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参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达 被引量：63
1
作者 李姿慧 王键 +2 位作者 蔡荣林 刘晓丽 蒋怀周 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1883-1888,共6页
目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型... 目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P<0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P<0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。 展开更多
关键词 参苓白术散 溃疡性结肠炎 细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38 mapk) aqp3 aqp4 1 4-二氨基-2 3-二氰基-1 4-双(邻氨基苯巯基)丁二烯(U0126) 4-(4-氟苯基)-2-(4-甲基亚磺酰基苯基)-5-(4-吡啶基)-1H-咪唑(SB203580)
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miR-508-5p慢病毒过表达载体构建及对MAPK1/ERK信号通路靶向抑制作用的研究
2
作者 白静 范维宁 +3 位作者 邢译文 张涛 周林林 徐广贤 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期34-39,共6页
目的:构建能高效表达成熟miR-508-5p小分子的慢病毒过表达载体,研究其对MAPK1/ERK信号通路靶向调控作用。方法:利用化学合成miR-508-5p茎环结构RNA,并将其克隆入线性化的pSicoR质粒中,经双酶切及测序鉴定;同时构建与miR-508-5p互补靶基... 目的:构建能高效表达成熟miR-508-5p小分子的慢病毒过表达载体,研究其对MAPK1/ERK信号通路靶向调控作用。方法:利用化学合成miR-508-5p茎环结构RNA,并将其克隆入线性化的pSicoR质粒中,经双酶切及测序鉴定;同时构建与miR-508-5p互补靶基因MAPK1的3'非翻译区,将其克隆入线性化的Report载体中。利用脂质体转染试剂将鉴定阳性的pSicoR-miR-508-5p重组质粒转染HEK-293T细胞,进一步通过Relative luciferase activity、Western blot及real-time PCR试验检测MAPK1蛋白和mRNA相对表达水平。结果:酶切及测序结果证明成功构建pSicoR-miR-508-5p及Report-MAPK1 3'-UTR重组质粒,并通过实验证实miR-508-5p过表达明显抑制MAPK1的蛋白表达水平及mRNA相对含量(P<0.05);抑制miR-508-5p的表达,又明显上调MAPK1的蛋白表达水平及mRNA相对含量(P<0.05)。结论:成功构建pSicoR-miR-508-5p慢病毒过表达载体,证实miR-508-5p直接靶标MAPK1的表达,在转录后水平对其进行负调控,为进一步研究miRNA对细胞通路和细胞周期的调控作用奠定了基础。 展开更多
关键词 miR-508-5P 细胞通路 丝裂原活化蛋白激酶(mapk1) 细胞外信号调节激酶(ERK)
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阴虚津亏模型小鼠颌下腺AQP5及cAMP/PKA-CREB信号通路的表达与意义 被引量：7
3
作者 崔荣兴 战丽彬 +2 位作者 孙晓霞 翁泽斌 陈宁 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第6期149-153,I0042,共6页
