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靶向BCL-2和MCL-1在复发/难治性急性髓系白血病中的研究进展
1
作者 马倩英 魏自秀 成娟 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期918-921,共4页
复发/难治性急性髓系白血病(R/RAML)的预后差,死亡率高,目前没有标准的挽救疗法。作为一种逃避凋亡的方法,癌细胞通常会上调抗凋亡蛋白BCL-2和MCL-1。近年来,含维奈克拉(VEN)的方案用于治疗R/R AML展现出一定的疗效,但VEN的普遍使用带... 复发/难治性急性髓系白血病(R/RAML)的预后差,死亡率高,目前没有标准的挽救疗法。作为一种逃避凋亡的方法,癌细胞通常会上调抗凋亡蛋白BCL-2和MCL-1。近年来,含维奈克拉(VEN)的方案用于治疗R/R AML展现出一定的疗效,但VEN的普遍使用带来了新的耐药挑战,而MCL-1和/或BCL-XL高表达是VEN耐药的主要原因,早期靶向BCL-2/BCL-XL/MCL-1能够延缓或阻止耐药的产生。因此,选择性靶向BCL-2和MCL-1治疗R/RAML是一种可行的治疗策略。本文主要围绕靶向BCL-2和MCL-1用于R/RAML治疗的最新研究进展作一综述。 展开更多
关键词 复发/难治 急性髓系白血病 mcl-1 BCL-2 靶向治疗
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靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸抑制消化系肿瘤细胞增殖效果的差异 被引量：9
2
作者 蒋建伟 吴风云 +3 位作者 何金花 廖晓莉 王威 吴志慧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1093-1098,共6页
目的比较靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASO)对消化系统肿瘤细胞(肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞)的增殖抑制作用和致凋亡作用的差异。方法分别合成靶向Bcl-2、Bcl-xl... 目的比较靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASO)对消化系统肿瘤细胞(肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞)的增殖抑制作用和致凋亡作用的差异。方法分别合成靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1的反义核酸和随机序列反义核酸(randomolig odeoxynucleotide,RODN),采用脂质体Li-pofectamineTM 2000转染细胞,WST法检测相同浓度的5种ASOs对肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞的增殖抑制作用和致凋亡作用。结果 Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1等5种ASOs中,不论是对细胞增殖抑制还是致凋亡作用,均以Bcl-xlASO、Mcl-1ASO的作用效果较好。结论在Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1等5种ASOs中,Bcl-xlASO、Mcl-1ASO可明显抑制消化系肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 反义核酸 BCL-2 BCL-XL mcl-1 增殖 凋亡 肿瘤细胞
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姜黄素在急性髓性白血病HL-60细胞中对凋亡调控蛋白Bax、Bak、Mcl-1的影响 被引量：11
3
作者 吴裕丹 陈燕 +6 位作者 何静 陈文娟 李慧玉 向建平 董继华 何明生 向直富 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期25-27,共3页
为了探讨姜黄素在诱导急性髓性白血病 HL- 6 0细胞凋亡时 ,Bcl- 2基因家族成员是否参与了其调控过程。选用 Bcl- 2基因家族成员 Mcl- 1、Bax、Bak蛋白为研究对象 ,SABC法检测其表达状况 ;用流式细胞术测定 DNA直方图中 Sub- G1 峰值、末... 为了探讨姜黄素在诱导急性髓性白血病 HL- 6 0细胞凋亡时 ,Bcl- 2基因家族成员是否参与了其调控过程。选用 Bcl- 2基因家族成员 Mcl- 1、Bax、Bak蛋白为研究对象 ,SABC法检测其表达状况 ;用流式细胞术测定 DNA直方图中 Sub- G1 峰值、末端 Td T酶标技术检测 TUNEL 细胞阳性率。发现当 2 5 μmol/ L 姜黄素分别处理 HL- 6 0细胞 2 4h、 36h、 48h后 ,可使 Mcl- 1表达下调 ,Bax和 Bak上调 ,呈时间依赖性。在各处理组 ,Mcl- 1、 Bax、 Bak表达同对照组相比有显著差异 (F值分别为 3.44 3、 8.32 8;P值分别为 0 .0 40、 0 .0 0 1)。结果表明 :Bcl- 2基因家族成员确实参与了姜黄素诱导 HL- 6 展开更多
