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龙胆泻肝汤对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠M1/M2巨噬细胞极化平衡的调控作用 被引量：8
1
作者 殷学伟 郭励劼 +3 位作者 周梦贤 邱岩 毕宏生 郭大东 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第5期408-412,共5页
目的探讨龙胆泻肝汤(Longdan Xiegan decoction,LXD)对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)大鼠M1/M2巨噬细胞极化平衡的调控作用。方法将48只雌性Lewis大鼠随机分为正常对照组、EAU模型组和LXD干预组,其中EAU模型组和LXD干预组大鼠首先诱导... 目的探讨龙胆泻肝汤(Longdan Xiegan decoction,LXD)对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)大鼠M1/M2巨噬细胞极化平衡的调控作用。方法将48只雌性Lewis大鼠随机分为正常对照组、EAU模型组和LXD干预组,其中EAU模型组和LXD干预组大鼠首先诱导并建立EAU模型,LXD干预组大鼠每天给予LXD灌胃处理12 d,EAU组大鼠给予相同体积的PBS缓冲液灌胃处理12 d。实时荧光定量PCR(Q-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测免疫后12 d三组大鼠脾脏、淋巴结及眼组织中iNOS和Arg1 mRNA及蛋白的表达;此外,采用流式细胞仪检测以上各组织中M1型、M2型巨噬细胞极化水平,分析LXD对EAU大鼠M1/M2巨噬细胞极化平衡的影响。结果免疫后12 d,与正常对照组相比,EAU模型组大鼠各组织中iNOS mRNA和蛋白表达均升高,而Arg1 mRNA和蛋白表达均降低(均为P<0.05);与EAU模型组相比,LXD干预组大鼠脾脏、淋巴结以及眼组织中iNOS表达均降低,而Arg1表达均升高(均为P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示,免疫后12 d,EAU模型组大鼠各组织中M1型巨噬细胞极化水平升高,而M2型巨噬细胞极化水平降低(均为P<0.05),呈现不均衡表达;与EAU模型组相比,LXD干预组大鼠各组织中M1型巨噬细胞极化水平下降,而M2型巨噬细胞极化水平升高,两者比例逐渐恢复均衡。结论在EAU大鼠中,M1/M2巨噬细胞极化比例紊乱,LXD可明显降低M1型巨噬细胞极化水平以及相关因子iNOS表达,提高M2型巨噬细胞极化水平以及相关因子Arg1表达,从而发挥对EAU大鼠M1/M2巨噬细胞极化平衡的调控作用。 展开更多
关键词 龙胆泻肝汤 实验性自身免疫性葡萄膜炎 INOS Arg1 m1/m2巨噬细胞极化
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SLC1A5通过促进M2型巨噬细胞极化促进肝癌进展
2
作者 邹金华 王惠 张冬艳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期269-284,共16页
目的探讨SLC1A5高表达在泛癌种的临床意义及其促进肝癌进展的机制。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)、国际肿瘤基因组协会(ICGC)等数据库探讨SLC1A5在泛癌种的表达水平及其与临床分期、淋巴结转移及生存预后的关系;利用EPIC、CIBERSORT、T... 目的探讨SLC1A5高表达在泛癌种的临床意义及其促进肝癌进展的机制。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)、国际肿瘤基因组协会(ICGC)等数据库探讨SLC1A5在泛癌种的表达水平及其与临床分期、淋巴结转移及生存预后的关系;利用EPIC、CIBERSORT、TIMER算法分析SLC1A5与免疫细胞浸润的关系,分析SLC1A5联合M2型巨噬细胞浸润水平与肿瘤预后的关系。利用慢病毒过表达系统构建过表达SLC1A5肝癌细胞株;利用小干扰RNA(siRNA)构建沉默SLC1A5(NC组、si-SLC1A5-1组、si-SLC1A5-2组)的肝癌细胞株;CCK-8增殖实验检测SLC1A5对肝癌细胞增殖的影响;利用过表达SLCA5稳转株(NC组,SLC1A5过表达组)构建肝癌皮下瘤模型,体内水平探讨SLC1A5对肝癌增殖的影响;利用共培养体系验证干扰和过表达SLC1A5肝癌细胞对巨噬细胞极化的影响。结果SLC1A5主要定位于细胞膜上,SLC1A5在大多数肿瘤中均显著高表达(P<0.05),其表达水平与临床分期及淋巴结转移呈正相关(P<0.05);SLC1A5高表达与多癌种不良预后相关(P<0.05)。在13个癌种中显示SLC1A5与免疫评分呈正相关,二者相关性在低级别胶质瘤(LGG)、肝癌(LIHC)及甲状腺癌(THCA)中最显著(P<0.05)。多癌种显示SLC1A5与巨噬细胞浸润水平呈正相关(P<0.05),该相关性在LGG及LIHC中最显著;而在包括肺鳞癌、胰腺癌、胃癌在内的5种肿瘤中,二者呈负相关(P<0.05)。生存分析发现SLC1A5高表达且M2型巨噬细胞高浸润水平的患者生存预后最差(P<0.05);SLC1A5与免疫抑制相关基因、细胞因子及细胞因子受体表达呈正相关,该相关性在LGG、LIHC中最显著(P<0.05)。不同肝癌细胞株均高表达SLC1A5,过表达SLC1A5促进肝癌细胞增殖,干扰SLC1A5则抑制肝癌细胞增殖;体内实验验证过表达SLC1A5促进肝癌增殖。SLC1A5与M2型巨噬细胞极化分子标志物表达呈正相关,过表达SLC1A5促进M2型巨噬细胞极化并抑制T细胞分泌IFN-γ。结论SLC1A5与多种肿瘤的临床分期、淋巴结转移、预后及免疫浸润水平相关;SLC1A5通过促进M2型巨噬细胞极化抑制T细胞功能来促进肝癌进展。 展开更多
