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菌阴性肺结核中上调lncRNA MALAT1表达对巨噬细胞炎症反应的调控与机制研究 被引量：1
1
作者 韩利梅 刘顺苹 +7 位作者 艾克丹木·艾尔肯 阿仙·乌日娜 关景 李新 努尔阿米娜·铁力瓦尔迪 尼格拉·伊力哈木 李晶晶 齐曼古力·吾守尔 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期589-594,共6页
目的:在菌阴性肺结核中探究lncRNA MALAT1的表达及作用。方法:收集痰菌阳性(Positive组)、痰菌阴性(Negative组)肺结核患者和健康志愿者(HC组)的外周血,RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中lncRNA MALAT1表达,ELISA检测血浆中TNF-α、I... 目的:在菌阴性肺结核中探究lncRNA MALAT1的表达及作用。方法:收集痰菌阳性(Positive组)、痰菌阴性(Negative组)肺结核患者和健康志愿者(HC组)的外周血,RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中lncRNA MALAT1表达,ELISA检测血浆中TNF-α、IL-1β与IL-6表达;siRNA干扰技术沉默小鼠巨噬细胞RAW264.7中lncRNA MALAT1表达,使用结核分枝杆菌(MTB)H37Rv感染转染后的RAW264.7细胞,并将细胞分为4组:Control组、Control+MTB组、MTB+si-NC组和MTB+si-MALAT1组;CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,CFU法检测细胞内MTB数量,ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β与IL-6表达水平。结果:与HC组相比,Positive组与Negative组PBMC中lncRNA MALAT1与血浆TNF-α、IL-1β与IL-6表达均显著升高(P<0.01);与Control组相比,Control+MTB组、MTB+si-NC组与MTB+si-MALAT1组细胞中lncRNA MALAT1表达,细胞增殖活力及CFU值和上清液中TNF-α、IL-1β与IL-6浓度均显著升高(P<0.05);与MTB+si-NC组相比,MTB+si-MALAT1组中上述检测指标明显降低(P<0.05),Control+MTB组无明显差异(P>0.05)。结论:在菌阴性肺结核患者中表达明显升高的MALAT1与患者血浆炎症因子表达呈正相关,而沉默MALAT1表达则能通过抑制MTB感染的巨噬细胞增殖与吞噬能力,减轻MTB诱导的炎症反应。 展开更多
关键词 菌阴性肺结核 lncRNA malat1 巨噬细胞 炎症反应
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LncRNA MALAT1/miR-15b-5p调控Wnt/β-catenin通路对脂多糖诱导软骨细胞损伤的影响
2
作者 赵志 刘梦鲲 +2 位作者 查日飞 张汀葆 王珵 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1231-1240,共10页
目的探讨骨关节炎中长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录物1(MALAT1)/微小RNA-15b-5p(miR-15b-5p)调控Wnt/β-catenin通路在脂多糖(LPS)诱导软骨损伤中的分子机制。方法以5 mg/L LPS处理ATDC5细胞形成骨关节炎细胞损伤模型,RT-qPCR检测细胞... 目的探讨骨关节炎中长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录物1(MALAT1)/微小RNA-15b-5p(miR-15b-5p)调控Wnt/β-catenin通路在脂多糖(LPS)诱导软骨损伤中的分子机制。方法以5 mg/L LPS处理ATDC5细胞形成骨关节炎细胞损伤模型,RT-qPCR检测细胞中MALAT1和miR-15b-5p的表达。MTT、流式细胞术、茜素红染色和ELISA检测MALAT1和miR-15b-5p对LPS诱导的软骨细胞损伤的影响。双荧光素酶报告基因实验检验MALAT1和miR-15b-5p的调控关系。Western blot检测相关蛋白的表达情况。结果在LPS诱导的ATDC5细胞中,MALAT1表达降低(P<0.05)。与Control组比较,LPS组细胞活性降低,凋亡率升高,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-1β水平升高,钙化结节增多,MMP13、ADAMTS5蛋白表达水平升高,CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达水平降低,Wnt1和β-catenin蛋白表达水平升高(P<0.05)。MALAT1过表达可消减LPS对软骨细胞活性、凋亡、炎症反应、成骨分化、细胞外基质降解和Wnt/β-catenin通路的影响(P<0.05);而miR-15b-5p过表达增强了LPS对软骨细胞的作用(P<0.05)。结论MALAT1在LPS诱导的软骨细胞中低表达,其通过靶向miR-15b-5p抑制Wnt/β-catenin通路减轻LPS诱导的软骨细胞损伤。 展开更多
关键词 malat1 miR-15b-5p 软骨细胞 WNT/Β-CATENIN信号通路 骨关节炎 炎症反应 成骨分化 细胞外基质
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血清Irisin、PTX3及MALAT1水平与糖尿病视网膜病变病情程度的关系及联合诊断价值 被引量：3
3
作者 李博 刘明远 +5 位作者 李幸 张新桥 曹婷婷 王曦 李朝霞 柏玲 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第6期470-475,共6页