目的观察阴虚津亏模型小鼠颌下腺AQP5、cAMP/PKA-CREB信号通路分子表达变化,探讨阴虚口干发生的生物学基础。方法SPF级C57BLKS/J雄性小鼠随机分为正常组、模型组,使用“热盛伤阴”法建立模型,连续8周。观察小鼠肛温与“五心”温度、唾... 目的观察阴虚津亏模型小鼠颌下腺AQP5、cAMP/PKA-CREB信号通路分子表达变化,探讨阴虚口干发生的生物学基础。方法SPF级C57BLKS/J雄性小鼠随机分为正常组、模型组,使用“热盛伤阴”法建立模型,连续8周。观察小鼠肛温与“五心”温度、唾液流率、粪便含水量、皮肤含水量、尿胆红素、饮食量、体质量变化情况。造模结束后,旷场实验观察小鼠行为变化情况,HE染色观察颌下腺组织病理变化,免疫组化观察AQP5分布表达,Western Blot观察AQP5、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达。结果与正常组比较,模型组小鼠饮水量显著增多(P<0.0001),唾液流率显著降低(P<0.05),摄食量显著减少(P<0.0001);心前区、左上肢爪心、左下肢爪心以及右下肢爪心温度显著升高(P<0.05,P<0.01);尿胆红素阳性6例,阳性率66.7%;体质量、肛温、右上肢爪心温度、粪便含水量、皮肤含水量差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组小鼠中央格穿格次数与停留时间百分比差异不显著,旷区运动距离增加(P<0.01),运动速度提高(P<0.001);模型组小鼠颌下腺出现浆液性腺泡细胞萎缩、分泌管与微血管扩张等病理变化,颌下腺AQP5免疫组化表达显著低于正常组(P<0.01);模型组小鼠颌下腺AQP5、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB的表达水平较正常组均明显降低(P<0.05,P<0.001)。结论阴虚口干的发生与颌下腺组织病变有关,且颌下腺AQP5表达量降低可能是阴虚口干的重要诱因,该变化可能是由cAMP/PKA-CREB信号通路调控。 展开更多
关键词 阴虚津亏 颌下腺 aqp5 cAMP/PKA-CREB信号通路
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MAPK信号通路及STAT3、STAT5A/B在银屑病皮损中表达增高 被引量：9
4
作者 刘凤杰 栗玉珍 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第18期3020-3023,共4页
目的检测寻常型银屑病患者皮损中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)、蛋白S6激酶1(p70S6k)、核因子-кB(NF-кB)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)、信号... 目的检测寻常型银屑病患者皮损中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)、蛋白S6激酶1(p70S6k)、核因子-кB(NF-кB)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)、信号传导及转录激活因子5(STAT5A/B)、钙反应元件结合蛋白(CREB)的蛋白表达情况,探讨这些因子在银屑病中的作用。方法收集27例寻常型银屑病患者皮损(银屑病组)及19例健康者皮肤组织(对照组),应用高灵敏MILLIPLEX MAP试剂及Luminex仪检测并定量9种因子的蛋白表达,比较两组之间的表达水平。结果 p38、ERK1/2、JNK、STAT3、STAT5A/B在银屑病组的表达量高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05);STAT5A/B与p38、ERK1/2、JNK、STAT3呈正相关(均P <0.05)。结论 JNK、p38、ERK1/2、STAT3、STAT5A/B在寻常型银屑病中表达增高,且STAT5A/B与p38、ERK1/2、JNK、STAT3有正相关性,表明STAT5A/B与MAPK因子互相作用,可能共同参与银屑病发病机制。 展开更多
关键词 银屑病 mapk信号转导通路 p38 ERK1/2 JNK STAT3 STAT5A/B
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hsa-miR-204-5p对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响 被引量：1
5
作者 张义炜 杨英 潘尚领 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期230-237,共8页
