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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
1
作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TCF4轴 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 凋亡
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支架蛋白GIT2通过与Smad3相互作用调节其转录活性
2
作者 何东方 陈慧 +3 位作者 詹轶群 王建 于淼 杨晓明 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期660-667,共8页
G蛋白偶联受体激酶相互作用蛋白2(G protein-coupled receptor kinase interacting proteins 2,GIT2)是一种信号支架蛋白,可募集多种信号通路的关键分子,参与肌动蛋白细胞骨架组装、整合素介导的细胞粘附、G蛋白偶联受体的内化及胞内信... G蛋白偶联受体激酶相互作用蛋白2(G protein-coupled receptor kinase interacting proteins 2,GIT2)是一种信号支架蛋白,可募集多种信号通路的关键分子,参与肌动蛋白细胞骨架组装、整合素介导的细胞粘附、G蛋白偶联受体的内化及胞内信号传递等生物学过程.采用酵母双杂交实验证明,TGF-β1信号通路的转录因子Smad3是GIT2的相互作用蛋白质,内、外源免疫共沉淀实验均证实,GIT2与Smad3存在蛋白质相互作用.报告基因实验及免疫印迹结果表明,GIT2增加Smad3的转录活性并增强TGF-β1诱导的Smad3的磷酸化.研究还发现,Git2-/-小鼠骨髓间充质干细胞(MSC)的Smad3磷酸化受到抑制,其骨形成相关靶基因的表达水平也低于Git2+/+小鼠.本研究表明,GIT2通过与Smad3的相互作用调节其转录活性并活化TGF-β1信号通路,可能参与调节骨髓间充质干细胞的分化. 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体激酶相互作用蛋白2(GIT2) 转录因子Smad3 转化生长因子β1(TGF-β1) 蛋白质-蛋白质相互作用
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AMPK、p38 MAPK信号通路参与调控电刺激诱导骨骼肌细胞PGC-1α基因表达 被引量：5
3
作者 张媛 张念云 丁树哲 《西安体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2018年第1期88-95,共8页
目的采用急性电刺激(acute electrical stimulation)C2C12成熟肌管细胞模型,结合使用相关信号激酶通路特异性抑制剂,探究急性电刺激所诱发的细胞内信号激酶对PGC-1α基因表达的调控作用。旨在从细胞水平揭示肌肉收缩刺激调控PGC-1α基... 目的采用急性电刺激(acute electrical stimulation)C2C12成熟肌管细胞模型,结合使用相关信号激酶通路特异性抑制剂,探究急性电刺激所诱发的细胞内信号激酶对PGC-1α基因表达的调控作用。旨在从细胞水平揭示肌肉收缩刺激调控PGC-1α基因表达的分子机制。方法体外培养小鼠成肌细胞系C2C12细胞,采用脂质体法分别转染含小鼠PGC-1α启动子DNA全序列的质粒(p2533)及装载有能够与PGC-1α全长基因序列相结合GAL4DNA结合区域的p Bind载体,细胞在转染后分化5-6 d形成成熟肌管,5 Hz,10 V强度急性电刺激2 h后即刻收集各组细胞,进行总蛋白或双荧光素酶检测。抑制剂处理组分别采用40μM Compound C(CC,AMPK抑制剂)与10μM BIRB796(BIRB,p38抑制剂)处理细胞。结果与对照组(CON)相比,电刺激组(STIM)细胞PGC-1α启动子活性显著增高52%(P<0.05),PGC-1α辅激活转录活性显著增高35%(P<0.05),同时伴随PGC-1α蛋白由细胞质向细胞核迁移的现象。此外,与CON组相比,STIM组细胞AMPK、p38信号激酶通路磷酸化水平显著上调(P<0.05),在分别采用AMPK、p38抑制剂处理后,其磷酸化水平显著受到抑制(P<0.01)。结论急性电刺激可诱导骨骼肌细胞PGC-1α转录水平以及翻译后蛋白水平活性上调,这一作用部分是通过AMPK或p38信号通路实现的。 展开更多
关键词 C2C12细胞 电刺激 过氧化物酶体增殖活化受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α) 腺苷酸活化蛋白激酶 (AMPK) p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk)
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蛋白酪氨酸激酶6对TNF-α诱导的人气道上皮屏障功能减损的影响