目的研究血清鸢尾素(Irisin)、长正五聚蛋白3(PTX3)、人肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)水平与糖尿病视网膜病变(DR)病情程度的关系及联合诊断的价值。方法选取2022年4月至2023年4月沧州市中心医院2型糖尿病(T2DM)合并DR患者85例设为DR组... 目的研究血清鸢尾素(Irisin)、长正五聚蛋白3(PTX3)、人肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)水平与糖尿病视网膜病变(DR)病情程度的关系及联合诊断的价值。方法选取2022年4月至2023年4月沧州市中心医院2型糖尿病(T2DM)合并DR患者85例设为DR组,85例单纯T2DM患者设为非DR组,同时期85例健康志愿者设为对照组。将DR组患者以是否处于增生型DR为标准分为增生型组(38例)与非增生型组(47例)。收集DR组患者病例临床资料,包括性别、舒张压、年龄、收缩压、病程、空腹血糖(FPG)、体质量指数、糖化血红蛋白(HbA1c)、吸烟史、甘油三酯(TG)、饮酒史、收缩期峰值流速、舒张末期峰值流速、阻力指数、空腹胰岛素(FINS)、糖尿病家族史、总胆固醇(TC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。酶联免疫吸附法检测各组患者血清Irisin、PTX3水平,实时荧光定量PCR法检测血清MALAT1水平。采用Pearson相关性分析检测血清Irisin、PTX3及MALAT1水平与DR患者病情程度的相关性。Logistic回归分析DR患者病情程度的影响因素。受者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清Irisin、PTX3及MALAT1单独诊断DR的价值。ROC曲线、净重新分类指数(NRI)及综合判别改善指数(IDI)分析含与不含血清Irisin、PTX3及MALAT1方案诊断DR的价值。结果3组患者血清Irisin、PTX3、MALAT1水平比较,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。增生型组患者病程长于非增生型组,收缩期峰值流速、舒张末期峰值流速、血清Irisin水平均低于非增生型组,阻力指数、FPG、HbA1c、TG、FINS、HOMA-IR及血清PTX3、MALAT1水平均高于非增生型组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。DR患者血清Irisin水平与DR病情程度呈负相关(r=-0.512,P<0.001),PTX3、MALAT1水平与DR病情程度均呈正相关(r=0.497、0.573,均为P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,病程、FPG、HbA1c、TG、FINS、HOMA-IR、收缩期峰值流速、舒张末期峰值流速、阻力指数及血清Irisin、PTX3、MALAT1水平均为DR病情程度加重的影响因素(均为P<0.05)。血清Irisin、PTX3、MALAT1诊断DR的曲线下面积(AUC)分别为0.743、0.811、0.773。与常规诊断方案比较,含有血清Irisin、PTX3、MALAT1水平的新诊断方案的AUC明显增大(Z=2.708,P=0.007),NRI、IDI分别为0.039(95%CI:0.022~0.069)、0.026(95%CI:0.014~0.047)(均为P<0.05)。结论DR患者血清Irisin水平降低,PTX3、MALAT1水平升高,且与患者DR病情程度密切相关,含有血清Irisin、PTX3、MALAT1指标的诊断方案具有较高的诊断价值。 展开更多
关键词 Irisin PTX3 malat1 糖尿病视网膜病变 病情程度 诊断价值
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lncRNA MALAT1调控GPx3去甲基化参与非小细胞肺癌的发生发展 被引量：2
4
作者 孔德光 杨艳 余维巍 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期569-577,共9页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)MALAT1通过调控谷胱甘肽过氧化物酶3(GPx3)对非小细胞肺癌(NSCLC)增殖与侵袭的影响及其机制。方法通过TCGA数据库分析NSCLC患者的mRNA表达信息、甲基化数据及其临床信息,确定关键基因MALAT1与GPx3在NSCLC... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)MALAT1通过调控谷胱甘肽过氧化物酶3(GPx3)对非小细胞肺癌(NSCLC)增殖与侵袭的影响及其机制。方法通过TCGA数据库分析NSCLC患者的mRNA表达信息、甲基化数据及其临床信息,确定关键基因MALAT1与GPx3在NSCLC中的表达差异及其与患者预后之间的关系。采用免疫组织化学染色评估GPx3在肺腺癌组织中的表达水平,通过细胞培养、实时定量PCR、MTT法检测细胞增殖、细胞克隆形成以及迁移与侵袭能力来研究抑制MALAT1表达对A549细胞增殖与侵袭能力的影响。蛋白免疫印迹实验用于检测相关蛋白表达的变化。结果在NSCLC组织中,MALAT1的表达显著升高且与患者不良预后相关;GPx3的表达水平则显著降低,GPx3低表达患者的总生存率显著低于高表达组。其中MALAT1高甲基化水平与肺腺癌发生发展关系密切。沉默MALAT1可显著抑制肺癌细胞的增殖、克隆形成以及迁移和侵袭能力,同时促进GPx3的表达。蛋白表达分析进一步证实MALAT1的沉默减少了肿瘤干细胞标志物的表达,并抑制了上皮-间充质转化(EMT)过程。MALAT1通过募集LSD2调控GPx3的表达,从而在NSCLC的发展中发挥关键作用。结论lncRNA MALAT1通过抑制GPx3表达,促进NSCLC肿瘤细胞的增殖与侵袭能力。MALAT1高表达及高甲基化水平与NSCLC患者不良预后之间存在密切关联,为NSCLC的早期诊断、治疗及预后评估提供了新的生物标志物。 展开更多
关键词 lncRNA malat1 非小细胞肺癌 GPx3 甲基化 肿瘤干细胞 上皮-间充质转化
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lncRNA MALAT1通过调控miR-181a促进氧化应激模型中的心肌细胞损伤
5
作者 郑丽华 王思瑶 李鹏 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第3期455-463,共9页
目的在心肌细胞氧化应激模型中探究长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录物1(MALAT1)与微小RNA-181a(miR-181a)的表达及作用机制。方法qRT-PCR检测30例急性心肌梗死患者(AMI组)和30例健康对照组(Normal组)外周血中MALAT1与miR-181a... 目的在心肌细胞氧化应激模型中探究长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录物1(MALAT1)与微小RNA-181a(miR-181a)的表达及作用机制。方法qRT-PCR检测30例急性心肌梗死患者(AMI组)和30例健康对照组(Normal组)外周血中MALAT1与miR-181a的表达,Pearson相关性分析明确MALAT1与miR-181a在AMI中的相关性;lncBase在线预测数据库预测MALAT1与miR-181a之间的结合位点,并利用双荧光素酶基因报告实验进行验证;采用过氧化氢(H_(2)O_(2))处理人心肌细胞株AC16建立心肌细胞氧化应激模型,将沉默MALAT表达的siRNA(si-MALAT)和阴性对照si-NC转染入AC16细胞中,并将细胞分为:H_(2)O_(2)处理(H_(2)O_(2))组,H_(2)O_(2)+si-NC组,H_(2)O_(2)+si-MALAT组;CCK-8法检测各组细胞的增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blot实验检测各组细胞中促凋亡蛋白裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和凋亡抑制蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达水平。