关键词 BCL-2基因家族 姜黄素 HL-60细胞系 急笥髓性白血病 细胞凋亡 Bax BAK mcl-1
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靶向沉默Mcl-1基因对感染不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的影响 被引量：5
4
作者 王飞雨 王新敏 +6 位作者 王婵 王小芳 张宇晴 吴江东 吴芳 张万江 章乐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期2195-2201,共7页
目的:通过RNA干扰技术特异性沉默Mcl-1基因,探讨下调Mcl-1基因对感染不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的影响。方法:分别用制备好的新疆地区流行的优势强毒结核分枝杆菌临床分离株(简称强毒株)、结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv(... 目的:通过RNA干扰技术特异性沉默Mcl-1基因,探讨下调Mcl-1基因对感染不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的影响。方法:分别用制备好的新疆地区流行的优势强毒结核分枝杆菌临床分离株(简称强毒株)、结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv(简称H37Rv)、结核分枝杆菌国际标准无毒株H37Ra(简称H37Ra)和卡介苗(BCG)菌悬液感染BALB/c小鼠,再以筛选并构建好的Mcl-1-shRNA作用于感染的小鼠模型,同时设立相应对照组,于作用后1 d、3 d、5 d和7 d提取小鼠腹腔巨噬细胞,应用实时荧光定量PCR和Western blot检测各组小鼠腹腔巨噬细胞中Mcl-1 mRNA和蛋白的表达;应用流式细胞术检测各组巨噬细胞的凋亡水平。结果:小鼠被不同毒力的结核杆菌感染后其腹腔巨噬细胞中Mcl-1 mRNA和蛋白的表达水平均有不同程度的升高,其中以感染了强毒株和H37Rv的腹腔巨噬细胞升高最为明显(P<0.05);应用RNA干扰技术沉默Mcl-1基因后,Mcl-1mRNA和蛋白的表达水平明显低于对照组(P<0.05);流式细胞术分析显示,下调Mcl-1基因的表达可诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡。结论:应用Mcl-1-shRNA可有效沉默Mcl-1在感染了不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞中的表达,并能上调巨噬细胞的凋亡水平。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 mcl-1基因 腹腔巨噬细胞 RNA干扰 细胞凋亡
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Mcl-1信号通路阻断剂对H37Rv感染小鼠巨噬细胞凋亡的影响 被引量：5
5
作者 张宇晴 王新敏 +8 位作者 王婵 王飞雨 王小芳 赵瑾 吴芳 吴江东 季榕 张万江 章乐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2059-2064,共6页
目的:探讨Mcl-1信号通路阻断剂在结核分枝杆菌H37Rv感染小鼠模型中对Mcl-1表达、巨噬细胞凋亡情况及结核分枝杆菌的影响。方法:小鼠腹腔注射H37Rv菌悬液,建立感染小鼠模型,针对Mcl-1的信号通路选用JAK/STAT信号通路阻断剂AG490、MAPK信... 目的:探讨Mcl-1信号通路阻断剂在结核分枝杆菌H37Rv感染小鼠模型中对Mcl-1表达、巨噬细胞凋亡情况及结核分枝杆菌的影响。方法:小鼠腹腔注射H37Rv菌悬液,建立感染小鼠模型,针对Mcl-1的信号通路选用JAK/STAT信号通路阻断剂AG490、MAPK信号通路阻断剂PD98059和PI3K信号通路阻断剂LY294002用腹腔注射方式作用于各组感染小鼠模型,分为H37Rv感染组、AG490处理组、PD98059处理组、LY294002处理组和对照组。通过细胞抗酸染色观察结核分枝杆菌H37Rv感染小鼠腹腔巨噬细胞的动物模型是否建立成功;通过免疫细胞化学检测结核分枝杆菌H37Rv感染巨噬细胞的Mcl-1表达情况,使用流式细胞技术检测各组巨噬细胞的凋亡率,采用结核分枝杆菌菌落计数来判断巨噬细胞凋亡对结核分枝杆菌的清除效果。结果:细胞抗酸染色结果可见感染的巨噬细胞内散在排列的红色短小抗酸结核分枝杆菌。免疫细胞化学结果显示H37Rv感染组、AG490处理组和LY294002处理组中的Mcl-1蛋白为强阳性表达,PD98059处理组中Mcl-1蛋白为弱阳性表达,对照组Mcl-1蛋白为阴性表达。流式细胞术检测发现H37Rv感染组巨噬细胞凋亡率较对照组高,PD98059处理组的凋亡率显著高于各组,差异显著(P<0.05)。结核分枝杆菌菌落计数结果显示PD98059处理组对H37Rv菌株抑菌作用最明显。结论:Mcl-1信号通路阻断剂通过抑制JAK/STAT、MAPK和PI3K信号通路增加结核分枝杆菌H37Rv感染巨噬细胞的凋亡率,抑制结核分枝杆菌生长;其中,MAPK信号通路干扰Mcl-1的作用最明显,感染的巨噬细胞凋亡率最高,抑菌作用最强。 展开更多
