期刊文献+
共找到1,248篇文章
< 1 2 63 >
每页显示 20 50 100
中药活性成分通过调控MAPKs信号通路干预急性胰腺炎的研究进展 被引量:1
1
作者 徐明瑶 黎丽群 +5 位作者 黄静 沈智文 张晓宁 刘鑫 刘柱 谢胜 《中成药》 北大核心 2025年第4期1241-1246,共6页
急性胰腺炎是一种由胰腺消化酶过度激活引起的急性炎症性疾病,其发病率呈上升趋势,死亡率随年龄增长而增加,本病发生机制复杂,涉及生物学信号通路、炎症反应、氧化应激等因素。丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是一组丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信... 急性胰腺炎是一种由胰腺消化酶过度激活引起的急性炎症性疾病,其发病率呈上升趋势,死亡率随年龄增长而增加,本病发生机制复杂,涉及生物学信号通路、炎症反应、氧化应激等因素。丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是一组丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号通路,影响着细胞分化、增殖、炎症、应激和存活,是预防急性胰腺炎的关键级联信号通路。近年来,中药被广泛运用于急性胰腺炎的治疗中,其活性成分通过调控MAPKs信号通路来破坏炎症级联反应进展,保护胰腺及胰腺外组织,从而遏制急性胰腺炎进程,但目前缺乏全面系统的综述。因此,本文系统总结MAPKs信号通路在急性胰腺炎中的作用,并对近年来中药活性成分通过该信号通路防治本病的研究现状进行梳理,以期为相关临床治疗及药物开发提供参考依据。 展开更多
关键词 中药 活性成分 急性胰腺炎 丝裂原活化蛋白激酶(mapks)信号通路
在线阅读 下载PDF
益气蠲痹方对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜炎症及TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路的影响 被引量:1
2
作者 柏倩 李浩林 +6 位作者 杨娟娟 程伟刚 吕彩虹 白松松 王振东 金芳梅 王海东 《中成药》 北大核心 2025年第2期590-595,共6页
目的探讨益气蠲痹方对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠的改善作用及其对TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、TLR4抑制剂组(0.1 mg/kg TAK-242,尾静脉注射)及益气蠲痹方低、中、高剂量组(9.4、18.7、3... 目的探讨益气蠲痹方对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠的改善作用及其对TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、TLR4抑制剂组(0.1 mg/kg TAK-242,尾静脉注射)及益气蠲痹方低、中、高剂量组(9.4、18.7、37.4 g/kg益气蠲痹方,灌胃),每组10只。除空白组外,其余大鼠均采用牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂(IFA)诱导CIA大鼠模型,然后给药干预28 d。给药结束后,观察大鼠一般状态、踝关节肿胀度并进行关节炎指数(AI)评分;HE染色观察滑膜组织病理形态变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6水平;RT-qPCR法检测滑膜组织TLR4、NF-κB p65、p38 MAPK、ERK1/2、JNK mRNA表达;Western blot法检测滑膜组织TLR4、NF-κB p65、p-p38 MAPK蛋白表达;免疫组化法检测滑膜组织ERK1/2蛋白表达。结果与模型组比较,TLR4抑制剂组和益气蠲痹方各剂量组大鼠踝关节肿胀度和AI评分降低(P<0.05);踝关节滑膜组织炎性细胞浸润、滑膜增生及骨破坏程度减轻;血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05);踝关节滑膜组织TLR4、NF-κB p65、p38 MAPK、JNK、ERK1/2 mRNA表达和TLR4、NF-κB p65、p-p38 MAPK、ERK1/2蛋白表达降低(P<0.05)。结论益气蠲痹方能够降低CIA大鼠踝关节肿胀度及AI评分,减轻炎性细胞浸润及滑膜炎症,缓解关节组织病理损伤,减少炎症因子分泌,其机制可能与抑制TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 益气蠲痹方 关节炎 胶原诱导型关节炎 炎症 TLR4 NF-κB MAPK
在线阅读 下载PDF
依达拉奉经MAPKs通路对脂多糖激活的小胶质细胞Sirt3表达调控 被引量:2
3