4
作者 胥青 陈灵修 周向东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期652-655,共4页
目的:探讨蛋白酪氨酸激酶6(PTK6)对TNF-α诱导的人气道上皮屏障功能减损的影响及相关机制。方法:体外培养人气道上皮16HBE细胞,予TNF-α刺激,分别转染PTK6 siRNA和recombined PTK6,以转染Scramble siRNA和Empty vector为对照。四甲基偶... 目的:探讨蛋白酪氨酸激酶6(PTK6)对TNF-α诱导的人气道上皮屏障功能减损的影响及相关机制。方法:体外培养人气道上皮16HBE细胞,予TNF-α刺激,分别转染PTK6 siRNA和recombined PTK6,以转染Scramble siRNA和Empty vector为对照。四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测细胞活性;跨皮细胞组抗仪检测细胞跨皮细胞阻抗(TER);辣根过氧化物酶(HRP)流量法反应细胞通透性;RT-PCR检测ZO-1、Occludin mRNA水平;Western blot检测PTK6、ZO-1、Occludin、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化c-Jun氨基端激酶1/2(p-JNK1/2)和磷酸化p38(p-p38)蛋白水平。结果:TNF-α刺激后,细胞ZO-1、Occludin转录及蛋白水平、TER值显著降低,细胞通透性增高,同时PTK6、p-ERK1/2、p-JNK1/2和p-p38蛋白水平显著增高(P<0.05);上调PTK6使ZO-1、Occludin转录及蛋白水平和TER值进一步降低,细胞通透性和p-JNK1/2、p-p38蛋白水平也进一步增高(P<0.05),但下调PTK6后上述指标呈相反变化(P<0.05);上调或下调PTK6对p-ERK1/2无明显影响。结论:下调PTK6可以降低JNK1/2、p38MAPK磷酸化水平,进而改善TNF-α诱导的气道上皮屏障功能减损。 展开更多
关键词 蛋白酪氨酸激酶6 肿瘤坏死因子-α 气道上皮屏障 c-Jun氨基端激酶1/2 p38mapk
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三七总皂苷通过p38 MAPK通路抑制内毒素诱导的小胶质细胞活化 被引量：2
5
作者 段兆达 王健翔 +4 位作者 杨力 徐冬垚 祁志 吴春云 贾文姬 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期196-202,共7页
目的:探讨三七总皂苷(PNS)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将BV2小胶质细胞分为空白对照组(Control)、LPS激活组和LPS+三七总皂苷干预组(LPS+... 目的:探讨三七总皂苷(PNS)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将BV2小胶质细胞分为空白对照组(Control)、LPS激活组和LPS+三七总皂苷干预组(LPS+PNS)。CCK-8法检测BV2小胶质细胞的活力,确定最适合的药物干预浓度。利用Western Blot和免疫荧光检测BV2小胶质细胞中p38 MAPK和TNF-α的表达及p38 MAPK磷酸化水平(p-p38 MAPK)变化。结果:与空白对照组相比,PNS对BV2小胶质细胞的细胞活力无显著差异,最终选定100 mg/L作为药物干预浓度。Western Blot、免疫荧光结果提示,LPS激活后,BV2小胶质细胞中TNF-α的表达显著升高,p38 MAPK磷酸化水平增加(P<0.05);PNS干预后,与LPS激活组相比,TNF-α表达显著下降,p38 MAPK磷酸化水平降低(P<0.05)。使用p38 MAPK通路抑制剂(SB203580)作用后,PNS联合SB203580组(LPS+PNS+SB203580)中,TNF-α表达及p38 MAPK磷酸化水平变化与LPS+PNS组相比无显著差异(P>0.05)。此外,p38 MAPK在各组的变化无显著性差异(P>0.05)。结论:PNS可能通过p38 MAPK通路抑制活化的BV2小胶质细胞分泌的炎性因子TNF-α的表达。 展开更多
关键词 三七总皂苷(PNS) p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk) 脂多糖(LPS) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) BV2小胶质细胞
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Mnk2和eIF4E在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义 被引量：4
6
作者 曾博 冯沿芬 +9 位作者 黄启涛 陈景福 张昕 韩向前 张水深 邹健勇 苏春华 陈振光 罗红鹤 雷艺炎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期349-352,共4页