关键词 mcl-1 细胞凋亡 结核分枝杆菌 H37RV 巨噬细胞
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Mcl-1和Bax基因在2-甲氧基雌二醇诱导骨髓增生异常综合征细胞凋亡中的调控作用 被引量：5
6
作者 夏国华 陈宝安 +4 位作者 芦慧霞 邵泽叶 丁家华 高冲 胡玲莉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期1246-1248,共3页
本研究探讨bcl-2基因家族成员调控2-甲氧基雌二醇(2-ME)诱导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞凋亡的机制。用2-ME预处理MUTZ-1细胞,荧光比色法检测凋亡信号蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关... 本研究探讨bcl-2基因家族成员调控2-甲氧基雌二醇(2-ME)诱导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞凋亡的机制。用2-ME预处理MUTZ-1细胞,荧光比色法检测凋亡信号蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因—髓细胞白血病基因-1(mcl-1)和bcl-2相关X蛋白(bax)mRNA的表达。结果表明:与对照组相比,2-ME增强MUTZ-1细胞内caspase-3活性,并呈浓度和时间依赖性(p<0.05);随着2-ME浓度的增加,细胞内mcl-1mRNA表达下降(p<0.05),且mcl-1mRNA表达量与相应时间点caspase-3活性呈负相关(r=-0.992,p<0.01),而baxmRNA表达没有明显变化(p>0.05)。结论:2-ME可能通过下调mcl-1表达和增强caspase-3活性的途径来调控MDS细胞凋亡。 展开更多
关键词 2-甲氧基雌二醇 骨髓增生异常综合征 mcl-1基因 BAX基因
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Mcl-1短发夹RNA在Raw264.7细胞内特异性的筛选 被引量：4
7
作者 王婵 王新敏 +6 位作者 王飞雨 张雨晴 曹旭东 吴江东 吴芳 张万江 章乐 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期151-155,共5页
目的:将Mcl-1shRNA转染到Raw264.7细胞内,针对shRNA对小鼠Raw264.7巨噬细胞系中Mcl-1表达的影响,筛选出沉默Mcl-1基因效果最明显的特异性shRNA真核表达质粒。方法:将特异性shRNA经脂质体介导转染小鼠巨噬细胞系Raw264.7;半定量RT-PCR和W... 目的:将Mcl-1shRNA转染到Raw264.7细胞内,针对shRNA对小鼠Raw264.7巨噬细胞系中Mcl-1表达的影响,筛选出沉默Mcl-1基因效果最明显的特异性shRNA真核表达质粒。方法:将特异性shRNA经脂质体介导转染小鼠巨噬细胞系Raw264.7;半定量RT-PCR和Western blot分别检测转染24、48 h后Mcl-1 mRNA水平变化和Mcl-1蛋白表达情况,分析对应不同位点的三对特异性shRNA片段对Mcl-1的沉默效果。结果:特异性shRNA片段在24、48 h均能有效降低Mcl-1 mRNA和蛋白水平,沉默效率高于正常组、脂质体组和阴性对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);对应不同位点的三对shRNA真核表达质粒,其中Mcl-1 shRNA3对Mcl-1 mRNA和蛋白的抑制作用均最强。结论:RNA干扰技术可有效下调小鼠Raw264.7巨噬细胞系中Mcl-1 mRNA水平,明显下调Mcl-1蛋白表达。成功筛选出了沉默Mcl-1基因效果最明显的特异性shRNA真核表达质粒。 展开更多
关键词 mcl-1 RNA干扰 RAW264.7
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Mcl-1在二烯丙基二硫诱导人白血病HL-60细胞G_2/M阻滞中的作用 被引量：3
8
作者 吉晓霞 谭晖 +4 位作者 易岚 唐章文 唐仪 文玲 苏琦 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1457-1463,共7页