作者 祁志 杨力 +3 位作者 贾秋叶 陈浩伦 段兆达 吴春云 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期47-53,共7页
目的探究依达拉奉对LPS激活的小胶质细胞Sirt3和MAPKs通路相关蛋白的作用及其调控机制。方法采用Western blot和免疫荧光双标染色检测LPS激活的BV2小胶质细胞中Sirt3和MAPKs通路相关蛋白ERK1/2、P38、JNK及p-ERK1/2、p-P38和p-JNK的表达... 目的探究依达拉奉对LPS激活的小胶质细胞Sirt3和MAPKs通路相关蛋白的作用及其调控机制。方法采用Western blot和免疫荧光双标染色检测LPS激活的BV2小胶质细胞中Sirt3和MAPKs通路相关蛋白ERK1/2、P38、JNK及p-ERK1/2、p-P38和p-JNK的表达;检测ERK1/2通路抑制剂处理后p-ERK1/2和Sirt3的表达。结果LPS激活的BV细胞中Sirt3、p-ERK1/2、p-P38和p-JNK表达显著增高,依达拉奉能促进Sirt3和p-ERK1/2过表达,并降低p-P38和p-JNK表达;ERK1/2抑制后p-ERK1/2和Sirt3的蛋白表达降低。依达拉奉可促进激活的BV2细胞中Sirt3和p-ERK1/2过表达,并下调过表达的pP38和p-JNK。结论依达拉奉可调节BV2细胞中MAPKs信号通路并促进Sirt3生成,可能经ERK/Sirt3通路发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 依达拉奉 Sirt3 小胶质细胞 mapks信号通路
在线阅读 下载PDF
红景天苷通过抑制NOX2-ROS-MAPKs信号途径保护H2O2诱导的PC12细胞凋亡 被引量:16
4
作者 戚之琳 刘银华 +3 位作者 齐世美 凌烈锋 冯遵永 李强 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期178-183,共6页
目的探讨红景天苷保护H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的分子机制。方法 PC12细胞置于含10%马血清、5%胎牛血清的高糖DMEM完全培养基中常规培养。不同浓度的红景天苷预处理细胞2 h,然后H_2O_2作用细胞特定的时间,Westernblot检测细胞凋亡相关蛋... 目的探讨红景天苷保护H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的分子机制。方法 PC12细胞置于含10%马血清、5%胎牛血清的高糖DMEM完全培养基中常规培养。不同浓度的红景天苷预处理细胞2 h,然后H_2O_2作用细胞特定的时间,Westernblot检测细胞凋亡相关蛋白PARP,caspase 3的表达及胞内信号分子p38,ERK和JNK的磷酸化水平;DAPI染色检测细胞核的形态改变;ROS检测试剂盒检测胞内ROS的水平;膜质分离实验检测NOX2的两个重要亚基gp91^(phox)和p47^(phox)在胞膜和胞质中的含量;免疫共沉淀实验检测gp91^(phox)和p47^(phox)的结合。结果红景天苷浓度依赖性的抑制H_2O_2诱导PC12细胞凋亡;减弱H2O2诱导p38,JNK和ERK的磷酸化;减少H2O2诱发的ROS释放;抑制gp91^(phox)和p47^(phox)的结合,进而抑制NOX2的活性。结论红景天苷通过抑制NOX2-ROS-MAPKs信号通路保护H2O2诱导PC12细胞凋亡。 展开更多
关键词 红景天苷 神经保护 NOX2 ROS mapks
在线阅读 下载PDF
MAPKs对丹皮酚下调黑素合成的介导作用 被引量:9
5
作者 卜今 马鹏程 +4 位作者 陈志强 沈悦 李玲珺 曹玉萍 傅友军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期915-919,共5页
目的研究丹皮酚抑制黑素合成的相关的信号转导途径。方法以B16F10黑素瘤细胞系为对象,用不同的有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径干预物和丹皮酚共同处理细胞,采用多巴氧化法测定酪氨酸酶活性,氢氧化钠裂解法检测黑素含量,RT-PCR和W... 目的研究丹皮酚抑制黑素合成的相关的信号转导途径。方法以B16F10黑素瘤细胞系为对象,用不同的有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径干预物和丹皮酚共同处理细胞,采用多巴氧化法测定酪氨酸酶活性,氢氧化钠裂解法检测黑素含量,RT-PCR和Western blot检测酪氨酸酶的mRNA以及蛋白表达;并以Western blot法检测丹皮酚对不同MAPK途径关键激酶磷酸化蛋白表达的调节作用。结果在不同的MAPK信号途径抑制剂中,JNK1/2/3特异性抑制剂(SP600125)能够有效地拮抗丹皮酚对黑素合成的抑制作用,而且丹皮酚能够诱导磷酸化JNK/SAPK表达。结论JNK/SAPK途径参与了介导丹皮酚对黑素合成的抑制作用。 展开更多
关键词 丹皮酚 黑素合成 信号转导 mapks JNK/SAPK