目的:探讨MAPK相互作用激酶-2(MAPK-interacting kinase-2,Mnk2)和真核细胞翻译起始因子4E(eukaryotic initiation factor 4E,eIF4E)在食管鳞状细胞癌中的表达及其与食管鳞状细胞癌临床病理特征的关系。方法:收集临床食管鳞癌石蜡标本9... 目的:探讨MAPK相互作用激酶-2(MAPK-interacting kinase-2,Mnk2)和真核细胞翻译起始因子4E(eukaryotic initiation factor 4E,eIF4E)在食管鳞状细胞癌中的表达及其与食管鳞状细胞癌临床病理特征的关系。方法:收集临床食管鳞癌石蜡标本98例及正常食管黏膜上皮组织20例,应用免疫组化SP法检测癌组织及正常食管黏膜组织中Mnk2和eIF4E的表达,并分析其与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果:Mnk2在食管癌组织中的阳性率68.4%(67/98),eIF4E的阳性率为61.2%(60/98),Mnk2与eIF4E表达呈正相关(P<0.05),且Mnk2蛋白过表达与食管鳞癌的浸润深度、病理分期密切相关(P<0.05)。结论:Mnk2在食管癌组织中的过表达与浸润深度、TNM分期有关,同时与eIF4E在食管癌的表达相关,两者在食管癌的发展中有协同作用。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 mapk相互作用激酶-2 真核细胞翻译起始因子4E
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参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达 被引量：63
7
作者 李姿慧 王键 +2 位作者 蔡荣林 刘晓丽 蒋怀周 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1883-1888,共6页
目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型... 目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P<0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P<0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。 展开更多
关键词 参苓白术散 溃疡性结肠炎 细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38 mapk) AQP3 AQP4 1 4-二氨基-2 3-二氰基-1 4-双(邻氨基苯巯基)丁二烯(U0126) 4-(4-氟苯基)-2-(4-甲基亚磺酰基苯基)-5-(4-吡啶基)-1H-咪唑(SB203580)
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幽门螺杆菌改变人肝细胞系HepG2蛋白质表达谱
8
作者 张艳 范学工 +4 位作者 陈仁 肖志强 冯雪萍 田雪飞 陈朝晖 《中国人兽共患病杂志》 CSCD 北大核心 2005年第7期561-565,共5页
目的研究H.pylori作用后肝细胞系HepG2蛋白质表达谱的改变,通过对差异蛋白质点的鉴定与分析,以探讨H.pylori对肝细胞的病理作用。方法采用体外肝细胞和H.pylori共培养,应用双向凝胶电泳分离H.pylori处理前后细胞总蛋白,筛选出差异表达... 目的研究H.pylori作用后肝细胞系HepG2蛋白质表达谱的改变,通过对差异蛋白质点的鉴定与分析,以探讨H.pylori对肝细胞的病理作用。方法采用体外肝细胞和H.pylori共培养,应用双向凝胶电泳分离H.pylori处理前后细胞总蛋白,筛选出差异表达的蛋白质点,并进行质谱分析鉴定。结果鉴定出7种表达上调的蛋白质点,包括整合素-β1、蛋白激酶C-α、LIM同源盒蛋白Lhx1、真核翻译起始因子2-β亚单位、PINCH蛋白、MAPK激酶3、Ras相关蛋白Rab-37等。这些蛋白质参与了基因表达调控、细胞免疫、细胞生长、信号传导等众多事件。结论H.pylori可能通过介导这些蛋白质的上调而发挥对HepG2细胞的病理作用。这种蛋白质组的差异分析有助于进一步研究H.pylori与人类肝胆疾病的关系。 展开更多
关键词 细胞系HepG2 蛋白质表达谱 幽门螺杆菌 H.pylori 蛋白激酶C-Α 人肝 整合素β-1 mapk激酶 基因表达调控 病理作用 s相关蛋白 差异表达 分析鉴定 表达上调 结果鉴定 电泳分离 Β亚单位 起始因子 细胞免疫 细胞生长 信号传导
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Ckip-1通过差异影响松质与皮质骨调节骨生物力学强度的研究 被引量：1
9
作者 高晔 秦东泽 +7 位作者 唐明玥 马天源 蔡卜磊 刘富伟 戴太强 吕前欣 侯燕 孔亮 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期147-152,共6页