目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株EA.hy926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡... 目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株EA.hy926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率等指标评估hsa-miR-204-5p对内皮细胞功能状态的影响。接着,使用RNA测序和RT-qPCR寻找并验证hsa-miR-204-5p的下游靶基因,将RNA测序中log2FC≤−0.5、P<0.05的基因和miRWalk数据库预测的hsa-miR-204-5p的下游靶基因取交集,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:过表达hsa-miR-204-5p可以抑制EA.hy926细胞的活力和迁移能力,降低EA.hy926细胞的凋亡率,并使聚集在S期的细胞减少。富集分析结果发现hsa-miR-204-5p下游靶基因富集在MAPK信号通路,富集在此通路的基因为MAPT、PPP3R1、PRKACB、PTPRR、MAP2K4、CACNA2D2和RPS6KA6。RT-qPCR结果显示,过表达hsa-miR-204-5p后,MAPT和MAP2K4扩增结果较好且表达为下调。其中,MAPT下降趋势最明显。结论:hsamiR-204-5p可能通过抑制MAPT/MAPK信号通路而影响内皮细胞的活力、迁移和凋亡等生物学行为。 展开更多
关键词 hsa-miR-204-5p 血管内皮细胞 RNA测序 mapk信号通路
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基于通宣理肺方加减对风寒表证大鼠的影响分析麻黄升浮药性
6
作者 铁玘美 王茹 +7 位作者 叶珊 曾梦楠 张贝贝 曹兵 吴媛媛 徐瑞齐 冯卫生 郑晓珂 《世界中医药》 北大核心 2025年第12期2083-2092,共10页
目的:基于通宣理肺方加减对风寒表证大鼠的影响分析麻黄升浮药性。方法:80只SD雄性大鼠,采用编号随机法挑选10只为对照组,剩余构建风寒表证动物模型后,将大鼠分为模型组、对乙酰氨基酚组、麻黄组、生物碱组、通宣理肺方组、通宣理肺方... 目的:基于通宣理肺方加减对风寒表证大鼠的影响分析麻黄升浮药性。方法:80只SD雄性大鼠,采用编号随机法挑选10只为对照组,剩余构建风寒表证动物模型后,将大鼠分为模型组、对乙酰氨基酚组、麻黄组、生物碱组、通宣理肺方组、通宣理肺方减麻黄组和通宣理肺方减麻黄配伍生物碱组,给药5 d后,检测5大系统指标、大鼠肺组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及皮肤环磷酸腺苷-蛋白激酶A/水通道蛋白5(cAMP-PKA/AQP5)信号通路相关蛋白表达。结果:与模型组比较,各给药组可改善呼吸系统功能,减轻肺组织病理损伤,降低肺泡灌洗液中白细胞介素4(IL-4)、免疫球蛋白(IgE)水平并升高γ干扰素(IFN-γ)水平;兴奋中枢系统,增加活动距离和次数;调节泌尿系统,增加汗尿量;对循环和消化系统无明显作用。此外,该方可明显降低肺组织中磷酸化-细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的表达水平(P<0.01),增加腋下皮肤中AQP5、p-PKA、cAMP蛋白表达水平(P<0.01),减麻黄后药效减弱,配伍生物碱后各指标恢复至原方水平(P<0.01)。结论:通宣理肺方通过调节MAPK和cAMP-PKA/AQP5通路改善风寒表证,麻黄生物碱作为关键“升浮组分”,承担“宣发”“发散”核心药效,证实麻黄升浮药性的科学内涵。 展开更多
关键词 通宣理肺方 风寒表证 升浮 麻黄 生物碱 mapk/camp-pka/aqp5信号通路 五大系统 宣发
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中药调控水通道蛋白对肠道疾病作用的研究进展 被引量：1
7
作者 凌霄 王盼盼 +2 位作者 李春晓 唐进法 李学林 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期4055-4061,共7页
水通道蛋白是人体内重要的一个跨膜蛋白家族,在多种细胞及器官中均有表达,深度参与人体水分代谢。水通道蛋白在多类肠道疾病如结直肠癌、溃疡性结肠炎、便秘和肠易激综合征等疾病的病理过程中起到重要的调节作用。近年来,越来越多的研... 水通道蛋白是人体内重要的一个跨膜蛋白家族,在多种细胞及器官中均有表达,深度参与人体水分代谢。水通道蛋白在多类肠道疾病如结直肠癌、溃疡性结肠炎、便秘和肠易激综合征等疾病的病理过程中起到重要的调节作用。近年来,越来越多的研究聚焦于中医药调控水通道蛋白治疗各类肠道疾病,研究发现,水通道蛋白做为中药治疗肠道疾病的潜在新靶点,极具研究价值。本文对肠道疾病过程中水通道蛋白的变化及中药对其干预作用及机制进行概述,以期对中药治疗肠道疾病作用机制研究和靶向药物研究提供新的思路。 展开更多