关键词 泛癌 SLC1A5 m2型巨噬细胞 肝癌 增殖
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依普利酮介导Kv1.3/Bcl-2/NF-κB通路抑制巨噬细胞M1极化缓解小鼠类风湿性关节炎
3
作者 肖翅 蔡静 +3 位作者 王子航 张雍正 杨劲 程路峰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期726-737,共12页
目的探讨依普利酮(eplerenone,EPL)基于电压门控钾通道1.3(voltage-gated potassium channel 1.3,Kv1.3)/B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)/核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制巨噬细胞M1型极化而缓解小鼠类风湿性... 目的探讨依普利酮(eplerenone,EPL)基于电压门控钾通道1.3(voltage-gated potassium channel 1.3,Kv1.3)/B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)/核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制巨噬细胞M1型极化而缓解小鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)。方法使用生物信息学技术筛选疾病通路与靶点、计算EPL-Kv1.3复合物体系结合亲和力和稳定性。建立RA小鼠模型,灌胃EPL干预42 d,记录并检测反映药物缓解RA的指标;利用RAW264.7细胞模型给予EPL,检测反映药物影响巨噬细胞M1极化的指标,并验证药物介导的相关信号通路上下游关键靶点。结果生物信息学分析发现,疾病靶点主要涉及炎症反应和NF-κB信号通路、EPL-Kv1.3亲和力较高且结合稳定。动物实验发现,检测抗环瓜氨酸肽抗体(CCP-Ab)与小鼠关节评分显示造模成功。与模型组(Model)相比,EPL可减少足趾红肿评分、缓解小鼠足跖红肿、滑膜肿胀、减少纤维增生及炎性细胞浸润,且EPL中、高剂量组降低HE染色评分(P<0.05、P<0.01),EPL高剂量组可降低小鼠血清RF(P<0.01)。细胞实验CCK-8结果显示,EPL低、中、高剂量对RAW264.7巨噬细胞活性没有影响(P>0.05)。与Model组相比,EPL各剂量组明显降低细胞上清液IL-6、TNF-α及NO含量(P<0.01),EPL高剂量组减少NF-κB-p65核移位,EPL中、高剂量组降低细胞M1极化并升高M2极化比例(P<0.01)。EPL各剂量组明显降低细胞相关mRNA含量(P<0.01)。EPL可升高Bcl-2蛋白表达(P<0.01),降低细胞NF-κB通路蛋白表达(P<0.05)。结论EPL可能通过调控Kv1.3/Bcl-2/NF-κB通路,减少巨噬细胞M1型极化,改善巨噬细胞相关炎症反应,发挥免疫调节作用从而缓解小鼠RA。 展开更多
关键词 依普利酮 巨噬细胞m1极化 RAW264.7巨噬细胞 类风湿性关节炎 Kv1.3 分子动力学模拟
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人参总皂苷通过调节巨噬细胞M2型极化对肝细胞癌进展的影响 被引量：1
4
作者 杨静 付裕刚 +2 位作者 朱逸文 刁海彦 李勇 《中成药》 北大核心 2025年第3期920-924,共5页
目的探讨人参总皂苷对肝细胞癌相关巨噬细胞极化的影响。方法采用100 ng/mL佛波酯及IL-13、IL-4(20 ng/mL)将THP-1细胞诱导为M2型巨噬细胞,并分为对照组及人参总皂苷低、中、高剂量组(1、5、10 mg/L)。收集首次培养基用于细胞因子检测,... 目的探讨人参总皂苷对肝细胞癌相关巨噬细胞极化的影响。方法采用100 ng/mL佛波酯及IL-13、IL-4(20 ng/mL)将THP-1细胞诱导为M2型巨噬细胞,并分为对照组及人参总皂苷低、中、高剂量组(1、5、10 mg/L)。收集首次培养基用于细胞因子检测,收集第二次培养基用于处理HepG2细胞。将HepG2细胞随机分为M2对照组、M2人参总皂苷低、中、高剂量组。采用Western blot法和RT-qPCR检测M2/M1型巨噬细胞标志物的表达,ELISA法检测其分泌物水平,CCK-8法测定HepG2细胞增殖能力,细胞划痕实验检测其迁移活性,Transwell实验检测其侵袭活性,流式细胞术检测其凋亡率。结果人参总皂苷处理后,M2型巨噬细胞表面标志物(ARG1、CD163、CD206)表达及分泌物(IL-10、TGF-β)水平降低(P<0.05);M1型巨噬细胞表面标志物CD86表达及分泌物(IL-6、TNF-α)水平升高(P<0.05);HepG2细胞增殖、迁移、侵袭活性降低(P<0.05),凋亡率增加(P<0.05)。结论人参总皂苷促进M2巨噬细胞向M1巨噬细胞极化后,可抑制HepG2细胞增殖、侵袭和迁移,促进HepG2凋亡。 展开更多
关键词 人参总皂苷 巨噬细胞 m1/m2型极化 肝细胞癌 侵袭 凋亡
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miR-373靶向调控JAK2/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞M2型极化对直肠癌细胞的影响
5
作者 李鸷 吴迪 +2 位作者 谢兴明 田飞 刘洁 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期211-220,共10页