目的:探讨Mcl-1在二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞过程中的作用。方法:CCK-8检测DADS抑制HL-60细胞的作用;流式细胞术观察DADS对HL-60细胞的周期阻滞效应;West-ern blotting分析DADS处理HL-60细胞后Mcl-1、PCNA(细胞... 目的:探讨Mcl-1在二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞过程中的作用。方法:CCK-8检测DADS抑制HL-60细胞的作用;流式细胞术观察DADS对HL-60细胞的周期阻滞效应;West-ern blotting分析DADS处理HL-60细胞后Mcl-1、PCNA(细胞核增殖抗原)、CDK1(周期依赖激酶1)表达情况;RNAi干扰Mcl-1观察Mcl-1对白血病细胞周期的影响;免疫共沉淀分析Mcl-1与PCNA、CDK1结合作用。结果:CCK-8比色结果显示,15、30、60、120、240μmol/L DADS处理HL-60细胞,细胞增殖抑制率分别为31.15%、55.88%、66.14%、75.29%、80.35%,呈浓度依赖性增加(P<0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L和120μmol/L DADS作用HL-60细胞24 h和48 h后,呈时间和浓度依赖性诱导HL-60细胞G2/M期阻滞(P<0.05)。Western blotting分析发现60μmol/LDADS处理HL-60细胞后PCNA、Mcl-1、CDK1表达下调(P<0.05)。Mcl-1基因沉默24 h后G2/M期百分率增加到19.4%,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。而Mcl-1基因沉默后加入60μmol/L DADS作用时,G2/M期百分率比60μmol/L DADS处理组增加6.0%(P<0.05)。免疫共沉淀发现,HL-60细胞中存在Mcl-1与PCNA、CDK1的相互结合,DADS处理HL-60细胞后Mcl-1与PCNA、CDK1的结合作用减弱。结论:DADS能诱导HL-60细胞增殖抑制和G2/M阻滞,其抑制增殖作用与PCNA表达下调有关。Mcl-1基因沉默可增强DADS对HL-60细胞G2/M期阻滞作用。 展开更多
关键词 mcl-1 白血病 G2/M期阻滞 二烯丙基二硫 SIRNA
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阻断小鼠Mcl-1表达信号通路对BCG感染的影响 被引量：2
9
作者 王新敏 王小芳 +5 位作者 卢洋 杨菩 韩玲 王英姿 张万江 章乐 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期823-829,共7页
目的探讨下调Mcl-1表达信号通路对BCG感染的小鼠模型的影响。方法首先制备好BCG菌悬液感染BALB/c小鼠,再分别用调控Mcl-1表达的不同信号通路阻断剂腹腔注射感染小鼠模型,并同时设立对应的对照组,于处理后的1d、3d、5d、7d处死小鼠并收... 目的探讨下调Mcl-1表达信号通路对BCG感染的小鼠模型的影响。方法首先制备好BCG菌悬液感染BALB/c小鼠,再分别用调控Mcl-1表达的不同信号通路阻断剂腹腔注射感染小鼠模型,并同时设立对应的对照组,于处理后的1d、3d、5d、7d处死小鼠并收集腹腔巨噬细胞。应用TUNEL检测不同阻断剂在不同时间点处理后小鼠巨噬细胞凋亡率,细胞免疫化学分析不同阻断剂处理下Mcl-1的表达,HE染色和脏器指数分析不同阻断剂处理对小鼠脏器病变的影响。结果与对照组比,信号通路阻断剂处理后,BCG感染组巨噬细胞凋亡率均有不同程度的增高,其中PD98059处理组巨噬细胞凋亡率最高(F=40.621,P<0.001)。而且阻断剂PD98059处理后,巨噬细胞内BCG的菌落数量明显减少(t=3.392,P<0.001),小鼠肝、肺、脾、肾的病变程度明显减轻(F=59.24,F=811.134,F=34.091,F=9.543,P<0.05),脏器病理损伤也有所改善。结论应用阻断剂PD98059阻断Mcl-1表达信号通路可有效控制结核病的潜伏感染和持续感染。 展开更多
关键词 结核 mcl-1信号通路 巨噬细胞 细胞凋亡
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MCL-1在原代急性髓系白血病细胞中的表达及其临床意义 被引量：4
10
作者 陈萍 金晴 +3 位作者 姜熙 尤沛栋 原琴 黄慧芳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期50-54,共5页
目的:通过检测MCL-1在核型正常的原代急性髓系白血病(AML)细胞中的表达,探讨其表达水平与临床参数和预后之间的关系。方法:收集37例初诊AML(除APL外)且染色体核型为正常的患者标本,采用CD3单克隆抗体负分选法分离出原代AML细胞,应用实... 目的:通过检测MCL-1在核型正常的原代急性髓系白血病(AML)细胞中的表达,探讨其表达水平与临床参数和预后之间的关系。方法:收集37例初诊AML(除APL外)且染色体核型为正常的患者标本,采用CD3单克隆抗体负分选法分离出原代AML细胞,应用实时荧光定量RT-PCR(FQ RT-PCR)和Western b1ot方法检测MCL-1及其蛋白表达水平,分析MCL-1表达水平与初诊时白细胞计数、血小板计数、血红蛋白水平、原始细胞比例、髓外浸润、肿瘤药敏、获得CR所需疗程数等临床参数之间的关系。结果:在原代AML细胞中,MCL-1及其蛋白水平的表达量与白细胞计数、血红蛋白水平、血小板计数、原始细胞比例无相关性;初诊时发生髓外浸润和无髓外浸润的AML患者MCL-1表达无差别;1-2个疗程标准方案后获得CR的AML患者,其MCL-1表达水平低于未获得CR的AML患者(P<0.05);MCL-1蛋白表达高的原代AML细胞对常规化疗药物体外药敏的耐药率高于表达低者(P<0.05)。结论:MCL-1表达量可能与AML患者的多药耐药相关,可能成为AML患者临床预后判断的一个指标。 展开更多
