腺癌细胞,MICA/B mRNA和蛋白表达均显著降低,当咖啡因浓度为1、5、10 mmol/L时,MICA mRNA相对表达水平由不用咖啡因处理组的(3.75±0.25)倍分别降为(0.89±0.05)、(0.81±0.02)、(0.48±0.04)倍(P<0.001),MICB mRNA由(6.85±0.35)倍降为(1.36±0.13)、(0.76±0.06)、(0.56±0.03)倍(P<0.05),MICA/B蛋白表达由(3.42±0.05)倍降为(1.32±0.03)、(1.21±0.06)、(1.14±0.03)倍(P<0.001),表明足叶乙甙对MICA/B的上调作用能够被ATM/ATR抑制剂所抑制。同样,加入不同浓度的NF-κB的强抑制剂PDTC(10、50、100μmol/L),MICA/B mRNA和蛋白的表达均明显受到抑制(P<0.05),提示NF-κB也参与这一过程。EMSA实验显示,MCF-7细胞用足叶乙甙处理后,NF-κB与MICA/B基因启动子区的结合活性增强。结论:拓扑异构酶抑制剂诱导并上调乳腺癌细胞MICA和MICB mRNA及表面蛋白的表达,表明化疗药物有可能增强免疫系统对乳腺癌的识别和杀伤,ATM/ATR和NF-κB途径参与了这一过程。
关键词
拓扑异构酶抑制剂
mhc
Ⅰ类链相关分子
a/b
毛细血管扩张性共济失调突变蛋白
毛细血管扩张性共济失调Rad3相关激酶
NF-Κ
b
乳腺肿瘤
Keywords
Topoisomerase inhi
b
itors
mhc
class
I-related chain
a/b
Ataxia telangiectasia mutated
protein
s
Ataxia telangiectasia and Rad3-related kinase
NF-kappa
b
b
reast neoplasms
分类号
R730.53 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
HER2阳性乳腺癌组织MICA/B高表达延长患者的无病生存期
被引量：
4
2
作者
李景艳
刘桂举
梅家转
李瑞君
赵继智
机构
南方医科大学附属郑州人民医院肿瘤内科
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第2期177-181,共5页
基金
郑州市科技局普通资助项目(郑科技[2014]2号)~~
文摘
目的:探讨人表皮生长因子受体2(humman epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性乳腺癌组织中主要组织相容性复合体-Ⅰ类链相关蛋白A和B(MHC class Ⅰ chain-related protein A/B,MICA/B)的表达水平与患者无病生存期(disease-free survival,DFS)的关系。方法:收集南方医科大学郑州人民医院2009年1月至2010年6月HER2阳性乳腺癌癌旁组织存档蜡块26例及乳腺癌蜡块100例,免疫组化染色检测癌旁组织及癌组织MICA/B的表达水平,采用Kaplan-Meier生存曲线分析其与患者临床病理特征和DFS的关系。结果:MICA/B在癌旁组织中呈阴性(0/26);乳腺癌组织中MICA/B表达率为92%(92/100),其中高表达为65%(65/100);MICA/B在Ⅰ期的高表达率高于Ⅱ~Ⅲ期(77.55%vs 52.94%,P<0.05),在T1期的高表达率高于T2~T4期(75.00%vs 52.27%,P<0.05);ER、PR阳性(阳性细胞数≥1%)组MICA/B高表达率显著低于ER、PR阴性组(ER:52.38%vs74.14%;PR:51.35%vs 73.02%,均P<0.05)。MICA/B的表达与患者的临床分期、ER、PR的表达及肿瘤大小有关(均P<0.05),与绝经状态、组织学分级及淋巴结转移无关(均P>0.05)。无论靶向治疗组(90.6%vs 72.2%,P<0.05)或非靶向治疗组(78.4%vs58.8%,P<0.05)MICA/B高表达组6年DFS均显著高于低表达组。结论:HER2阳性乳腺癌组织中MICA/B高表达与患者的DFS密切相关,可作为患者预后的潜在预测指标。
关键词
mhc
Ⅰ类链相关蛋白
a/b
人表皮生长因子受体2
乳腺癌
无病生存期
Keywords
mhc class i chain-related protein a/b（mica/b）
human epidermal growth factor receptor 2 （HER2）
b
reast cancer
disease-free survival （DFS）
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
R730.5 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
拓扑异构酶抑制剂通过ATM/ATR和NF-κB途径上调乳腺癌细胞MICA/B的表达
朱燕
石永进
赵玉亮
朱平
《北京大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
HER2阳性乳腺癌组织MICA/B高表达延长患者的无病生存期
李景艳
刘桂举
梅家转
李瑞君
赵继智
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
