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let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路减少脑出血大鼠神经元调亡
被引量：
10
1
作者
杨慧
万广
+2 位作者
高绚照
柳毅
王守春
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第6期1055-1062,共8页
目的:研究微小RNA let-7a对脑出血(ICH)大鼠神经元凋亡的影响及其分子机制。方法:从48只健康SD大鼠中随机选取8只作为假手术组,将2μLⅦ型胶原酶注入其余大鼠苍白球以构建ICH模型。将造模后的大鼠随机分为模型(2μL生理盐水)组、let-7a...
目的:研究微小RNA let-7a对脑出血(ICH)大鼠神经元凋亡的影响及其分子机制。方法:从48只健康SD大鼠中随机选取8只作为假手术组,将2μLⅦ型胶原酶注入其余大鼠苍白球以构建ICH模型。将造模后的大鼠随机分为模型(2μL生理盐水)组、let-7a激动剂(agomir)组、阴性对照(NC)agomir组、let-7a拮抗剂(antagomir)组和NC antagomir组,每组8只,在侧脑室注射相应药物。7 d后进行神经功能评分;HE染色观察病理损伤;RT-qPCR和Western blot检测相关蛋白表达水平;TUNEL染色检测神经元凋亡情况;利用生物信息学软件预测let-7a与丝裂原活化的蛋白激酶激酶激酶激酶3(MAP4K3)的靶向关系,并在HEK293T细胞中用双萤光素酶报告基因实验进一步验证。结果:动物实验中,let-7a过表达时,神经功能评分降低,病理损伤减轻,胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)低表达,神经元凋亡减少,cleaved caspase-3和cleaved PARP低表达(P<0. 05)。细胞实验中,MAP4K3是let-7a的靶基因之一,且两者为负向调控;let-7a过表达抑制MAP4K3/MKK4/JNK的表达。结论:let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路,减少ICH大鼠神经元凋亡。
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关键词
脑出血
微小RNA
let-7a
map4k3/mkk4/jnk信号通路
神经元
细胞凋亡
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职称材料
MAP4K3-mTOR信号在甘草查而酮A诱导的鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用研究
被引量：
6
2
作者
曾光
卫克文
《口腔医学研究》
CAS
北大核心
2017年第12期1241-1245,共5页
目的:探索MAP4K3-mTOR信号级联在甘草查而酮A诱导的人口腔鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用。方法:分别采用0、25、50μmol/L甘草查尔酮A刺激人口腔鳞癌SCC-25系细胞,并于刺激后0、6及24h收集细胞,采用Western blot检测MAP4K3、AKT、mTOR通...
目的:探索MAP4K3-mTOR信号级联在甘草查而酮A诱导的人口腔鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用。方法:分别采用0、25、50μmol/L甘草查尔酮A刺激人口腔鳞癌SCC-25系细胞,并于刺激后0、6及24h收集细胞,采用Western blot检测MAP4K3、AKT、mTOR通路分子,细胞自噬标识分子LC3-II、beclin1,以及细胞凋亡标记分子caspase-3、caspase-9及bcl-2等的蛋白表达水平,采用Annexin V-PI染色检测细胞凋亡状况。结果:甘草查尔酮A可剂量及时间依赖性地降低SCC-25细胞MAP4K3、p-mTOR及p-p70S6蛋白的表达水平,促进其LC3-II、beclin1、caspase-3及caspase-9蛋白表达水平,并抑制其bcl-2蛋白表达水平(P<0.05)。采用慢病毒过表达MAP4K3后,p-mTOR、caspase-3及caspase-9蛋白表达水平显著增高,LC3-II、beclin1及bcl-2蛋白表达水平则显著降低(P<0.05)。经甘草查尔酮A刺激后,SCC-25细胞早期凋亡数与晚期凋亡数均较对照组显著增多,该效应可被MAP4K3过表达处理显著增强(P<0.05)。结论:甘草查尔酮A可时间剂量依赖地抑制MAP4K3-mTOR信号级联,并促进人口腔鳞癌细胞的自噬与凋亡,当过表达MAP4K3活化mTOR信号级联后,鳞癌细胞自噬活动受到抑制,但其凋亡活动则显著增强。
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关键词
甘草查尔酮A
口腔鳞癌细胞
map
4
k
3
mTOR
信号
通路
自噬凋亡
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职称材料
题名
let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路减少脑出血大鼠神经元调亡
被引量：
10
1
作者
杨慧
万广
高绚照
柳毅
王守春
机构
新乡市中心医院神经内科
新乡医学院第一附属医院骨科