关键词 mcl-1 急性髓系白血病 多药耐药
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miR-363下调HepG2细胞Mcl-1蛋白的表达并诱导其凋亡 被引量：7
11
作者 胡建军 郑华荣 郑耀红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1329-1333,共5页
目的:探讨微小RNA-363(microRNA-363,miR-363)的作用靶点及其对Hep G2细胞的抑制作用。方法:通过生物信息学分析预测Mcl-1基因是否受microRNA调控。实时荧光定量PCR检测正常肝细胞系LO2及肝癌细胞系Hep G2、Huh7、PLC的miR-363和Mcl-1... 目的:探讨微小RNA-363(microRNA-363,miR-363)的作用靶点及其对Hep G2细胞的抑制作用。方法:通过生物信息学分析预测Mcl-1基因是否受microRNA调控。实时荧光定量PCR检测正常肝细胞系LO2及肝癌细胞系Hep G2、Huh7、PLC的miR-363和Mcl-1的表达水平。将miR-363转染人Hep G2细胞,检测miR-363对Mcl-1表达水平的影响。MTT法检测Hep G2细胞在转染miR-363后的相对细胞活力,Annexin V/PI染色法检测miR-363转染对Hep G2细胞凋亡的影响。结果:Mcl-1 mRNA 3’-非翻译区(3’-UTR)存在miR-363的假定结合位点,在肝癌细胞中转染miR-363后Mcl-1的表达下降。转染miR-363可抑制Hep G2细胞的活力并诱导其发生凋亡。结论:miR-363过表达可显著抑制Hep G2细胞的活力并诱导其发生凋亡,其机制可能与miR-363能下调Hep G2细胞Mcl-1蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 微小RNA-363 mcl-1 HEP G2细胞 细胞凋亡
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三尖杉酯碱通过下调Mcl-1蛋白诱导NB4细胞凋亡 被引量：2
12
作者 邬春晓 沈红强 夏大静 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期431-436,共6页
目的:考察三尖杉酯碱(HT)对人急性早幼粒白血病(APL)细胞株NB4细胞的生长抑制作用和凋亡诱导作用,并探讨其杀伤白血病细胞的作用机制。方法:采用台盼兰染色法,细胞计数,考察HT对NB4细胞的生长抑制作用和细胞毒性作用;采用AO-EB荧光染色... 目的:考察三尖杉酯碱(HT)对人急性早幼粒白血病(APL)细胞株NB4细胞的生长抑制作用和凋亡诱导作用,并探讨其杀伤白血病细胞的作用机制。方法:采用台盼兰染色法,细胞计数,考察HT对NB4细胞的生长抑制作用和细胞毒性作用;采用AO-EB荧光染色法和细胞形态学观察,考察HT对NB4细胞的凋亡诱导作用;采用PI染色的流式细胞术,考察HT对NB4细胞的凋亡诱导作用;采用Western Blotting技术,考察HT对NB4细胞凋亡相关蛋白的影响;采用siRNA干扰技术,沉默目的蛋白证明推论;提取APL患者血液样本,验证HT的凋亡诱导作用及作用机制。结果:HT能够呈剂量依赖和时间依赖地抑制NB4细胞生长并杀伤NB4细胞,HT处理72h后GI50为(32.0±2.5)nmol/L;HT能够呈现剂量依赖和时间依赖的诱导NB4细胞凋亡,HT处理6h后其诱导凋亡百分率为66%;HT诱导NB4细胞凋亡,引起PARP蛋白裂解,并不下调Bcl-2,不影响Bax和Bak的表达,但显著下调Mcl-1蛋白水平;siRNA沉默Mcl-1的蛋白表达可以显著提高HT对NB4细胞的凋亡诱导作用;HT诱导APL患者白血病样本细胞凋亡,并下调Mcl-1蛋白。结论:HT通过抑制细胞生长和诱导细胞凋亡杀伤NB4细胞,HT可能通过下调Mcl-1蛋白发挥诱导NB4细胞凋亡的抗白血病作用。 展开更多
关键词 三尖杉酯碱/药理学 白血病 早幼粒细胞 急性/药物疗法 细胞凋亡/药物作用 NB4细胞 mcl-1
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结外NK/T细胞淋巴瘤组织中MCL-1和microRNA-29a的表达 被引量：3
13
作者 黄豪博 战榕 +2 位作者 吴顺泉 徐珍珍 范丽萍 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期95-98,共4页