目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD8... 目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD86、 CD206表达,实时定量PCR、 Western blot法检测miR-373、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR-4)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、几丁质酶样3 (Ym1)、抵抗素样α (Fizz1)、 IL-10 mRNA和蛋白水平。TAM进行细胞转染,分为过表达miR-373组(miR-373-TAM)及其对照组(miR-NC-TAM)、过表达miR-373和JAK2组(miR-373联合JAK2-TAM)及其对照组(miR-373联合NC-TAM),随后与Caco-2细胞共培养。流式细胞术检测TAM中CD206表达;实时定量PCR、 Western blot法检测TAM中miR-373、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平;CCK-8实验、集落形成实验、 Transwell^(TM)实验检测Caco-2细胞增殖、侵袭和迁移能力。30只裸鼠随机分为Caco-2细胞组、 Caco-2细胞联合miR-NC-TAM组、 Caco-2细胞联合miR-373-TAM组,每组各10只。各组大鼠分别皮下注射单纯Caco-2细胞,Caco-2细胞联合TAM,Caco-2细胞联合过表达miR-373的TAM。细胞接种4周后,免疫荧光染色检测肿瘤组织F4/80^(+)CD206^(+)细胞水平;实时定量PCR、 Western blot法检测肿瘤组织miR-373、 JAK2、 STAT6、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10 mRNA和蛋白水平。结果 TAM趋向于向M2型极化。过表达miR-373后,TAM中miR-373水平升高,Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平降低,Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力降低;过表达JAK2能够部分逆转过表达miR-373对TAM向M2型极化以及对Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。TAM能够促进肿瘤生长;过表达miR-373能够抑制肿瘤生长并抑制TAM向M2型极化。结论 miR-373能够抑制直肠癌中TAM向M2型极化,miR-373可能通过调控JAK2/STAT6通路抑制直肠癌细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 直肠癌 miR-373 JAK2/STAT6信号通路 肿瘤相关巨噬细胞 m2型极化
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调经助孕方联合带脉灸法通过调控M2型巨噬细胞极化改善宫腔粘连大鼠子宫内膜纤维化
6
作者 丑丹 冯丹 +5 位作者 刘雯雯 陈茜 徐如意 亓媛 胡书香 汪新妮 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第10期2334-2340,共7页
目的:探索调经助孕方联合带脉灸法通过调控M2型巨噬细胞极化对宫腔粘连(IUA)大鼠子宫内膜纤维化的改善作用。方法:取SD大鼠,采用机械刮宫+脂多糖感染的双重损伤法建立IUA模型,随机分为模型组、调经助孕方组、带脉灸法组、调经助孕方+带... 目的:探索调经助孕方联合带脉灸法通过调控M2型巨噬细胞极化对宫腔粘连(IUA)大鼠子宫内膜纤维化的改善作用。方法:取SD大鼠,采用机械刮宫+脂多糖感染的双重损伤法建立IUA模型,随机分为模型组、调经助孕方组、带脉灸法组、调经助孕方+带脉灸法组、补佳乐组,每组10只,另取10只大鼠作为假手术(对照)组,分组治疗后检测各组大鼠合笼后胚胎着床数。采用HE染色检测各组大鼠子宫组织病理形态,并比较其子宫内膜厚度、腺体数;Masson染色检测各组大鼠子宫内膜纤维化,并比较其胶原容积分数(CVF);ELISA检测各组大鼠血清促纤维化因子TGF-β1、促炎因子IL-1β与IL-6、纤维化因子Ⅰ型前胶原蛋白羧基末端肽(PⅠNP)与Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平;免疫荧光染色检测各组大鼠子宫内膜M2型巨噬细胞标志物CD163及CD68表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠子宫组织发生明显病理损伤,子宫内膜厚度变薄,腺体数、胚胎着床数明显减少(P<0.05),子宫内膜CVF、血清PⅠNP、PⅢNP、TGF-β1、IL-1β与IL-6水平、子宫内膜CD163及CD68阳性细胞数升高(P<0.05);与模型组相比,调经助孕方组、带脉灸法组、调经助孕方+带脉灸法组、补佳乐组大鼠子宫组织病理损伤均减轻,子宫内膜厚度增厚,腺体数、胚胎着床数、子宫内膜CD163及CD68阳性细胞数均升高(P<0.05),子宫内膜CVF、血清PⅠNP、PⅢNP、TGF-β1、IL-1β与IL-6水平均降低(P<0.05);与调经助孕方组、带脉灸法组相比,调经助孕方+带脉灸法组、补佳乐组大鼠子宫组织病理损伤均减轻,子宫内膜厚度增厚,腺体数、胚胎着床数、子宫内膜CD163及CD68阳性细胞数均增加(P<0.05),子宫内膜CVF、血清PⅠNP、PⅢNP、TGF-β1、IL-1β与IL-6水平均降低(P<0.05);调经助孕方+带脉灸法组与补佳乐组相比,大鼠各指标无明显变化(P>0.05)。结论:调经助孕方联合带脉灸法可促进M2型巨噬细胞极化,进而抑制IUA大鼠炎症及其子宫内膜纤维化,改善其宫腔粘连症状。 展开更多
关键词 调经助孕方 带脉灸法 m2型巨噬细胞极化 宫腔粘连 纤维化
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高糖环境通过抑制免疫反应基因1的表达诱导巨噬细胞促炎性 M1型极化