吉林大学第一医院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第6期1055-1062,共8页
基金
河南省医学科技攻关计划项目(No.201602114)。
文摘
目的:研究微小RNA let-7a对脑出血(ICH)大鼠神经元凋亡的影响及其分子机制。方法:从48只健康SD大鼠中随机选取8只作为假手术组,将2μLⅦ型胶原酶注入其余大鼠苍白球以构建ICH模型。将造模后的大鼠随机分为模型(2μL生理盐水)组、let-7a激动剂(agomir)组、阴性对照(NC)agomir组、let-7a拮抗剂(antagomir)组和NC antagomir组,每组8只,在侧脑室注射相应药物。7 d后进行神经功能评分;HE染色观察病理损伤;RT-qPCR和Western blot检测相关蛋白表达水平;TUNEL染色检测神经元凋亡情况;利用生物信息学软件预测let-7a与丝裂原活化的蛋白激酶激酶激酶激酶3(MAP4K3)的靶向关系,并在HEK293T细胞中用双萤光素酶报告基因实验进一步验证。结果:动物实验中,let-7a过表达时,神经功能评分降低,病理损伤减轻,胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)低表达,神经元凋亡减少,cleaved caspase-3和cleaved PARP低表达(P<0. 05)。细胞实验中,MAP4K3是let-7a的靶基因之一,且两者为负向调控;let-7a过表达抑制MAP4K3/MKK4/JNK的表达。结论:let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路,减少ICH大鼠神经元凋亡。
关键词
脑出血
微小RNA
let-7a
map4k3/mkk4/jnk信号通路
神经元
细胞凋亡
Keywords
Intracerebral hemorrhage
MicroRNA let-7a
map
4
k
3
/mkk
4
/jnk
signaling pathway
Neu⁃rons
Apoptosis
分类号
R743.34 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
MAP4K3-mTOR信号在甘草查而酮A诱导的鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用研究
被引量：
6
2
作者
曾光
卫克文
机构
第四军医大学唐都医院口腔科
出处
《口腔医学研究》
CAS
北大核心
2017年第12期1241-1245,共5页
基金
国家自然科学基金(编号:81502337)
陕西省自然科学基金(编号:2015JM8486)
文摘
目的:探索MAP4K3-mTOR信号级联在甘草查而酮A诱导的人口腔鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用。方法:分别采用0、25、50μmol/L甘草查尔酮A刺激人口腔鳞癌SCC-25系细胞,并于刺激后0、6及24h收集细胞,采用Western blot检测MAP4K3、AKT、mTOR通路分子,细胞自噬标识分子LC3-II、beclin1,以及细胞凋亡标记分子caspase-3、caspase-9及bcl-2等的蛋白表达水平,采用Annexin V-PI染色检测细胞凋亡状况。结果:甘草查尔酮A可剂量及时间依赖性地降低SCC-25细胞MAP4K3、p-mTOR及p-p70S6蛋白的表达水平,促进其LC3-II、beclin1、caspase-3及caspase-9蛋白表达水平,并抑制其bcl-2蛋白表达水平(P<0.05)。采用慢病毒过表达MAP4K3后,p-mTOR、caspase-3及caspase-9蛋白表达水平显著增高,LC3-II、beclin1及bcl-2蛋白表达水平则显著降低(P<0.05)。经甘草查尔酮A刺激后,SCC-25细胞早期凋亡数与晚期凋亡数均较对照组显著增多,该效应可被MAP4K3过表达处理显著增强(P<0.05)。结论:甘草查尔酮A可时间剂量依赖地抑制MAP4K3-mTOR信号级联,并促进人口腔鳞癌细胞的自噬与凋亡,当过表达MAP4K3活化mTOR信号级联后,鳞癌细胞自噬活动受到抑制,但其凋亡活动则显著增强。
关键词
甘草查尔酮A
口腔鳞癌细胞
map
4
k
3
mTOR
信号
通路
自噬凋亡
Keywords
Licochalcone A Human oral squamous cellcarcinoma cells （OSCC）
map
4
k
3
mTORsignalingAutophagy Apoptosis
分类号
R739.8 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路减少脑出血大鼠神经元调亡
杨慧
万广
高绚照
柳毅
王守春
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
10
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
MAP4K3-mTOR信号在甘草查而酮A诱导的鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用研究
曾光
卫克文
《口腔医学研究》
CAS
北大核心
2017
6
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职称材料
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