结果与Normal组相比,AMI组患者MALAT1的表达水平升高,而miR-181a的表达水平降低(P<0.05),且MALAT1和miR-181a表达呈负相关。lncBase在线预测数据库预测和双荧光素酶基因报告实验表明MALAT1可靶向调控miR-181a表达。与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+si-MALAT1组细胞活力升高(P<0.05),TUNEL阳性率降低(P<0.05),cleaved caspase-3和Bax表达水平降低(P<0.05),而Bcl-2的表达水平升高(P<0.05),H_(2)O_(2)+si-NC组均无明显改变(P>0.05)。结论LncRNA MALAT1在AMI患者中表达升高,可通过靶向抑制miR-181a促进氧化应激诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 malat1 microRNA-181a 急性心肌梗死 细胞凋亡 细胞增殖 心肌细胞损伤
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长链非编码RNA MALAT1对槟榔碱诱导的颊黏膜成纤维细胞活化能力影响的研究
6
作者 李熠洁 邵溢朵 +3 位作者 蔡芸舟 吴光栋 孙天翱 王月红 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期622-628,共7页
目的:本研究旨在明确长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA) MALAT1对槟榔碱诱导的颊黏膜成纤维细胞(buccal mucosal fibroblasts, BMFs)活化能力影响的作用,为寻找新的口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis, OSF)治疗途径提... 目的:本研究旨在明确长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA) MALAT1对槟榔碱诱导的颊黏膜成纤维细胞(buccal mucosal fibroblasts, BMFs)活化能力影响的作用,为寻找新的口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis, OSF)治疗途径提供理论基础。方法:体外培养BMFs,采用不同浓度槟榔碱刺激BMFs,在细胞水平上构建OSF疾病模型。采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞活力;Transwell法和胶原凝胶收缩法检测BMFs活化;实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)检测BMFs中平滑肌肌动蛋白-α(α-smooth muscle actin, α-SMA)和lncRNA MALAT1的表达情况;siRNA-MALAT1瞬时转染到BMFs中,评估槟榔碱刺激下BMFs迁移和收缩能力的变化。结果:10μg/mL槟榔碱是体外构建OSF疾病模型的最佳浓度,此时细胞内α-SMA和lncRNA MALAT1表达升高。Transwell实验和胶原凝胶收缩实验提示敲低lncRNA MALAT能抑制槟榔碱诱导的BMFs收缩和迁移。结论:lncRNA MALAT1对槟榔碱诱导的BMFs激活,细胞收缩和迁移有重要作用。 展开更多
关键词 长链非编码RNA malat1 口腔黏膜下纤维化 槟榔碱 成纤维细胞
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抑制长链非编码RNA MALAT1对糖脂毒性诱导的内皮细胞功能障碍的影响及可能机制
7
作者 张志扬 刘芬 +5 位作者 张雪鹤 房彬彬 张冀鑫 谢骞 杨毅宁 李晓梅 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2024年第2期185-193,共9页
目的:探讨糖脂毒性环境中抑制长链非编码RNA(lnc RNA)人类肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)的表达水平对人脐静脉内皮细胞功能影响的分子机制。方法:用葡萄糖和棕榈酸处理人脐静脉内皮细胞,建立体外糖脂毒性内皮细胞模型,并分为对照组、... 目的:探讨糖脂毒性环境中抑制长链非编码RNA(lnc RNA)人类肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)的表达水平对人脐静脉内皮细胞功能影响的分子机制。方法:用葡萄糖和棕榈酸处理人脐静脉内皮细胞,建立体外糖脂毒性内皮细胞模型,并分为对照组、高糖高脂组、高糖高脂对照组以及小干扰RNA(si-RNA)干预的高糖高脂+si-MALAT1组、高糖高脂+si-丝裂原活化蛋白激酶1(si-MAPK1)组。应用实时荧光定量PCR检测MALAT1、MAPK1的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测自噬、线粒体融合分裂、凋亡、通路相关蛋白的表达水平;免疫荧光共聚焦定位检测自噬及溶酶体相关蛋白的荧光共定位情况;透射电镜观察内皮细胞中自噬溶酶体的数目;线粒体探针染色检测线粒体形态;免疫荧光检测细胞内活性氧(ROS)的产生;流式细胞仪检测各组细胞的凋亡;细胞增殖及划痕实验检测不同时间点各组细胞的增殖及迁移能力;血管形成试验检测各组细胞中新生血管数量。结果:与对照组相比,高糖高脂组、高糖高脂对照组的MALAT1 mRNA、磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶1(p-MAPK1)的表达水平增加,磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的表达水平下降,P均<0.05。与高糖高脂对照组相比,高糖高脂+si-MALAT1组微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)、螯合体1(p62)、ROS、剪切后活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(BAX)、p-MAPK1的表达水平均下降,线粒体融合蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)、BCL-2、p-mTOR的表达水平均增加,P均<0.05;LC3和溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)蛋白的荧光共定位阳性颗粒增加(P均<0.01),溶酶体数目减少;细胞增殖、迁移、成管能力均增加(P均<0.01)。与高糖高脂对照组相比,高糖高脂+si-MAPK1组内皮细胞中p-MAPK1的表达下降,p-mTOR的表达上升(P均<0.01)。结论:抑制MALAT1表达,可降低糖脂毒性环境中线粒体的自噬水平,减少内皮细胞的凋亡及改善内皮细胞的功能,可能与调节MAPK1/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 长链非编码RNA人类肺腺癌转移相关转录本1 丝裂原活化蛋白激酶1 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 糖脂毒性 内皮细胞功能 线粒体自噬 凋亡