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作者 罗维 王宇航 +2 位作者 刘延松 王媛媛 艾磊 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期1-9,共9页
目的研究高糖环境对巨噬细胞极化的影响及其潜在分子机制。方法将离体培养的RAW264.7细胞随机分为过表达对照组(NC-OE组)、免疫反应基因1过表达组(IRG1 OE组)、沉默对照组(NC-siRNA组)和IRG1沉默组(IRG1 siRNA组),电穿孔进行质粒转染后... 目的研究高糖环境对巨噬细胞极化的影响及其潜在分子机制。方法将离体培养的RAW264.7细胞随机分为过表达对照组(NC-OE组)、免疫反应基因1过表达组(IRG1 OE组)、沉默对照组(NC-siRNA组)和IRG1沉默组(IRG1 siRNA组),电穿孔进行质粒转染后再组内随机分为对照组(Con组)和高糖组(HG组),60 mmol/L葡萄糖干预72 h后收集细胞进行检测。CCK-8检测细胞活性,相差显微镜观察细胞形态,Western blotting检测细胞中IRG1、iNOS、Arg-1、IL-1β和IL-10蛋白表达,免疫荧光染色检测细胞中iNOS和Arg-1蛋白荧光水平,ELISA法检测细胞培养基中IL-1β和IL-10蛋白水平。结果与对应Con组相比,HG组IRG1表达均下降(P<0.01),同时出现较多梭形和多突形细胞且两极可见伸展的伪足,iNOS表达升高(P<0.01)、Arg-1表达下降(P<0.05),IL-1β表达和分泌升高(P<0.05)、IL-10分泌下降(P<0.01)。转染IRG1过表达质粒后,与对应NC-OE组相比,IRG1 OE组IRG1水平均升高(P<0.01);高糖环境下,HG-IRG1 OE组梭形和多突形细胞明显减少、iNOS表达下降(P<0.01)、Arg-1表达升高(P<0.01)、IL-1β表达和分泌下降(P<0.01)、IL-10表达和分泌升高(P<0.05)。IRG1沉默后,与对应NC-siRNA组相比,IRG1 siRNA组IRG1水平降低(P<0.01);高糖环境下,HG-IRG1 siRNA组多突形细胞和伪足进一步增加、Arg-1表达降低(P<0.01)、IL-10表达和分泌减少(P<0.05)。结论高糖环境诱导巨噬细胞促炎性M1型极化进而诱发慢性炎症反应,其作用机制可能与抑制巨噬细胞中IRG1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞 m1型极化 炎症因子 高糖环境 免疫反应基因1
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M1型巨噬细胞极化与高脂饮食诱导的NAFLD相关性研究
8
作者 刘华 孟齐 +1 位作者 郝杨敏 杜国利 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第5期595-601,共7页
目的:探讨肝脏M1型巨噬细胞流式细胞计数方案及M1型巨噬细胞极化与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)相关性。方法:高脂饮食喂养建立NAFLD小鼠模型,12只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为普通饮食(normal diet... 目的:探讨肝脏M1型巨噬细胞流式细胞计数方案及M1型巨噬细胞极化与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)相关性。方法:高脂饮食喂养建立NAFLD小鼠模型,12只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为普通饮食(normal diet,ND)组、高脂饮食(high fat diet,HFD)组喂养24周,检测小鼠血糖、血脂等代谢指标,实时荧光定量PCR法检测小鼠M1型巨噬细胞相关因子,HE染色观察肝脏病理表现。利用Percoll分离液梯度离心法收集肝脏Kupffer细胞,流式细胞仪检测小鼠肝脏M1型巨噬细胞(分选方案:应用FSC-A、SSC-A分群,去除肝脏中的红细胞及杂质;FITC CD45(+)/PE-cy7 CD11clow,将白细胞分群;APC CD115(+)/Percp cy5.5 CD11bhigh筛选单核细胞,应用Apc-cy7 F4/80low/PE Ly-6Chigh分选出M1巨噬细胞)。结果:与普通饮食组相比,24周HFD小鼠各项代谢指标明显升高,体质量[(28.35±1.71)g vs.(38.43±4.41)g,P<0.001]、肝脏重量[(1.03±0.18)g vs.(1.85±0.41)g,P=0.003]、空腹血糖[(7.07±0.58)mmol/L vs.(10.23±1.58)mmol/L,P<0.001]、胰岛素[(18.62±3.84)pg/mL vs.(28.84±8.3)pg/mL,P<0.001]、甘油三酯[(2.97±0.67)mmol/L vs.(4.05±0.99)mmol/L,P=0.01]、总胆固醇[(0.23±0.06)mmol/L vs.(0.55±0.17)mmol/L,P<0.001]、谷丙转氨酶[(alanine aminotransferase,ALT)5.67(3.16,9.23)U/L vs.35.86(19.68,58.33)U/L,P=0.003]和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)[53.14(38.18,64.40)U/L vs.155.10(113.60,192.20)U/L,P<0.001],NAFLD小鼠M1型巨噬细胞极化明显增加[9.95%(3.10,12.00)vs.42.00%(26.50,45.50),P=0.003]。HFD诱导的小鼠肝脏中重组人白细胞介素-1β(human interleukin-1 beta protein,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、F4/80和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA水平明显升高。结论:流式细胞检测方案可应用于肝脏M1型巨噬细胞检测,NAFLD炎症反应明显加重,M1型巨噬细胞极化与NAFLD发生呈正相关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 流式细胞术 m1型巨噬细胞