本研究旨在探讨结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)组织中MCL-1和microRNA-29a(miR-29a)的表达水平及其相关性。采用免疫组织化学Maxvision法和实时荧光定量PCR法分别检测20例ENKTCL和10例增生性淋巴结炎组织中MCL-1蛋白和miR-29a表达水平并进... 本研究旨在探讨结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)组织中MCL-1和microRNA-29a(miR-29a)的表达水平及其相关性。采用免疫组织化学Maxvision法和实时荧光定量PCR法分别检测20例ENKTCL和10例增生性淋巴结炎组织中MCL-1蛋白和miR-29a表达水平并进行分析与比较。结果表明:ENKTCL组MCL-1表达显著高于增生性淋巴结炎组,但MCL-1过表达与患者的年龄、性别、Ann Arbor分期、国际预后指数评分无关。相关性分析显示:ENKTCL组织中miR-29a表达与MCL-1表达呈显著负相关(r=-0.59,P=0.016)。结论:miR-29a可能通过靶向调控MCL-1基因表达参与了ENKTCL的发生发展。 展开更多
关键词 结外NK T细胞淋巴瘤 mcl-1 miR-29a
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siRNA干扰Mcl-1对唾液腺腺样囊性癌SACC-2细胞生物活性的影响 被引量：1
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作者 张瑞智 张萍 +2 位作者 余波 罗锐 龚正林 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期809-812,共4页
目的:探讨siRNA干扰髓样细胞白血病-1分子(Mcl-1)对唾液腺腺样囊性癌细胞生物活性的影响。方法:构建Mcl-1-siRNA,转染入SACC-2细胞。应用real-time PCR法检测Mcl-1 mRNA表达水平及Western blotting检测Mcl-1蛋白表达水平。分别采用MTT法... 目的:探讨siRNA干扰髓样细胞白血病-1分子(Mcl-1)对唾液腺腺样囊性癌细胞生物活性的影响。方法:构建Mcl-1-siRNA,转染入SACC-2细胞。应用real-time PCR法检测Mcl-1 mRNA表达水平及Western blotting检测Mcl-1蛋白表达水平。分别采用MTT法、Transwell小室法、流式细胞法观察Mcl-1对SACC-2细胞增殖、迁移及凋亡能力的影响。结果:与空白对照组、脂质体组和NC-siRNA组相比,Mcl-1-siRNA组SACC-2细胞的增殖速度明显减缓;转染48 h后,Mcl-1-siRNA组SACC-2细胞迁移数为(39±9.0)个,明显低于对照组(69±6.0)个;Mcl-1-siRNA组SACC-2细胞凋亡细胞百分率为8.6%(对照组为1.9%)。结论:沉默Mcl-1显著抑制唾液腺腺样囊性癌SACC-2细胞增殖和迁移能力,促进其凋亡。 展开更多
关键词 mcl-1 唾液腺腺样囊性癌细胞 增殖 迁移 凋亡
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丙戊酸钠通过激活miR-148a-3p/Mcl-1通路促进SH-SY5Y细胞凋亡 被引量：1
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作者 戴旭芳 闫小晶 +1 位作者 谢鹏 连继勤 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1195-1200,共6页
目的探讨抗癫痫药丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对神经细胞的凋亡诱导作用及相关机制。方法将人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)用不同剂量VPA处理,流式分析细胞凋亡水平变化,Western blot检测Mcl-1蛋白水平变化,定量PCR分析Mcl-1 mRNA与mi... 目的探讨抗癫痫药丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对神经细胞的凋亡诱导作用及相关机制。方法将人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)用不同剂量VPA处理,流式分析细胞凋亡水平变化,Western blot检测Mcl-1蛋白水平变化,定量PCR分析Mcl-1 mRNA与miR-148a-3p水平变化,报告基因实验检测Mcl-1启动子活性变化。用miR-148a-3p抑制剂联合VPA处理细胞,观察miR-184a-3p在VPA下调Mcl-1表达中的作用及对VPA促SH-SY5Y细胞凋亡效果的影响。结果VPA可促进SH-SY5Y细胞凋亡,并抑制SH-SY5Y细胞中Mcl-1的蛋白和mRNA水平(P<0.05)。VPA处理不影响SH-SY5Y细胞中Mcl-1的启动子活性(P>0.05)。VPA可显著增强SH-SY5Y细胞中miR-148a-3p的表达(P<0.05),使用miR-148a-3p抑制剂可减轻VPA对Mcl-1表达的抑制作用,并减弱VPA的促细胞凋亡效果。结论VPA可能通过激活miR-148a-3p/Mcl-1信号通路促进SH-SY5Y细胞凋亡。 展开更多