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长链非编码RNA MALAT1的研究进展 被引量：25
8
作者 宋铁峰 袁颖 +3 位作者 王会琴 庄春雨 王楠 张同存 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期20-28,共9页
长链非编码RNA(Long noncoding RNAs,lnc RNAs)是一类转录本长度超过200 nt的RNA分子,它们并不编码蛋白质,而是以RNA的形式在转录水平、转录后水平、表观遗传学修饰等多种层面上调控基因的表达。肺癌转移相关转录本1(Metastasis-associa... 长链非编码RNA(Long noncoding RNAs,lnc RNAs)是一类转录本长度超过200 nt的RNA分子,它们并不编码蛋白质,而是以RNA的形式在转录水平、转录后水平、表观遗传学修饰等多种层面上调控基因的表达。肺癌转移相关转录本1(Metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)首先在非小细胞肺癌被发现,并引起学者关注。MALAT1定位于染色体11q13.1,具有高度保守性。近年来,研究发现,MALAT1能特异性招募SR蛋白家族成员,并参与表观遗传调控以及细胞周期调控等;MALAT1高表达于多种肿瘤中,促进肿瘤细胞的增殖、转移和侵袭。此外,最近发现MALAT1在血管生成过程中发挥重要作用。主要对MALAT1的特性、作用机制,以及在肿瘤和血管系统的作用作一系统综述。 展开更多
关键词 长链非编码RNA malat1 作用机制 肿瘤 血管生成
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长非编码MALAT1基因在人鼻咽癌细胞株的表达及生物学意义 被引量：33
9
作者 谢林英 胡志燕 +1 位作者 王晓燕 李祖国 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期692-697,共6页
目的探讨MALAT1在鼻咽癌细胞细胞株中的表达及生物学功能。方法通过Real-time PCR检测MALAT1基因在鼻炎癌细胞株5-8F、C666-1、CNE-1、CNE-2、HONE-1、6-10B及永生化鼻咽上皮细胞NP69株中的表达;采用RNAi技术和RNA激活技术,构建MALAT1... 目的探讨MALAT1在鼻咽癌细胞细胞株中的表达及生物学功能。方法通过Real-time PCR检测MALAT1基因在鼻炎癌细胞株5-8F、C666-1、CNE-1、CNE-2、HONE-1、6-10B及永生化鼻咽上皮细胞NP69株中的表达;采用RNAi技术和RNA激活技术,构建MALAT1慢病毒干扰载体和激活载体载体并稳定转染鼻咽癌细胞株CNE-1,采用CCK8、平板克隆、划痕等试验分析MALAT1基因对CNE-1细胞生物学行为的影响。结果 MALAT1在高转移的鼻咽癌细胞株中高表达,在正常鼻咽上皮细胞低表达;经激活过表达MALAT1后,CNE-1细胞的上皮性标志物E-Cadherin的表达显著下调,间质细胞标志物Vimentin表达上调,侵袭转移能力明显增强(P<0.05)。结论 MALAT1基因上调能够促进鼻咽癌CNE-1细胞的增殖、侵袭和转移能力。 展开更多
关键词 malat1 鼻咽癌 基因表达 生物学功能
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类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞MALAT1表达降低、 hsa-miR155-3p表达增加并参与Notch信号通路调节 被引量：9
10
作者 万磊 刘健 +6 位作者 黄传兵 赵磊 姜辉 刘磊 孙玥 忻凌 郑力 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期535-541,共7页
目的观察类风湿性关节炎(RA)患者长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)、hsa-miR155-3p表达及其与Notch信号通路关系,探讨RA可能发病机制。方法采取RA患者(RA组)、健康对照者(NC组)外周血,采用高通量基因测序筛选差异表... 目的观察类风湿性关节炎(RA)患者长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)、hsa-miR155-3p表达及其与Notch信号通路关系,探讨RA可能发病机制。方法采取RA患者(RA组)、健康对照者(NC组)外周血,采用高通量基因测序筛选差异表达的lncRNA和mRNA。利用反转录PCR检测筛选的lncRNA MALAT1和hsa-miR155-3p及Notch信号通路受体配体表达。结果通过lncRNA测序分析发现,共有9158条差异表达的lncRNA。基因本体(GO)功能分类注释得出差异表达的mRNA参与免疫炎症反应、细胞转录调节等。通过通路(pathway)分析显示差异表达的mRNA与免疫炎症、应激、Notch通路等功能基因变化有关。经顺式(Cis)和反式(Trans)预测,Jagged1/2、Delta1/2、Notch1/2可能与RA发生密切相关。与NC组相比,RA组MALAT1降低,hsa-miR155-3p明显升高;Notch通路配体Delta1、Delta2、Jagged1、Jagged2及受体Notch1、Notch2表达升高。相关性分析显示,hsa-miR155-3p与MALAT1呈负相关,hsa-miR155-3p与Notch通路Delta1、Jagged1呈正相关,MALAT1与Jagged2呈负相关。结论RA患者lncRNA MALAT1降低、hsa-miR155-3p增加,共同调节Notch信号通路变化。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎(RA) 长链非编码RNA(lncRNA) 转移相关肺腺癌转录本1(malat1) 微小RNA155(miR-155) NOTCH信号通路
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LncRNA MALAT1通过调控miR-124-3p/IGF2BP1分子轴促进宫颈癌细胞增殖和转移 被引量：16