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miR-101-3p靶向调控Anxa2抑制胃癌细胞EMT和巨噬细胞M2极化
9
作者 张笑添 王傲君 +1 位作者 毛琳琪 徐玉 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1552-1558,1565,共8页
目的:探讨miR-101-3p抑制胃癌细胞上皮-间质转化(EMT)和巨噬细胞M2极化的分子机制。方法:生物信息学软件分析miR-101-3p在胃癌中的表达及其与生存期的相关性;Transwell和Western blot实验分别检测miR-101-3p和Anxa2对胃癌细胞迁移、侵... 目的:探讨miR-101-3p抑制胃癌细胞上皮-间质转化(EMT)和巨噬细胞M2极化的分子机制。方法:生物信息学软件分析miR-101-3p在胃癌中的表达及其与生存期的相关性;Transwell和Western blot实验分别检测miR-101-3p和Anxa2对胃癌细胞迁移、侵袭以及EMT的影响;人单核细胞(THP-1)与转染后的胃癌细胞共培养后,免疫荧光和Western blot检测miR-101-3p和Anxa2对M2型巨噬细胞标志物CD206和精氨酸酶-1(Arg-1)表达的影响;Western blot和免疫组化分析Anxa2在胃癌组织和胃癌细胞中的表达;生物信息学软件、双荧光素酶报告和Western blot实验验证miR-101-3p与Anxa2的靶向关系。结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中的miR-101-3p水平明显降低,并且与生存期呈正相关。与正常胃黏膜细胞比较,胃癌细胞中的miR-101-3p水平明显降低(P<0.01)。过表达胃癌细胞中的miR-101-3p,胃癌细胞的迁移和侵袭能力明显降低,N-cadherin和Vimentin的表达明显减少,而E-cadherin的表达明显增加;共培养体系中,过表达胃癌细胞中的miR-101-3p可以明显抑制巨噬细胞M2极化(P<0.01)。与癌旁组织比较,胃癌组织中的Anxa2表达明显升高;与正常胃黏膜细胞比较,胃癌细胞中的Anxa2水平明显升高(P<0.01)。Anxa2是miR-101-3p的靶基因。过表达胃癌细胞中的Anxa2,胃癌细胞的迁移和侵袭能力明显增强;共培养体系中,过表达胃癌细胞中的Anxa2可以明显促进巨噬细胞M2极化(P<0.01)。过表达Anxa2可以逆转miR-101-3p对胃癌细胞EMT和巨噬细胞M2极化的抑制作用(P<0.01)。结论:miR-101-3p靶向调控Anxa2抑制胃癌细胞EMT和巨噬细胞M2极化,进而抑制胃癌细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 miR-101-3p Anxa2 巨噬细胞 m2极化 EmT
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miR-148a通过Wnt3a/β-catenin影响巨噬细胞M2型极化抑制肝癌细胞增殖的作用机制研究
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作者 韩光宇 张鼐鹏 +2 位作者 兰秀芬 孙丽莉 张慧欣 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期790-797,共8页
目的探讨miR-148a通过Wnt3a/β联蛋白(β-catenin)影响巨噬细胞M2型极化抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法实时定量PCR检测84名肝癌患者肿瘤组织和相应的邻近非肿瘤肝组织中miR-148a、CD206、白细胞介素10(IL-10)mRNA表达水平;将THP-1... 目的探讨miR-148a通过Wnt3a/β联蛋白(β-catenin)影响巨噬细胞M2型极化抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法实时定量PCR检测84名肝癌患者肿瘤组织和相应的邻近非肿瘤肝组织中miR-148a、CD206、白细胞介素10(IL-10)mRNA表达水平;将THP-1细胞分为空白组(常规培养)、M2组(200 nmol/L佛波酯、20 ng/mL IL-4、20 ng/mL IL-13)、M2联合阴性对照(miR-NC)组(在M2组基础上转染miR-NC)、M2联合miR-148a模拟物(miR-148a mimics)组(在M2组基础上转染miR-148a mimics)、M2和miR-148a mimics联合Wnt3a组(在M2联合miR-148a mimics组基础上,加入100μg/L Wnt3a处理);CCK-8、EdU法检测HuH7细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡及M2型巨噬细胞标志物CD206;化学发光法检测细胞上清液中IL-10水平;实时定量PCR检测细胞中miR-148a、CD206、IL-10 mRNA表达水平;Western blot法检测Wnt3a、β-catenin表达。结果肿瘤组织CD206、IL-10 mRNA、Wnt3a、β-catenin表达高于非肿瘤肝组织,miR-148a降低;M2型巨噬细胞标志物CD206、IL-10 mRNA表达明显增加;与空白组相比,M2组A_(450)值、EdU阳性率、CD206、IL-10 mRNA表达、上清液中IL-10水平、Wnt3a、β-catenin表达增加,凋亡率、miR-148a降低;与M2组、M2联合miR-NC组相比,M2联合miR-148a mimics组A_(450)值、EdU阳性率、CD206、IL-10 mRNA表达、上清液中IL-10水平、Wnt3a、β-catenin表达降低,凋亡率、miR-148a增加;Wnt3a逆转了过表达miR-148a对肝癌细胞增殖的抑制作用。结论过表达miR-148a抑制巨噬细胞M2型极化进而阻止肝癌细胞增殖,可能与抑制Wnt3a/β-catenin通路有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞 miR-148a m2型极化 肝癌细胞 增殖 Wnt3a/β-catenin通路