在线阅读 下载PDF
三叶青黄酮对肺癌A549细胞生长抑制与MAPKs通路关系的研究 被引量:41
6
作者 钟良瑞 魏克民 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期101-104,共4页
目的探讨三叶青黄酮对人非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制、凋亡作用及其机制。方法采用CCK-8检测三叶青黄酮对A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜观察Hoechst 33258染色的细胞凋亡形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测p-... 目的探讨三叶青黄酮对人非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制、凋亡作用及其机制。方法采用CCK-8检测三叶青黄酮对A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜观察Hoechst 33258染色的细胞凋亡形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测p-p38、p-ERK,p-JNK蛋白表达变化。结果体外实验CCK-8检测显示三叶青黄酮各浓度组作用不同时间点细胞的抑制率比较,差异有显著性;呈剂量、时间依赖性。荧光显微镜观察经Hoechst 33258染色的细胞凋亡形态变化,显示细胞减少,细胞核改变和凋亡小体形成。流式细胞仪检测结果显示细胞凋亡率呈明显的量-效关系。Western blot法检测表明三叶青黄酮可以上调A549细胞中p-p38和p-ERK蛋白表达,且与浓度呈正相关。结论三叶青黄酮对人非小细胞肺癌A549细胞具有明显抑制增殖,促进凋亡作用,其机制可能与激活p38MAPK途径和ERK途径有关。 展开更多
关键词 三叶青 人肺癌细胞 凋亡 mapks通路 P38MAPK ERK
在线阅读 下载PDF
姜黄素诱导Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族的表达 被引量:9
7
作者 朱国华 张琦 +1 位作者 戴海萍 沈群 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1792-1795,共4页
目的:探讨姜黄素体外诱导人T细胞淋巴瘤Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族成员的表达,揭示其可能的分子机制。方法以不同浓度姜黄素作用Jurkat细胞不同时间,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot检测MAPK... 目的:探讨姜黄素体外诱导人T细胞淋巴瘤Jurkat细胞凋亡时MAPKs及MMPs家族成员的表达,揭示其可能的分子机制。方法以不同浓度姜黄素作用Jurkat细胞不同时间,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot检测MAPKs家族成员的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果姜黄素呈时间-剂量依赖性抑制Jurkat细胞增殖,使细胞阻滞于G0/G1期。以6.25、12.50及25.00μmol/L姜黄素分别处理Jurkat细胞,胞内JNK和P-JNK的表达均呈浓度依赖性上升(P〈0.01),而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变。另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各药物处理组中也基本不变。结论姜黄素在(6.25~25.00)μmol/L浓度范围时,可体外诱导Jurkat细胞的凋亡,阻滞细胞于G0/G1期。其分子机制可能与激活MAPKs家族中的JNk信号通路有关,而与MMPs家族成员的活性无关。 展开更多
关键词 姜黄素 JURKAT细胞 胞内丝裂原活化蛋白激酶家族 基质金属蛋白酶 mapks
在线阅读 下载PDF
MAPKs信号转导在类风湿性关节炎滑膜细胞中作用 被引量:16
8
作者 陈晓宇 陈明 李俊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1424-1428,共5页