11
作者 周莉 秦娟 陆安伟 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期182-189,共8页
目的:探讨lncRNA MALAT1通过调控miR-124-3p/IGF2BP1分子轴介导宫颈癌细胞增殖和转移的影响。方法:选取2014年4月至2017年12月在贵阳市妇幼保健院妇产科收治的、经手术切除的45例宫颈癌患者癌组织及相应癌旁组织标本,以及宫颈癌细胞系S... 目的:探讨lncRNA MALAT1通过调控miR-124-3p/IGF2BP1分子轴介导宫颈癌细胞增殖和转移的影响。方法:选取2014年4月至2017年12月在贵阳市妇幼保健院妇产科收治的、经手术切除的45例宫颈癌患者癌组织及相应癌旁组织标本,以及宫颈癌细胞系SiHa、Caski、HeLa和C33a,采用q PCR法检测癌组织和癌细胞系中MALAT1的表达水平。构建MALAT1敲降载体、miR-124-3p inhibitor及IGF2BP1过表达载体转染宫颈癌细胞,采用CCK-8、Transwell、Wb及免疫荧光实验探讨MALAT1或其敲降后通过miR-124-3p/IGF2BP1分子轴对宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化的影响。采用双荧光素酶报告基因检测lnc RNA MALAT1、miR-124-3p及IGF2BP1的靶向调控关系。结果:MALAT1在宫颈癌组织和细胞系中高表达(P<0.05或P<0.01)。同时,敲降MALAT1显著抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因证实MALAT1靶向作用miR-124-3p并下调其表达水平,miR-124-3p可负调控IGF2BP1的表达。实验进一步证实敲降MALAT1通过靶向上调miR-124-3p对IGF2BP1的抑制作用,进而抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(P<0.05或P<0.01)。结论:lncRNA MALAT1通过下调miR-124-3p/IGF2BP1分子轴促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化,为临床宫颈癌早期诊断/治疗提供了潜在的分子靶点。 展开更多
关键词 宫颈癌 增殖 上皮间质转化 lncRNA malat1 miR-124-3p IGF2BP1
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长链非编码RNAMALAT1靶向miR-485-3p调控乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性 被引量：8
12
作者 艾尼·沙塔尔 闫焕英 +2 位作者 丁伟 阿迪力江 苏鹏程 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期698-702,共5页
目的研究长链非编码RNAMALAT1对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响机制。方法运用紫杉醇浓度梯度诱导法检测紫杉醇耐药乳腺癌细胞SK-BR-3;将si-NC组(转染si-NC)、si-MALAT1组(转染si-MALAT1)、pc DNA组(转染pc DNA)、pc DNAMALAT1组(转染pc ... 目的研究长链非编码RNAMALAT1对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响机制。方法运用紫杉醇浓度梯度诱导法检测紫杉醇耐药乳腺癌细胞SK-BR-3;将si-NC组(转染si-NC)、si-MALAT1组(转染si-MALAT1)、pc DNA组(转染pc DNA)、pc DNAMALAT1组(转染pc DNA-MALAT1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-485-3p组(转染miR-485-3p mimics)、si-MALAT1+antimiR-NC组(共转染si-MALAT1和anti-miR-NC)、si-MALAT1+anti-miR-485-3p组(共转染si-MALAT1和anti-miR-485-3p),均用脂质体法转染SK-BR-3/PR细胞;MTT法检测细胞IC50;Western blot检测细胞中P-gp、Bax、Bcl-2的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中MALAT1与miR-485-3p的结合力。结果与紫杉醇敏感SK-BR-3细胞相比,SK-BR-3/PR细胞的IC50、MALAT1均上调,miR-485-3p下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。沉默MALAT1或过表达miR-485-3p均可下调SK-BR-3/PR细胞的IC50,下调P-gp和Bcl-2表达,上调Bax表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。miR-485-3p是MALAT1的靶标。抑制miR-485-3p可逆转沉默MALAT1对SK-BR-3/PR细胞的IC50、P-gp、Bcl-2和Bax表达的影响,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论长链非编码RNAMALAT1可调控乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性,其机制可能与靶向miR-485-3p下调P-gp、Bcl-2,上调Bax有关。 展开更多
关键词 malat1 miR-485-3p 紫杉醇耐药 乳腺癌
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芍药苷上调lncRNA MALAT1抑制Wnt1/β-catenin通路促进人类风湿性关节炎成纤维细胞样滑膜细胞凋亡 被引量：10
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作者 杨帆 沈俊逸 蔡辉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期692-698,共7页