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泛素特异性肽酶21增加FOXM1稳定性促进子宫内膜异位症巨噬细胞M2极化的机制研究
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作者 董敏 徐敏 +2 位作者 方德容 陈一源 张明哲 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期603-610,共8页
目的探究泛素特异性肽酶21(USP21)增加叉头框蛋白M1(FOXM1)稳定性促进子宫内膜异位症(EM)巨噬细胞M2极化的机制研究。方法收集子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜基质细胞(EESC)和常规健康评估者正常子宫内膜基质细胞(NESC)进行体外培养... 目的探究泛素特异性肽酶21(USP21)增加叉头框蛋白M1(FOXM1)稳定性促进子宫内膜异位症(EM)巨噬细胞M2极化的机制研究。方法收集子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜基质细胞(EESC)和常规健康评估者正常子宫内膜基质细胞(NESC)进行体外培养,实时定量PCR及Western blot法检测细胞中USP21和FOXM1表达水平。将EESC与巨噬细胞共培养,实时定量PCR检测M1极化标志物白细胞介素6(IL-6)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)和M2极化标志物CD206、纤连蛋白1(FN1),流式细胞术检测M2标志物CD206,ELISA检测细胞上清液IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)水平,免疫共沉淀检测USP21与FOXM1相互作用及FOXM1泛素化水平,放线菌酮(CHX)实验检测FOXM1蛋白稳定性。结果与NESC组相比,EESC组细胞中USP21和FOXM1表达水平显著升高;与NESC联合M0组相比,EESC联合M0组细胞中M1极化标志物(IL-6、CXCL10)表达无显著差异,M2极化标志物(CD206、FN1)表达升高,M2巨噬细胞数量显著增多,细胞上清液IL-6和TNF-α水平无显著差异,IL-10和TGF-β水平升高,以上表明去泛素化酶USP21在EM中高表达,促进巨噬细胞M2极化。敲低USP21或FOXM1均能抑制EM巨噬细胞M2极化。EESC中USP21与FOXM1存在相互作用,FOXM1泛素化水平下降,FOXM1蛋白稳定性增强。过表达FOXM1逆转敲低USP21对EM巨噬细胞M2极化的抑制作用。结论去泛素化酶USP21与FOXM1相互作用,增加FOXM1稳定性,促进EM巨噬细胞M2极化。 展开更多
关键词 巨噬细胞m2极化 子宫内膜异位症(Em) 泛素特异性肽酶21(USP21) 叉头框蛋白m1(FOXm1) 去泛素化
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睾酮抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化 被引量：1
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作者 田国良 张李栋 +3 位作者 夏云冬 易龙 朱俊东 糜漫天 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1940-1944,共5页
目的:探究睾酮对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的影响。方法:CCK-8法检测LPS和睾酮对RAW264.7细胞活力的影响;光学显微镜观察细胞形态学变化;qRT-PCR检测巨噬细胞M1型极化基因TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平;免疫荧光和Wester... 目的:探究睾酮对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的影响。方法:CCK-8法检测LPS和睾酮对RAW264.7细胞活力的影响;光学显微镜观察细胞形态学变化;qRT-PCR检测巨噬细胞M1型极化基因TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平;免疫荧光和Western blot检测M1型巨噬细胞极化标志蛋白TNF-α和CD206的表达水平;ELISA检测条件培养基中上述炎症因子的分泌水平。结果:睾酮可降低M1型极化标志基因TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA和TNF-α蛋白表达水平,同时降低炎症相关因子的分泌。结论:睾酮可抑制LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化表型转变。 展开更多
关键词 睾酮 m1型极化 脂多糖 巨噬细胞
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大麻素受体1通过G_(αi/o)/RhoA信号通路促进急性肺损伤小鼠巨噬细胞M1极化 被引量：2