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-actived protein kinase,MAPK)是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。在哺乳动物机体中,5种不同的MAPK信号转导通路中ERK1/2信号转导通路调控细胞生长和... 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-actived protein kinase,MAPK)是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。在哺乳动物机体中,5种不同的MAPK信号转导通路中ERK1/2信号转导通路调控细胞生长和分化,JNK和p38MAPK信号转导通路在炎症与细胞凋亡等应激反应中发挥重要作用。信号转导途径的活化是类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)慢性滑膜炎的典型特征,通过这一途径诱导滑膜细胞胞质蛋白磷酸化,使转录因子和核蛋白如c-Fos、c-Jun、AP-1和NF-κB等磷酸化,从而促进细胞增殖和活化。上述机制研究对于RA发病机制的深入了解以及研制开发治疗RA的新型药物具有重要的意义。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎(RA) mapks 滑膜细胞
在线阅读 下载PDF
清络通痹颗粒通过MAPKs信号通路干预共培养诱生的破骨样细胞的分化 被引量:5
9
作者 周玲玲 柳璋璞 +4 位作者 周聪 陈晨 刘天阳 张莹 周学平 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1235-1239,共5页
目的:研究MAPKs通路对共培养诱生的破骨样细胞分化和活性的调控及清络通痹颗粒对MAPKs通路的影响。方法:分离佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞和滑膜成纤维细胞,共培养诱生破骨样细胞;共培养体系加入MAPK抑制剂观察破骨细胞的增殖、TRAP... 目的:研究MAPKs通路对共培养诱生的破骨样细胞分化和活性的调控及清络通痹颗粒对MAPKs通路的影响。方法:分离佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞和滑膜成纤维细胞,共培养诱生破骨样细胞;共培养体系加入MAPK抑制剂观察破骨细胞的增殖、TRAP活性和骨吸收功能的变化;加入清络通痹颗粒含药血清,实时定量PCR观察其对破骨样细胞ERK、JNK和p38表达的影响,Western blot法观察其对破骨样细胞磷酸化ERK、JNK和p38表达的影响。结果:加入MAPK抑制剂U0126、SP600125、SB203580后,共培养诱生的破骨样细胞增殖能力、TRAP活性和骨吸收面积均受到明显抑制;清络通痹颗粒3.6、7.2、14.4 g/kg给药的大鼠含药血清可不同程度抑制破骨样细胞ERK、JNK和p38的表达,可明显抑制破骨样细胞磷酸化ERK、JNK和p38的表达。结论:MAPKs通路在破骨细胞分化过程中起着重要的作用,清络通痹颗粒可抑制MAPKs通路的活化而进一步抑制破骨细胞的分化、增殖和活性。 展开更多
关键词 清络通痹颗粒 类风湿关节炎 破骨细胞 mapks
在线阅读 下载PDF
白芍总苷对胶原性关节炎滑膜组织MAPKs信号通路的调控作用 被引量:7
10
作者 贾晓益 常艳 +1 位作者 张磊 魏伟 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第9期1067-1070,共4页
目的研究白芍总苷(TGP)对胶原性关节炎(CIA)大鼠滑膜丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)磷酸化水平的影响。方法采用鸡Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型,TGP灌胃给药,检测大鼠关节肿胀度,Western blot法检测滑膜MAPKs的磷酸化程度。结果 TGP[25、50、100... 目的研究白芍总苷(TGP)对胶原性关节炎(CIA)大鼠滑膜丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)磷酸化水平的影响。方法采用鸡Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型,TGP灌胃给药,检测大鼠关节肿胀度,Western blot法检测滑膜MAPKs的磷酸化程度。结果 TGP[25、50、100 mg/(kg.d)]有效缓解CIA大鼠关节肿胀情况,抑制滑膜MAPKs的磷酸化水平,而对MAPKs总的蛋白表达没有影响;TGP体外给药可明显抑制由白细胞介素(IL)-1β诱导的滑膜细胞ERK1/2的磷酸化水平。结论 CIA大鼠滑膜MAPKs的磷酸化水平和滑膜炎病理机制相关,TGP对CIA的治疗作用可能与抑制滑膜细胞MAPKs磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 白芍总苷 胶原性关节炎 mapks 滑膜细胞
在线阅读 下载PDF
TNF-α诱导类风湿关节炎滑膜成纤维细胞MAPKs通路的活化 被引量:3
11
作者 孙铁铮 吕厚山 +3 位作者 药立波 袁燕林 关振鹏 张育军 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期329-332,共4页