目的探讨芍药苷(PAE)对体外培养类风湿性关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养RA-FLS,噻唑蓝(MTT)法检测(20、40、80)μmol/L PAE培养24、48、72 h的细胞生存率,流式细胞术检测细胞凋亡率;合成3条... 目的探讨芍药苷(PAE)对体外培养类风湿性关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养RA-FLS,噻唑蓝(MTT)法检测(20、40、80)μmol/L PAE培养24、48、72 h的细胞生存率,流式细胞术检测细胞凋亡率;合成3条长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1的小干扰RNA(si-MALAT1)片段,脂质体转染48 h后,实时定量PCR检测筛选出敲除效果最佳si-MALAT1。将细胞分对照组、PAE组、si-NC组、si-MALAT1组、PAE联合si-MALAT1组。敲低MALAT1表达后,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测各组Wnt1、β联蛋白(β-catenin)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、caspase-9、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)的mRNA表达;Western blot法检测各组Wnt1、β-catenin、caspase-3、caspase-9、Bcl2、BAX的蛋白表达。结果不同浓度PAE对RA-FLS均有抑制作用,相同浓度RA-FLS活力呈时间依赖性下降;与FLS对照组相比,RA-FLS组MALAT1表达下调,经PAE处理后细胞凋亡率增加;RA-FLS中si-MALAT1组细胞凋亡率最低,而PAE联合si-MALAT1组显著增高;PAE组较对照组Bcl2、Wnt1、β-catenin的mRNA表达降低,caspase-3、caspase-9、BAX的mRNA表达则升高;si-MALAT1组的Bcl2表达显著增高,PAE联合si-MALAT1组的Bcl2表达则显著下调,BAX、caspase-3、caspase-9表达显著升高。结论PAE通过上调MALAT1抑制Wnt1/β-catenin通路促进RA-FLS凋亡。 展开更多
关键词 芍药苷 长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(lncRNA malat1) WNT1 β联蛋白(β-catenin) 成纤维细胞样滑膜细胞(FLS) 细胞凋亡
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长链非编码RNA MALAT1靶向miR-570-3p对人视网膜母细胞瘤细胞系SO-Rb50增殖、凋亡和侵袭的调控作用 被引量：5
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作者 闫义涛 王晓丽 +2 位作者 谷圆圆 任艳凡 胡俊喜 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1621-1625,1631,共6页
目的:本文旨在探究长链非编码RNA(lnc RNA)肺腺癌转移相关转录子1(MALAT1)对人视网膜母细胞瘤细胞系SO-Rb50增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法:通过sh RNA沉默lnc RNA MALAT1。SO-Rb50细胞分为4组:sh-Ctrl(对照)组,sh-MALAT1组,mi R... 目的:本文旨在探究长链非编码RNA(lnc RNA)肺腺癌转移相关转录子1(MALAT1)对人视网膜母细胞瘤细胞系SO-Rb50增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法:通过sh RNA沉默lnc RNA MALAT1。SO-Rb50细胞分为4组:sh-Ctrl(对照)组,sh-MALAT1组,mi R-570 inhibitor组和sh-MALAT1+mi R-570 inhibitor组。QRT-PCR检测lnc RNA MALAT1和micro RNA(mi R)-570-3p表达。荧光素实验验证靶向关系。肿瘤成球实验分析细胞增殖能力。流式细胞术检测细胞凋亡。Transwell检测细胞侵袭。结果:lnc RNA MALAT1负向调控mi R-570-3p表达(P<0. 05)。荧光素实验表明Lnc RNA MALAT1可直接靶向mi R-570-3p。sh-MALAT1组细胞数目明显少于对照组。mi R-570 inhibitor组细胞数目明显多于对照组。但与sh-MALAT1组相比,sh-MALAT1+mi R-570 inhibitor组细胞数目明显升高。sh-MALAT1组细胞凋亡率明显高于对照组。MiR-570 inhibitor组细胞凋亡率明显低于对照组。Sh-MALAT1+mi R-570 inhibitor组细胞凋亡率则明显低于sh-MALAT1组。与对照组相比,shMALAT1组平均每个视野下侵袭细胞数目明显减少,mi R-570 inhibitor组平均每个视野下侵袭细胞数目明显变多。ShMALAT1+mi R-570 inhibitor组平均每个视野下侵袭细胞数明显多于sh-MALAT1组。结论:Sh-MALAT1通过mi R-570-3p提高人视网膜母细胞瘤细胞系SO-Rb50凋亡,降低细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 lncRNA malat1 miR-570-3p 视网膜母细胞瘤 增殖 凋亡 侵袭
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长链非编码RNA MALAT1与微小核糖核酸-146a相互作用对子痫前期滋养细胞功能的影响 被引量：7
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作者 陈芳荣 龚护民 郑林媚 《海南医学院学报》 CAS 2020年第12期915-920,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)转移相关肺腺癌转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)与微小核糖核酸(microRNA,miRNA)-146a相互作用在对子痫前期(preecampsia,PE)滋养细胞功能... 目的:探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)转移相关肺腺癌转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)与微小核糖核酸(microRNA,miRNA)-146a相互作用在对子痫前期(preecampsia,PE)滋养细胞功能的影响及机制研究。方法:体外培养绒毛膜癌细胞JEG-3细胞,分4组对JEG-3细胞进行转染,分别为Control、sh-MALATl、miR-146a-5p inhibitor和sh-MALATI+miR-146a-5p inhibitor组,其中sh-MALATl组转染sh-MALATl,miR-146a-5p inhibitor组转染miR-146a-5p inhibitor,sh-MALATl+inhibitor组共同转染sh-MALATl与miR-146a-5p inhibitor,Control组加入等量空载体。通过QPCR检测mRNA水平;生物信息预测MALATl与miR-146a-5p的靶向关系;通过CCK8实验检测各组质粒转染JEG-3细胞后对其增殖能力的影响;利用Western Blot技术检验不同方式处理后,JEG-3细胞内蛋白的表达量变化。结果:sh-MALATl明显降低MALATl并提高miR-146a-5p在JEG-3细胞mRNA水平。sh-MALATl抑制JEG-3细胞增殖能力;miR-146a-5p inhibitor促进细胞增殖能力,减弱sh-MALATl产生的影响。同时,sh-MALATl减弱滋养细胞中TRAF6、VEGR、MMP2蛋白的表达,而miR-146a-5p inhibitor可增强其表达,并减弱sh-MALATl的抑制作用。结论:MALATl与miR-146a可相互作用对子痫前期滋养细胞生物学行为产生影响。 展开更多