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作者 马秀珍 周妮 +2 位作者 郭思琪 王源媛 麦平 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期161-168,共8页
目的·探讨阻断大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1)对小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及其潜在的分子机制。方法·将40只小鼠随机分为空白对照组、AM281(CB1拮抗剂)对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)... 目的·探讨阻断大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1)对小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及其潜在的分子机制。方法·将40只小鼠随机分为空白对照组、AM281(CB1拮抗剂)对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、LPS+AM281组,每组10只。利用LPS诱导建立小鼠ALI模型。经苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,H-E)染色观察各组小鼠肺组织病理表现并计算炎症评分。通过反转录和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测各组小鼠肺巨噬细胞M1型标志物[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-12]和M2型标志物[精氨酸酶(arginase,Arg)、甘露糖受体C型2(mannose receptor,C type 2,Mrc2)、巨噬细胞半乳糖型凝集素1(macrophage galactose-type lectin 1,Mgl1)]的mRNA水平。体外培养人髓系白血病单核细胞THP-1,通过免疫荧光技术检测THP-1细胞中CB1和CB2的表达,并在进一步阻断CB1及抑制G_(αi/o)/RhoA信号通路后,检测M1型标志物的mRNA水平。结果·LPS组小鼠肺组织损伤明显,炎症评分明显升高;阻断CB1后,与LPS组相比,LPS+AM281组小鼠肺损伤得到改善,表现为肺泡壁毛细血管充血改善、肺间质及肺泡腔内炎症细胞浸润减少,炎症评分下降(P=0.007)。与对照组相比,LPS组小鼠肺组织中M1型标志物水平上调,而在阻断CB1后巨噬细胞极性发生改变,M1/M2比例发生反转(均P<0.05)。体外研究发现,巨噬细胞表达CB1和CB2,利用花生四烯基-2-氯乙酰胺(arachidonyl-2-chloroethylamide,ACEA)激活CB1可上调M1型标志物的表达,阻断CB1及选择性抑制G_(αi/o)/RhoA信号通路后,M1型标志物的表达均明显下调(均P<0.05)。结论·CB1在ALI中通过G_(αi/o)/RhoA信号通路促进巨噬细胞向M1极化,阻断CB1可改善肺损伤。 展开更多
关键词 急性肺损伤 大麻素受体1 巨噬细胞 m1极化 G_(αi/o)/RhoA信号通路
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Kobophenol A通过Prdx6抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化
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作者 陈天宇 王浩 +4 位作者 王金虹 赵英杰 周仁鹏 胡伟 鲁超 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1644-1652,共9页
目的探究Kobophenol A(KPA)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制,以期为炎症免疫性疾病的治疗和新药研发提供理论依据。方法使用LPS诱导建立RAW264.7巨噬细胞M1型极化模型,并使用过氧化物还原酶6(Prdx6)的抑制剂MJ33和Prdx... 目的探究Kobophenol A(KPA)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制,以期为炎症免疫性疾病的治疗和新药研发提供理论依据。方法使用LPS诱导建立RAW264.7巨噬细胞M1型极化模型,并使用过氧化物还原酶6(Prdx6)的抑制剂MJ33和Prdx6-siRNA构建Prdx6沉默模型。采用不同浓度的KPA处理小鼠巨噬细胞系RAW264.7,CCK-8法检测细胞活力。Western blot和免疫荧光染色法检测巨噬细胞Prdx6和巨噬细胞M1型极化相关蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)的表达水平。RT-qPCR检测巨噬细胞Prdx6和巨噬细胞M1型极化相关基因iNOS、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平。流式检测M1型巨噬细胞标志分化簇86分子(CD86)的表达情况。结果与LPS诱导的巨噬细胞M1型极化模型相比,KPA可以显著恢复RAW264.7巨噬细胞M1型极化形态学变化,降低巨噬细胞M1型极化相关蛋白iNOS、COX-2、CD86和相关基因iNOS、IL-6、TNF-α的表达(均P<0.05)。此外,LPS显著下调RAW264.7巨噬细胞中Prdx6的表达,而加入KPA可以上调Prdx6的表达,并且Prdx6的抑制剂MJ33处理能够上调RAW264.7巨噬细胞M1型极化标志蛋白iNOS的表达,而KPA处理可以下调iNOS的表达(均P<0.05)。结论KPA通过上调Prdx6的表达抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞M1型极化。 展开更多