目的:研究酪蛋白激酶-2相互作用蛋白-1(CKIP-1)对小鼠股骨松质骨与皮质骨的骨量、胶原变化的影响,及其在调节股骨、下颌骨生物力学中的作用。方法:取3月龄Ckip-1基因敲除(KO)小鼠作为实验组,野生型(WT)小鼠作为对照组(同窝、雄性)(n=5)... 目的:研究酪蛋白激酶-2相互作用蛋白-1(CKIP-1)对小鼠股骨松质骨与皮质骨的骨量、胶原变化的影响,及其在调节股骨、下颌骨生物力学中的作用。方法:取3月龄Ckip-1基因敲除(KO)小鼠作为实验组,野生型(WT)小鼠作为对照组(同窝、雄性)(n=5)。分别对小鼠股骨松质与皮质骨进行影像学Micro CT扫描,组织学丽春红三色染色、 I型胶原免疫组化染色、天狼星红染色,及力学三点弯曲实验,定量分析,评估Ckip-1对松质与皮质骨量、胶原含量与比例、及生物力学强度的影响。结果:Ckip-1 KO小鼠,股骨松质骨:骨量提高,胶原含量增加,但比例不变,生物力学强度增强;股骨皮质骨:骨量、胶原含量、比例无显著影响,复合型下颌骨组织生物力学显著增强。结论:Ckip-1对松质骨各项性能指标影响较大,对皮质骨无显著影响,可负调控骨组织的生物力学强度。 展开更多
关键词 酪蛋白激酶-2相互作用蛋白-1 松质骨与皮质骨 骨量 骨胶原 生物力学
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药理学
10
《中国医学文摘（基础医学）》 CSCD 2005年第4期246-251,共6页
IGF-1经PI3K／Akt依赖性途径保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡；15-HETE对肺动脉平滑肌细胞钙离子浓度的影响；β淀粉样肽前体蛋白N端肽段对糖尿病鼠脑凋亡相关改变的作用；大鼠体内硝基精氨酸的手性代谢动力学；大蒜多糖对阿霉素所... IGF-1经PI3K／Akt依赖性途径保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡；15-HETE对肺动脉平滑肌细胞钙离子浓度的影响；β淀粉样肽前体蛋白N端肽段对糖尿病鼠脑凋亡相关改变的作用；大鼠体内硝基精氨酸的手性代谢动力学；大蒜多糖对阿霉素所致小鼠心脏毒性的拮抗作用；克罗米酚对骨髑间质干细胞增殖和向成骨细胞分化的影响；西洋参有效部位的抗肿瘤作用研究；PLC对ADP诱导的兔血小板cAMP的影响；人参皂苷Rg1延缓细胞衰老过程中端粒长度和端粒酶活性的变化；托吡脂对青霉素诱发大鼠痫性放电和海马区相关递质含量的影响；盐酸埃他卡林对内皮素系统的影响；磷脂酰肌醇-3-激酶在胰岛素与表皮生长因子激活MAPK信号通路中的不同作用；重组人白细胞介素-1受体拮抗剂对大鼠胶原性关节炎的治疗作用；动态观察不同的药理性阻断剂对膜磷脂PtdIns（4，5）P2的代谢过程的影响特征；二苯乙烯苷对高胆固醇血症致β-淀粉样肽增高大鼠模型的影响；沉默Cdk7导致pRb和Cdk2磷酸化水平下降并诱导HepG2细胞凋亡；2，3-二甲基-2-丁胺新衍生物对脑神经细胞钾通道的影响；非诺贝特对高脂血症兔血清及脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α；TSA抑制NB4细胞去乙酰化酶活性并促进细胞周期素激酶抑制剂表达；松果菊苷对TNF-α诱导的SH-SYSY细胞凋亡的保护作用；健康人连续口服不同剂量胺碘酮的血药浓度的临床研究；PGA1对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响；紫草素诱导A375-S2细胞凋亡的分子机制研究；异甘草素对脑缺血再灌注小鼠认知功能障碍及能量代谢的影响；黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化及线粒体保护作用；雏菊叶龙胆酮对局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制探讨；原花青素对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及其机制的研究；大黄素对体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞的影响；一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响；当归多糖硫酸酯抗小鼠L6565逆转录病毒的作用；三氟拉嗪诱发细胞凋亡及对DNA依赖蛋白激酶催化亚单位表达和P38磷酸化的抑制作用；灵芝多糖对自由基所致的腹腔巨噬细胞早期损伤的影响；竹芪口服液对动物心血管、呼吸、神经系统的影响及急性毒性研究；多药耐药基因MDR1 C3435T多态性与口服环孢素A清除率的关系。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血再灌注损伤 HEPG2细胞凋亡 白细胞介素-1受体拮抗剂 细胞钙离子浓度 磷脂酰肌醇-3-激酶 药理学 心脏微血管内皮细胞 一氧化氮合酶抑制剂 mapk信号通路
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