关键词 长链非编码RNA malat1 微小核糖核酸-146a 滋养细胞
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lncRNA-MALAT1通过靶向下调miR-570-3p促进胃癌细胞增殖 被引量：15
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作者 侯婧瑛 凌辉 +3 位作者 金小岩 罗信 李楚强 王凌云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期2145-2152,共8页
目的:探讨长链非编码RNA MALAT1(lncRNA-MALAT1)是否可通过靶向下调微小RNA-570-3p(miR-570-3p)促进胃癌细胞增殖。方法:将体外培养的人胃癌细胞株SGC7901分为3组:空白对照组、si-MALAT1组和si-MALAT1 NC组,其中空白对照组为单纯的SGC7... 目的:探讨长链非编码RNA MALAT1(lncRNA-MALAT1)是否可通过靶向下调微小RNA-570-3p(miR-570-3p)促进胃癌细胞增殖。方法:将体外培养的人胃癌细胞株SGC7901分为3组:空白对照组、si-MALAT1组和si-MALAT1 NC组,其中空白对照组为单纯的SGC7901细胞株,si-MALAT1组和si-MALAT1 NC组分别转染lncRNA-MALAT1 siRNA及其阴性对照。MTS法检测各组细胞的增殖情况。RT-qPCR检测单纯的SGC7901细胞株培养不同时点的miR-570-3p及不同组别lncRNA-MALAT1和miR-570-3p的表达情况。通过生物信息学软件RegRNA预测获取lncRNA-MALAT1与miR-570-3p潜在的互补结合位点。将MALAT1及其突变体克隆到萤光素酶载体psiCHECK-2中,构建MALAT1野生型和突变型质粒,并采用酶切和测序方法鉴定psi CHECK-2-MALAT1载体是否构建成功。将MALAT1野生型和突变型质粒分别与miR-570-3p模拟物、miR-570-3p抑制剂、miR-570-3p模拟物阴性对照、miR-570-3p抑制剂阴性对照在293T细胞中共转染,收集细胞后通过双萤光素酶报告系统检测不同组别的萤光素酶活性,从而对lncRNA-MALAT1与miR-570-3p的靶向调节关系进行验证。结果:与空白对照组和si-MALAT1NC组相比较,si-MALAT1组在不同时点(24、48和72 h)的A490值显著降低(P <0. 01)。在单纯的SGC7901细胞株中,随着时间的推移,miR-570-3p的表达量逐渐下降(P <0. 05)。si-MALAT1组lncRNA-MALAT1的表达水平显著降低,而miR-570-3p表达显著升高(P <0. 01)。双萤光素酶报告基因检测显示,与miR-570-3p模拟物阴性对照组相比,miR-570-3p模拟物组MALAT1野生型报告基因的萤光素酶活性显著降低(P <0. 01),而miR-570-3p抑制剂组MALAT1野生型报告基因的萤光素酶活性较miR-570-3p模拟物组明显增高(P <0. 01); miR-570-3p模拟物、miR-570-3p抑制剂、miR-570-3p模拟物阴性对照及miR-570-3p抑制剂阴性对照对MALAT1突变型的表达均无明显影响。结论:lncRNA MALAT1能够通过靶向结合并下调miR-570-3p促进胃癌细胞增殖。 展开更多
关键词 长链非编码RNAmalat1 微小RNA-570-3p 胃癌 细胞增殖
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MALAT1通过竞争miR-124上调SMYD3并促进乳腺癌细胞增殖与迁移 被引量：8
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作者 徐曼丽 王畅 +3 位作者 王楠 何红鹏 张同存 罗学刚 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期344-351,共8页
为了探究lncRNA MALAT1是否会通过与组蛋白甲基化酶SMYD3间的相互调控对乳腺癌细胞的增殖和迁移产生影响,采用siRNA敲低MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞中的内源性MALAT1后,然后应用划痕和MTT法检测细胞迁移和增殖情况;实时定量PCR(Realtim... 为了探究lncRNA MALAT1是否会通过与组蛋白甲基化酶SMYD3间的相互调控对乳腺癌细胞的增殖和迁移产生影响,采用siRNA敲低MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞中的内源性MALAT1后,然后应用划痕和MTT法检测细胞迁移和增殖情况;实时定量PCR(RealtimePCR)、免疫蛋白印迹(Westernblot)等方法检测si-MALAT1对miRNA-124、SMYD3及其下游基因mRNA及蛋白质水平的影响。结果显示:siRNA靶向敲低MALAT1后可降低乳腺癌细胞的迁移和增殖速度,同时抑制SMYD3及其下游靶基因N-cadherin、MYL9、MMP9、CYR61等的转录表达,并上调miR-124。miR-124的过表达可降低SMYD3在乳腺癌细胞中的表达,且MALAT1的敲低可以缓解miR-124抑制剂对SMYD3蛋白质水平表达的促进作用。此外,转染外源质粒使SMYD3过表达可激活MALAT1转录,反之siRNA干扰SMYD3后则会下调MALAT1。研究结果表明:lncRNAMALAT1可以作为miR-124的ceRNA调控SMYD3,同时SMYD3可反馈性激活MALAT1的转录,这一相互调控作用将影响到乳腺癌细胞的增殖与迁移能力。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞 lncRNAmalat1 SMYD3 miR-124
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沉默MALAT1基因对蜂毒素诱导HepG2细胞增殖和凋亡的影响 被引量：2
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作者 赵斌 吴毓婷 +2 位作者 黄成 吕雄文 李俊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期211-216,共6页