目的 :研究INF α在类风湿关节炎 (Rheumatoidarthritis,RA)成纤维样滑膜细胞 (Fibroblast likesynoviocyte ,FLS)信号转导中MAPKs激活情况。方法 :原代培养类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞 ;应用Westernblot检测TNF α短时间内引起RAFLS... 目的 :研究INF α在类风湿关节炎 (Rheumatoidarthritis,RA)成纤维样滑膜细胞 (Fibroblast likesynoviocyte ,FLS)信号转导中MAPKs激活情况。方法 :原代培养类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞 ;应用Westernblot检测TNF α短时间内引起RAFLS蛋白质酪氨酸磷酸化状态变化 ,及其对MAPKs家族成员活化的浓度效应和时相特点。结果 :INF α可以瞬时引起RAFLS蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加 ;并在短时间内激活MAPKs通路 (ERK2 、JNK2 、P38为主 ) ,不同浓度梯度TNF α作用显示 :10U/ml时对ERK2 、JNK2 即可达到峰值活化 ,10 0U/ml时P38达到最大活化。时间上 ,ERK2 、JNK2 、P38的活化分别在TNF α作用后 5min、15min、15min最明显。结论 :INF α在RAFLS信号转导中 ,可以瞬时导致蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加 ,并同时激活MAPKs 3条通路 ,但是MAPKs 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 成纤维样滑膜细胞 TNFΑ mapks
在线阅读 下载PDF
IL-1β诱导类风湿性关节炎滑膜细胞MAPKs通路的活化(英文) 被引量:3
12
作者 孙铁铮 药立波 +3 位作者 吕厚山 王吉村 杨敏 张育军 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 2000年第2期93-96,共4页
目的研究类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast likesynoviocyte,FLS)信号转导中 ,IL 1β 介导的丝裂原活化的蛋白激酶(mitogen activated proteinkinaseMAPKs)的激活情况。方法原代培养RFFLS ;应用Weste... 目的研究类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast likesynoviocyte,FLS)信号转导中 ,IL 1β 介导的丝裂原活化的蛋白激酶(mitogen activated proteinkinaseMAPKs)的激活情况。方法原代培养RFFLS ;应用Westernblot检测IL 1β对于RAFLS蛋白质酪氨酸磷酸化状态的影响 ,及其对MAPKs家族成员活化的浓度效应和时相特点。结果IL 1β可以瞬时增加RAFLS蛋白质酪氨酸磷酸化的程度 ,并在短时间内激活MAPKs通路(以ERK2 ,JNK2和P38为主)。不同浓度的IL 1β对MAPKs的活化无明显差异 ,但ERK2,JNK2和P38的活化分别在IL 1β作用后5min ,15min和1min最明显。结论IL 1β在RAFLS信号转导中 ,可以瞬时导致蛋白质酪氨酸化的程度增加 ,并同时激活MAPKs3条通路 ;但MAPKs3个亚家族成员的活化具有异质性。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 滑膜细胞 mapks IL-1Β
在线阅读 下载PDF
MAPKs通路在MSCs的增殖及向成骨细胞分化过程中的作用 被引量:6
13
作者 刘家寅 田发明 张柳 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期173-177,共5页
间充质干细胞(MSCs)是一种多潜能成体干细胞,在体外诱导剂的作用下能向成骨细胞分化。在MSCs向成骨细胞分化过程中,受到MAPKs、BMPs、Notch和Wnt等多种信号通路的调控。其中MAPKs信号通路研究比较深入,近年来研究表明,在MAPKs信号通路的... 间充质干细胞(MSCs)是一种多潜能成体干细胞,在体外诱导剂的作用下能向成骨细胞分化。在MSCs向成骨细胞分化过程中,受到MAPKs、BMPs、Notch和Wnt等多种信号通路的调控。其中MAPKs信号通路研究比较深入,近年来研究表明,在MAPKs信号通路的5种途径中,ERKs、p38MAPK和JNKs途径参与了成骨细胞增殖和分化的信号转导。现对MAPKs通路与其参与的MSCs增殖和成骨分化过程简要综述。 展开更多
关键词 间充质干细胞 成骨作用 mapks通路
在线阅读 下载PDF