关键词 中药 水通道蛋白 肠道疾病 camp-pka信号通路 NF-κB Na^(+)-K^(+)-ATP酶 mapk 微小RNA
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黄连素对HSV-1病毒感染HEp-2细胞的活性影响及分子机制 被引量：4
8
作者 崔玉娟 胡丹东 +1 位作者 杨颖丽 张继 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期387-393,共7页
目的探讨黄连素(berberine,BE)对HSV-1病毒感染HEp-2细胞活性影响及其相关分子机制。方法构建感染细胞模型,分为对照组、感染组、BE低浓度组(5μmol·L^(-1)-BE)、中浓度组(10μmol·L^(-1)-BE)和高浓度组(15μmol·L^(-1)-... 目的探讨黄连素(berberine,BE)对HSV-1病毒感染HEp-2细胞活性影响及其相关分子机制。方法构建感染细胞模型,分为对照组、感染组、BE低浓度组(5μmol·L^(-1)-BE)、中浓度组(10μmol·L^(-1)-BE)和高浓度组(15μmol·L^(-1)-BE),培养24 h。qRT-PCR测定HSV-1感染相关基因(gD、ICP-4、ICP-8、ICP-27)及LncRNA NRAV、miR-299-3p、RAB5C的mRNA表达水平;CCK-8法与流式细胞术分析检测细胞的活性与凋亡率;Western blot分析PI3K/AKT信号通路和JNK/p38 MAPK信号通路相关蛋白的表达水平。结果BE降低了gD、ICP-4、ICP-8、ICP-27的mRNA表达,提升了细胞活性,抑制了细胞凋亡,通过抑制LncRNA NRAV与RAB5C,促进miR-299-3p的表达,同时抑制了PI3K/AKT信号通路和JNK/p38 MAPK信号通路蛋白PI3K、AKT、JNK、p38的蛋白表达水平。结论BE能提升HSV-1感染后HEp-2细胞的活性,并抑制其凋亡,其机制可能与LncRNA NRAV、RAB5C靶向竞争结合miR-299-3p,抑制PI3K/AKT信号通路和JNK/p38 MAPK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 黄连素 HSV-1 细胞生物学行为 LncRNA NRAV RAB5C miR-299-3p PI3K/AKT信号通路 JNK/p38 mapk信号通路
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柴胡多糖对LPS诱导心肌细胞损伤的机制研究 被引量：14
9
作者 尹俊 庄红 +3 位作者 黄璐 蒋伟 代天 张苏川 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期47-51,共5页
目的:探讨柴胡多糖对心肌细胞损伤的影响机制。方法:运用LPS建立心肌细胞H9C2损伤模型;用柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)治疗模型细胞48 h,分别标记为5μg/ml柴胡多糖+LPS组、15μg/ml柴胡多糖+LPS组、45μg/ml柴胡多糖+LPS组、90μg/m... 目的:探讨柴胡多糖对心肌细胞损伤的影响机制。方法:运用LPS建立心肌细胞H9C2损伤模型;用柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)治疗模型细胞48 h,分别标记为5μg/ml柴胡多糖+LPS组、15μg/ml柴胡多糖+LPS组、45μg/ml柴胡多糖+LPS组、90μg/ml柴胡多糖+LPS组;MTT法检测细胞活性;ELISA实验检测细胞中LDH、ROS、MDA、SOD、GSH-Px、TNF-α、IL-6的含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中MAPK、ERK5的蛋白表达。结果:成功建立LPS诱导的H9C2损伤模型;柴胡多糖(5、15、45、90μg/ml)呈浓度依赖性增强细胞活力,下调LDH、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、MAPK的表达,上调SOD、GSH-Px、ERK5的表达,抑制细胞凋亡。结论:柴胡多糖具有保护心肌细胞损伤的作用,其机制与调控MAPK/ERK5信号通路有关。 展开更多
关键词 柴胡多糖 心肌细胞损伤 mapk/ERK5信号通路
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