目的探讨沉默HepG2细胞株中MALAT1基因对蜂毒素诱导的细胞增殖抑制和凋亡的影响。方法采用MTT法检测蜂毒素对HepG2细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率;qPCR法检测HepG2细胞中MALAT1基因的表达;采用特异性siRNA对HepG2细胞的MA... 目的探讨沉默HepG2细胞株中MALAT1基因对蜂毒素诱导的细胞增殖抑制和凋亡的影响。方法采用MTT法检测蜂毒素对HepG2细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率;qPCR法检测HepG2细胞中MALAT1基因的表达;采用特异性siRNA对HepG2细胞的MALAT1基因进行沉默;比较单独用蜂毒素处理和给予蜂毒素同时沉默MALAT1的细胞增殖抑制率和凋亡率变化。结果蜂毒素明显抑制HepG2细胞的增殖并促进细胞凋亡,呈浓度依赖性;和正常肝细胞株L0-2相比,MALAT1 mRNA在HepG2细胞中存在高表达(P<0.05);蜂毒素可下调细胞中MALAT1的表达,并随着浓度的增加抑制率升高;给予蜂毒素同时沉默MALAT1的研究组中,细胞增殖抑制和凋亡率都明显高于单独给予蜂毒素组(P<0.05)。结论蜂毒素可下调HepG2细胞株中MALAT1的表达,且沉默MALAT1可促进蜂毒素诱导的HepG2细胞增殖抑制和凋亡。 展开更多
关键词 蜂毒素 长链非编码RNA malat1 RNA干扰 细胞凋亡 HEPG2细胞
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lncRNA MALAT1靶向调控miR-146b-5p影响膀胱癌细胞侵袭和迁移 被引量：11
19
作者 段斌 符浩 王昕禧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期82-88,共7页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录因子1(MALAT1)靶向微小RNA-146b-5p(miR-146b-5p)影响膀胱癌细胞侵袭和迁移的机制。方法:在膀胱癌BIU-87细胞中转染MALAT1 siRNA,以real-time PCR方法测定转染效果,Transwell法测定侵... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录因子1(MALAT1)靶向微小RNA-146b-5p(miR-146b-5p)影响膀胱癌细胞侵袭和迁移的机制。方法:在膀胱癌BIU-87细胞中转染MALAT1 siRNA,以real-time PCR方法测定转染效果,Transwell法测定侵袭及迁移能力,Western blot法检测细胞中上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白波形蛋白(vimentin)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和迁移侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的变化。生物信息学软件预测MALAT1与miR-146b-5p有靶向互补位点,利用双萤光素酶报告系统鉴定靶向关系。用real-time PCR方法检测下调MALAT1后BIU-87细胞中miR-146b-5p表达的变化。将MALAT1 siRNA和miR-146b-5p inhibitor共转染至BIU-87细胞中,用上述方法分析细胞侵袭、迁移及vimentin、E-cadherin和MMP-2蛋白表达的变化。结果:转染MALAT1 siRNA可明显下调BIU-87细胞中MALAT1的表达水平(P<0.05)。敲减MALAT1表达后,BIU-87细胞的侵袭和迁移能力下降,细胞中vimentin和MMP-2蛋白水平降低,E-cadherin蛋白水平升高。MALAT1靶向调控miR-146b-5p的表达,敲减MALAT1的表达可以提高BIU-87细胞中miR-146b-5p的水平。miR-146b-5p inhibitor可以明显逆转敲减MALAT1的表达对BIU-87细胞侵袭、迁移能力和vimentin、E-cadherin、MMP-2蛋白表达的影响。结论:下调MALAT1可靶向促进miR-146b-5p表达,抑制膀胱癌细胞侵袭、迁移能力和EMT。 展开更多
关键词 长链非编码RNA malat1 微小RNA-146b-5p 膀胱癌 细胞侵袭 细胞迁移
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lncRNA MALAT1在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中的表达及其临床意义 被引量：5
20
作者 黄珊 赵凤 +1 位作者 刘迪 谢可 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1002-1005,共4页
目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)肺癌转移相关转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者血清中的表达水平及其... 目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)肺癌转移相关转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者血清中的表达水平及其与临床预后的相关性。方法:采集2010年1月至2015年12月期间在四川省人民医院血液科确诊的、临床资料完整的82例DLBCL患者和32例淋巴结反应性增生(reactive lymphoid hyperplasia,RLH)患者的血液标本,用实时荧光定量PCR法检测两组患者血清中lnc RNA MALAT1的表达水平,分析lnc RNA MALAT1表达水平与DLBCL患者临床病理特征及预后的关系。结果:DLBCL患者血清中lnc RNA MALAT1表达水平明显高于RLH患者(7.48±0.27 vs 1.28±0.45,P<0.01)。lnc RNA MALAT1的表达水平与肿瘤大小、临床分期、B症状及国际预后指数(international prognostic index,IPI)相关(均P<0.01)。高表达lnc RNA MALAT1的患者中位无进展生存时间明显短于低表达者[(16.43±2.05)vs(32.01±3.20)个月,P<0.01],lnc RNA MALAT1表达水平与IPI指数是影响DLBCL患者预后的独立因素(P<0.01)。结论:lnc RNA MALAT1在DLBCL患者中的高表达与多项临床病理参数有关,有望成为判断DLBCL患者预后的标志物。 展开更多
关键词 弥漫性大B细胞淋巴瘤 lncRNA malat1 临床病理特征 预后
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