Ras-MAPKs信号通路在类风湿关节炎miRNA-146a调控DNMTs中的作用及温化蠲痹方干预作用研究 被引量:3
14
作者 刘喜德 贺利勤 +10 位作者 温成平 蔡龙 周红娟 王珊珊 叶丽红 杜静 郑琳琳 黄梦婷 王钿丹 周海丽 黄柳云 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第5期1-4,共4页
目的研究ras-MAPKs信号通路在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)微小RNA-146a(miRNA-146a)对DNA甲基化转移酶(DNA methyltransferase,DNMTs)调控中的作用,以及温化... 目的研究ras-MAPKs信号通路在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)微小RNA-146a(miRNA-146a)对DNA甲基化转移酶(DNA methyltransferase,DNMTs)调控中的作用,以及温化蠲痹方干预作用。方法提取RA患者、健康受试者PBMCs进行体外培养研究。将18例健康受试者随机分为6组,每组均为3例,分别为正常组,正常转染miRNA-146a组(转染组),正常转染miRNA-146a加中药组(中药1组),正常转染miRNA-146a加MAPKs特异性阻断剂PD98059组(阻断1组)、SB203580组(阻断2组)、SP600125组(阻断3组)。将符合中医辨证为寒热错杂、痰瘀痹阻型的活动期RA患者15例,随机分为5组,每组3例,分别为RA组,RA加中药组(中药2组),RA加MAPKs特异性阻断剂PD98059组(阻断4组)、SB203580组(阻断5组)、SP600125组(阻断6组)。对受试者PBMCs进行体外培养、转染、加通路阻断剂以及含药血清,运用实时定量PCR检测PBMC中miRNA-146a、DNMTs、RASGRP1的表达。结果阻断1~6组miRNA-146a表达降低,DNMTs表达升高,RASGRP1表达降低(均P<0.05)。中药1、2组RSAGRP1表达降低(均P<0.05)。结论ras-MAPKs信号通路可能参与了RA患者miRNA-146a对DNMTs的调控。中药温化蠲痹方可能通过下调RA患者RASGRP1表达作用于ras-MAPKs信号通路,影响miRNA-146a对DNMTs进行调控,达到治疗RA作用。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 温化蠲痹方 miRNA-146a DNA甲基化转移酶 mapks信号通路 RASGRP1
在线阅读 下载PDF
小型猪冠状动脉球囊扩张术后MAPKs活性及c-fos mRNA增加 被引量:2
15
作者 何昆仑 盖鲁粤 +2 位作者 黄大显 刘乃奎 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期546-549,共4页
目的 :观察小型猪冠状动脉球囊扩张术后丝裂素活化蛋白激酶 (MAPKs)活性及c -fosmRNA的变化。方法 :小型猪 17头 ,6头作为正常对照 ,其余小型猪左冠状动脉前降支和回旋支行球囊过度扩张术。静脉麻醉处死动物 ,通过病理染色切片分析目标... 目的 :观察小型猪冠状动脉球囊扩张术后丝裂素活化蛋白激酶 (MAPKs)活性及c -fosmRNA的变化。方法 :小型猪 17头 ,6头作为正常对照 ,其余小型猪左冠状动脉前降支和回旋支行球囊过度扩张术。静脉麻醉处死动物 ,通过病理染色切片分析目标血管组织的形态学变化 ;采用反转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)方法 ,定量检测目标血管组织c-fosmRNA的表达 ;并测定血管组织MAPKs活性。结果 :球囊扩张术后 3天血管组织MAPKs活性及c -fosmRNA的表达均明显增加 (5 1 5 % ,P <0 0 1;318 7% ,P <0 0 1) ,术后 30d出现新生内膜的增厚和管腔狭窄。结论 :早期MAPKs活性升高和c 展开更多
关键词 血管成形术 蛋白激酶 癌基因 冠状动脉 mapks C-FOS MRNA基因
在线阅读 下载PDF
rfaE基因通过MAPKs/NF-κB信号通路对副猪嗜血杆菌LOS诱导猪肺泡巨噬细胞炎症反应中作用的研究 被引量:2
16
作者 曾泽 何欢 +2 位作者 任玉鹏 岳华 张斌 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期978-984,共7页