关键词 丙戊酸钠 SH-SY5Y细胞 mcl-1 miR-148a-3p 凋亡
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DADS通过MAPK和PI3K/Akt信号通路下调Mcl-1诱导白血病细胞凋亡 被引量：3
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作者 谭晖 吉晓霞 +5 位作者 易岚 夏红 王娟 何洁 凌晖 苏琦 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期691-695,共5页
目的:二烯丙基二硫(DADS)为天然植物大蒜中的提取物,能抑制多种肿瘤细胞生长,本文探讨丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)、3-磷酸肌醇激酶(PI3K/Akt)信号通路和Bcl-2家族成员在DADS诱导的人白血病HL-60细胞凋亡中的作用。方法:利用流式细胞... 目的:二烯丙基二硫(DADS)为天然植物大蒜中的提取物,能抑制多种肿瘤细胞生长,本文探讨丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)、3-磷酸肌醇激酶(PI3K/Akt)信号通路和Bcl-2家族成员在DADS诱导的人白血病HL-60细胞凋亡中的作用。方法:利用流式细胞术检测DADS诱导的白血病细胞凋亡,Western blot研究MAPKs和PI3K/Akt信号通路在DADS诱导的人白血病HL-60细胞凋亡中的变化及对Bcl-2家族凋亡相关蛋白表达的影响。结果:DADS呈浓度和时间依赖性地诱导人白血病HL-60细胞凋亡,在此过程中ERK/MAPK和PI3K/Akt信号通路被抑制,而p38MAPK信号通路被激活,ERK/MAPK和PI3K/Akt信号通路通过降低Mcl-1(myeloid cell leukemia-1)和升高Bax的表达诱导人白血病细胞凋亡,而p38MAPK则不是通过调控Mcl-1和Bax的表达诱导人白血病细胞凋亡,进一步利用RNA干扰技术沉默Mcl-1基因可增加DADS对HL-60细胞增殖抑制和诱导凋亡作用。结论:MAPK和PI3K/Akt信号通路通过下调Mcl-1的表达参与了DADS诱导的HL-60细胞凋亡作用。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫HL-60细胞凋亡信号转导mcl-1
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Mcl-1基因与巨噬细胞凋亡相关疾病的研究进展 被引量：4
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作者 王婵 章乐 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1105-1108,共4页
Mcl-1(myeloid cell Leukemia-1)基因作为Bcl-2家族成员之一,是一种半衰期短且具有高度可调节的分化早期活化基因,是Bcl-2家族成员中唯一含有增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)结构的蛋白分子。Mcl-1在多种组织... Mcl-1(myeloid cell Leukemia-1)基因作为Bcl-2家族成员之一,是一种半衰期短且具有高度可调节的分化早期活化基因,是Bcl-2家族成员中唯一含有增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)结构的蛋白分子。Mcl-1在多种组织及细胞系中表达,是调控凋亡的上游关键因子,在感染的巨噬细胞中高表达,对细胞的生存凋亡、周期及分化调控起着重要的作用。抑制Mcl-1基因的表达或者阻断调节Mcl-1基因表达的信号途径能够有效的诱导细胞凋亡。本文就Mcl-1基因与巨噬细胞凋亡相关疾病的研究进展做一综述,主要以综述该基因在病原感染中的作用为主。 展开更多
关键词 mcl-1基因 细胞凋亡 巨噬细胞 结核分枝杆菌
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营养性贫血患者MCL-1和BAK蛋白的表达及其临床意义的研究 被引量：1
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作者 郭玉洁 王艳 林凤茹 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1419-1422,共4页