作者拟研究rfaE基因在副猪嗜血杆菌(Haemophilus parasuis,HPS)脂寡糖(LOS)刺激猪肺泡巨噬细胞(PAMs)信号通路分子的转录表达和MAPKs/NF-κB信号通路中的作用。提取HPS SC096株及其rfaE基因缺失株(ΔrfaE)和互补株(cΔrfaE)的LOS,分别用... 作者拟研究rfaE基因在副猪嗜血杆菌(Haemophilus parasuis,HPS)脂寡糖(LOS)刺激猪肺泡巨噬细胞(PAMs)信号通路分子的转录表达和MAPKs/NF-κB信号通路中的作用。提取HPS SC096株及其rfaE基因缺失株(ΔrfaE)和互补株(cΔrfaE)的LOS,分别用5和10μg HPS-LOS、ΔrfaE-LOS和cΔrfaE-LOS刺激PAMs,分别在不同时间点收集细胞,提取RNA和蛋白质。将提取的RNA反转录成cDNA,运用RT-PCR检测TLR4、MD2、NF-κB、MAP2 K2、ERK、P38和JNK的mRNA转录水平。测定提取蛋白质的浓度,利用Western blot方法检测NF-κB p65/phospho-NF-κB p65、IκBα、ERK1/2、JNK和p38/phospho-p38蛋白的表达量。结果表明用5和10μg HPS-LOS刺激细胞6、12和24h后,TLR4、MD2、MAP2K2、ERK、P38和JNK的mRNA转录水平均显著高于ΔrfaE-LOS刺激细胞后的以上转录因子的mRNA水平(P<0.05),但NF-κB的mRNA转录水平无显著差异。另外,用5和10μg HPS-LOS刺激细胞6和12h后,IκBα蛋白的表达量显著低于ΔrfaE-LOS刺激细胞后的IκBα蛋白的表达量(P<0.05),NF-κB p65和p38的磷酸化水平及ERK1/2和JNK蛋白的表达量显著高于ΔrfaE-LOS刺激细胞后NF-κB p65和p38的磷酸化水平及ERK1/2和JNK蛋白的表达量(P<0.05)。同时cΔrfaE-LOS刺激PAMs后TLR4、MD2、MAP2 K2、ERK、P38和JNK的mRNA转录水平以及NF-κB p65和p38的磷酸化水平和IκBα、ERK1/2和JNK蛋白水平能够恢复到HPS-LOS水平。以上试验结果证实在HPS-LOS诱导的炎症反应中,缺失rfaE基因后通过阻断MAPKs/NF-κB信号通路以减轻炎症反应。 展开更多
关键词 副猪嗜血杆菌 rfaE基因 脂寡糖 mRNA转录水平 mapks/NF-κB信号通路
在线阅读 下载PDF
MAPKs通路在高氧肺损伤发病机制中的作用 被引量:3
17
作者 谭利平 许峰 匡凤梧 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1613-1618,共6页
目的:观察丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路细胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinase,ERK)、C-jun氨其未端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38MAPKs在高氧肺损伤肺组织的... 目的:观察丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路细胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinase,ERK)、C-jun氨其未端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38MAPKs在高氧肺损伤肺组织的分布以及表达,应用信号途径抑制剂,研究MAPKs信号在高氧诱导肺损伤发生发展中的作用。方法:幼年Wistar大鼠随机分为如下各组(n=6):空气对照组(A)、高氧暴露3、7、14 d组(O3、O7、O14组)、高氧7 d+ERK抑制剂PD98059(O7+PD)组、高氧7 d+p38抑制剂SB203580(O7+SB)组、高氧7 d+JNK抑制剂SP600125(O7+SP)组及相应空气+抑制剂组。其中,PD98059 0.3 mg/kg及SB2035800.2 mg/kg由大鼠尾静脉注入,SP600125 15 mg/kg经腹腔注射。光镜下观察肺组织形态学改变并进行肺损伤病理评分;测定肺湿/干重比(Wet/drgratio,W/D)、肺泡灌洗液(Bronchoalvedar lavage fluid,BALF)蛋白含量及肺通透系数;免疫组化检测磷酸化MAPKs在肺组织的分布,Western blot检测MAPKs蛋白含量变化。结果:与空气暴露组比较,高氧暴露各组肺组织可见不同程度损伤,O7及O14组肺W/D、BALF蛋白含量、肺通透系数明显增加(P<0.05);而抑制剂组中O7+SB、O7+SP组肺泡结构较O7组有明显改善,肺损伤病理学评分降低,同时W/D、总蛋白、肺通透系数较也明显下降(P<0.05);MAPKs阳性细胞在高氧组表达明显增多,分布广泛;各相应抑制剂组中其阳性细胞显著减少;Western blot结果显示,高氧组ERK、p38、JNK蛋白含量明显高于空气组,在高氧各组中以O7组ERK及O14组p38、JNK表达最强,各信号通路抑制剂均能有效抑制相应MAPKs蛋白的表达。结论:高浓度氧可激活肺组织ERK、p38、JNK信号途径;p38及JNK可能促进了高氧肺损伤的发生发展。 展开更多
关键词 高氧 肺损伤 mapks信号途径 信号通路抑制剂
在线阅读 下载PDF
MAPKs信号通路与阿尔兹海默病的研究进展 被引量:11
18
作者 王一夫 刘爽 《世界中医药》 CAS 2016年第9期1929-1931,共3页
丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated Protein Kinases,MAPKs)通路是广泛存在于哺乳细胞中的重要信号转导通路。其通路功能与细胞的增值、分化、转化及凋亡密切相关。阿尔兹海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种起病隐匿、进行... 丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated Protein Kinases,MAPKs)通路是广泛存在于哺乳细胞中的重要信号转导通路。其通路功能与细胞的增值、分化、转化及凋亡密切相关。阿尔兹海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种起病隐匿、进行性发展的神经系统退行性疾病。其主要病理表现在于Aβ淀粉样蛋白沉积,老年斑形成以致的神经元损伤及死亡。故从MAPKs通路的角度对AD病理机制及治疗的基础研究已成为现代医学研究的一大热门。现对MAPKs通路与AD的现代医学研究简要综述。 展开更多
关键词 mapks通路 阿尔兹海默病 研究进展
在线阅读 下载PDF
3,6-二羟黄酮降低白血病细胞HL-60抗氧化酶活性并影响MAPKs信号通路 被引量:2
19
作者 林辉 糜漫天 常徽 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期895-897,共3页
目的观察3,6-二羟黄酮对白血病细胞HL-60抗氧化酶活性及MAPKs信号通路的影响,探讨其抗肿瘤作用分子机制。方法采用CASY-TT亚流式细胞分析技术测定3,6-二羟黄酮对白血病HL-60细胞存活率的影响;化学比色法测定3,6-二羟黄酮作用HL-60细胞后... 目的观察3,6-二羟黄酮对白血病细胞HL-60抗氧化酶活性及MAPKs信号通路的影响,探讨其抗肿瘤作用分子机制。方法采用CASY-TT亚流式细胞分析技术测定3,6-二羟黄酮对白血病HL-60细胞存活率的影响;化学比色法测定3,6-二羟黄酮作用HL-60细胞后,细胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px的活性变化;Westernblot检测胞内ERK、p38MAPK及JNK蛋白磷酸化水平变化。结果3,6-二羟黄酮显著降低HL-60细胞存活率,其作用呈剂量和时间依赖性;20μmol/L3,6-二羟黄酮作用于HL-60细胞,胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05);Westernblot检测结果表明,20μmol/L3,6-二羟黄酮作用HL-60细胞2、8、24h,P-ERK蛋白水平明显降低(P<0.01)、P-p38MAPK和P-JNK的蛋白水平则显著升高(P<0.01)。结论3,6-二羟黄酮可显著降低HL-60细胞内抗氧化酶活性,增加胞内氧化应激压力,并由此影响MAPKs信号通路,这可能是其诱导HL-60细胞凋亡和增殖抑制的重要分子机制。 展开更多
关键词 3 6-二羟黄酮 HL-60细胞 抗氧化酶 mapks信号通路
在线阅读 下载PDF
盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TOLL受体4/MAPKs信号通路的影响 被引量:2
20
作者 聂鑫 余益本 文格波 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1769-1772,共4页
目的:探讨吡格列酮对糖尿病肾病大鼠肾组织中TOLL受体4/MAPKs信号通路的影响。方法:将雄性SD随机分为对照组(n=8)和试验组(n=32)。试验组SD鼠造模成功后随机分为3组进行干预,应用Western blot检测对照组和干预组大鼠肾组织中丝裂原活化... 目的:探讨吡格列酮对糖尿病肾病大鼠肾组织中TOLL受体4/MAPKs信号通路的影响。方法:将雄性SD随机分为对照组(n=8)和试验组(n=32)。试验组SD鼠造模成功后随机分为3组进行干预,应用Western blot检测对照组和干预组大鼠肾组织中丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2及p38MAPK磷酸化水平。结果:与对照组比较,各组大鼠肾组织中TOLL受体4表达增强,其中ERK1/2与JNK磷酸化水平明显升高(P<0.05),但p38MAPK水平变化不明显(P>0.05);与模型组比较,吡咯列酮干预组大鼠肾组织中ERK1/2与p38MAPK磷酸化水平降低(P<0.05)。结论:吡格列酮通过TOLL受体4/MAPKs/ERK1/2与TOLL受体4/MAPKs/JNK信号通路来完成,延缓糖尿病肾病的发生与发展。 展开更多
关键词 盐酸吡格列酮 糖尿病肾病 TOLL受体4/mapks信号通路
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 63 下一页 到第
使用帮助 返回顶部