本研究旨在探讨MCL-1、BAK蛋白与营养性贫血发生发展的关系及其临床意义。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测66例营养性贫血患者血清中MCL-1、BAK蛋白表达水平。以18例健康体检者为正常对照。结果表明:①营养性贫血组MCL-1蛋白... 本研究旨在探讨MCL-1、BAK蛋白与营养性贫血发生发展的关系及其临床意义。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测66例营养性贫血患者血清中MCL-1、BAK蛋白表达水平。以18例健康体检者为正常对照。结果表明:①营养性贫血组MCL-1蛋白表达水平明显于低正常对照组(P<0.001),BAK蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.001),不同类型营养性贫血(缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、混合性贫血)各组间MCL-1、BAK蛋白表达水平无明显差异(P>0.05);②营养性贫血组治疗后MCL-1蛋白表达水平明显高于治疗前(P<0.05),BAK蛋白表达水平明显低于治疗前(P<0.05);③营养性贫血患者MCL-1蛋白与BAK蛋白表达水平呈负相关(r=-0.858,P<0.05)。结论:MCL-1和BAK蛋白在营养性贫血的发生发展中均有重要作用,并可作为协助诊断营养性贫血及判断预后的参考指标。 展开更多
关键词 营养性贫血 细胞凋亡 mcl-1蛋白 BAK蛋白
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脐血中性粒细胞上清液对脐带间充质干细胞Bax、MCL-1基因表达的影响 被引量：1
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作者 郑丽坤 张磊 +4 位作者 刘牧 赵辉 卢士红 吴寿岭 陈乃耀 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第5期745-747,共3页
目的:探讨脐血中性粒细胞上清液对脐带间充质干细胞(UC-MSCs)Bax、MCL-1基因表达的影响。方法:分离脐血中性粒细胞,按UC-MSCs和中性粒细胞以1∶1、1∶10、1∶50、1∶100比例提取中性粒细胞上清液,实验设立单独UC-MSCs培养的对照组(1∶0)... 目的:探讨脐血中性粒细胞上清液对脐带间充质干细胞(UC-MSCs)Bax、MCL-1基因表达的影响。方法:分离脐血中性粒细胞,按UC-MSCs和中性粒细胞以1∶1、1∶10、1∶50、1∶100比例提取中性粒细胞上清液,实验设立单独UC-MSCs培养的对照组(1∶0)和UC-MSCs在不同浓度的中性粒细胞上清液中的实验组,在分别培养18和40h后,根据四甲基偶氮唑盐(MTT)实验结果选择具有统计学意义的1∶0、1∶1、1∶50分组作为实验对象,根据MTT实验结果选择具有统计学意义的18h作为实验对象,实时定量PCR检测不同组间MSCs的Bax和MCL-1基因表达量。结果:实时定量PCR检测1∶0、1∶1、1∶50各组间MSCs的Bax和MCL-1基因表达量,1∶50实验组Bax和MCL-1表达量较1∶0和1∶1实验组明显升高(P<0.05),且以Bax升高为主。结论:高浓度的中性粒细胞上清液使MSCs的Bax和MCL-1基因表达量升高,且以凋亡基因Bax升高为主。 展开更多
关键词 干细胞 脐血中性粒细胞上清液 BAX mcl-1
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抑制Mcl-1表达调控结核感染的小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的机制初探
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作者 王新敏 王小芳 +5 位作者 卢洋 杨菩 韩玲 王英姿 张万江 章乐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1861-1868,共8页
目的:应用Mcl-1-shRNA质粒抑制不同毒力结核分枝杆菌(MTB)菌株感染的小鼠腹腔巨噬细胞中Mcl-1的表达,通过观察Bcl-2和Bax表达的变化探讨其调控机制。方法:制备不同毒力MTB菌株悬液,分别感染BALB/c小鼠,再用Mcl-1-shRNA质粒处理感染小鼠... 目的:应用Mcl-1-shRNA质粒抑制不同毒力结核分枝杆菌(MTB)菌株感染的小鼠腹腔巨噬细胞中Mcl-1的表达,通过观察Bcl-2和Bax表达的变化探讨其调控机制。方法:制备不同毒力MTB菌株悬液,分别感染BALB/c小鼠,再用Mcl-1-shRNA质粒处理感染小鼠模型,并同时设立对应的对照组,于处理后1 d、3 d、5 d和7d处死小鼠并收集腹腔巨噬细胞。应用流式细胞术检测不同处理时间、不同毒力菌株感染时小鼠腹腔巨噬细胞的凋亡率,real-time PCR和Western blot检测Bcl-2和Bax的表达。结果:Mcl-1-shRNA质粒处理后,不同毒力MTB菌株感染的小鼠巨噬细胞凋亡率均比对照组有不同程度的增高,其中以BCG和H37Ra组最明显(P <0. 05); Bcl-2的mRNA和蛋白水平显著减少,而Bax的mRNA和蛋白的表达均显著增加,以BCG感染组较为显著,且二者mRNA的比值与菌株毒力呈负相关(P <0. 05)。结论:抑制Mcl-1的表达可显著促进不同毒力MTB菌株感染的小鼠腹腔巨噬细胞凋亡,其调控机制可能与Bcl-2和Bax蛋白的表达及MTB菌株毒力密切相关。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 BAX 巨噬细胞 细胞凋亡 mcl-1基因
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