关键词 Kobophenol A RAW264.7巨噬细胞 LPS m1型极化 Prdx6 mJ33
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M1/M2型巨噬细胞影响口腔鳞癌进展的功能研究
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作者 徐潇奕 王斌 +1 位作者 杨檬檬 沈军 《中国肿瘤临床》 北大核心 2025年第7期325-330,共6页
目的:探索M1/M2型巨噬细胞对口腔鳞状上皮细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)进展的调控及可能机制,以期为OSCC预后判断及生物治疗靶向提供可能方向。方法:检测M1/M2型巨噬细胞对SCC-15细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用;免疫... 目的:探索M1/M2型巨噬细胞对口腔鳞状上皮细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)进展的调控及可能机制,以期为OSCC预后判断及生物治疗靶向提供可能方向。方法:检测M1/M2型巨噬细胞对SCC-15细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用;免疫组织化学染色方法检测人OSCC组织芯片中CD68及M2型巨噬细胞标记蛋白的表达情况,分析其与临床病理特征之间的关系。结果:M1型巨噬细胞促进SCC-15细胞的凋亡,抑制其增殖、迁移及侵袭能力,M2型巨噬细胞则作用相反;肿瘤相关巨噬细胞在OSCC中浸润密度,与肿瘤是否有淋巴结转移呈正相关,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:M1型巨噬细胞抑制OSCC进展,M2型巨噬细胞则促进OSCC进展。 展开更多
关键词 口腔鳞状上皮细胞癌 肿瘤相关巨噬细胞 m1型巨噬细胞 m2型巨噬细胞
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
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作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 Nrf2/HO-1信号通路 NF-ΚB信号通路
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FDFT1抑制巨噬细胞M1极化促进小鼠结直肠癌进展
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作者 高源 黄玉兰 +2 位作者 赵昆 时荣臣 缪洪明 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第3期205-215,共11页
目的筛选出结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞中抑制巨噬细胞向M1方向极化的胆固醇合成途径代谢酶相关靶点,并验证干预效果及其作用机制。方法将小鼠CRC细胞株(MC38)分为对照(si-NC)组和多个胆固醇合成途径相关代谢酶表达干扰(siRNA... 目的筛选出结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞中抑制巨噬细胞向M1方向极化的胆固醇合成途径代谢酶相关靶点,并验证干预效果及其作用机制。方法将小鼠CRC细胞株(MC38)分为对照(si-NC)组和多个胆固醇合成途径相关代谢酶表达干扰(siRNA干扰相应靶点)组,RT-qPCR检测转染后MC38细胞相应干扰靶点的mRNA水平;6周龄C57BL/6雄性小鼠(体质量13~18 g)提取原代腹腔巨噬细胞,利用siRNA转染后MC38细胞的条件培养基处理巨噬细胞,RT-qPCR检测巨噬细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平以评估对其M1方向极化的影响。将MC38细胞分为对照组(OE-NC和sh-NC组)、法尼基焦磷酸转移酶1(farnesyl-diphosphate farnesyltransferase 1,FDFT1)过表达组(OE-FDFT1组)和FDFT1敲低组(sh-FDFT1组),RT-qPCR检测FDFT1的mRNA水平,Western blot检测FDFT1蛋白水平;将C57BL/6小鼠通过随机数字表法按照细胞分组方式分别构建皮下荷瘤模型(n=5)、腹腔种植转移瘤模型(n=5),对肿瘤质量进行检测;流式细胞术检测肿瘤细胞增殖和凋亡情况;Transwell实验检测肿瘤细胞迁移能力变化;将C57BL/6巨噬细胞清除鼠(氯膦酸盐脂质体悬液尾静脉注射)通过随机数字表法按照细胞分组方式构建腹腔种植转移瘤模型(n=5),对肿瘤质量进行检测。结果与si-NC组MC38细胞相比,各胆固醇合成途径相关代谢酶表达干扰组中MC38细胞对应靶点的mRNA水平显著下调(P均<0.05);与si-NC组巨噬细胞相比,FDFT1表达干扰组巨噬细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平显著上调(P均<0.05)。相比于OE-NC组MC38细胞,OE-FDFT1组MC38细胞的增殖、凋亡和迁移能力未发生显著变化;相比于sh-NC组MC38细胞,sh-FDFT1组MC38细胞的增殖、凋亡和迁移能力未发生显著变化。在野生型C57BL/6小鼠皮下荷瘤模型、腹腔种植转移瘤模型中,与OE-NC组相比,OE-FDFT1组肿瘤质量显著上调(P均<0.01);而与sh-NC组相比,sh-FDFT1组肿瘤质量显著下调(P均<0.01)。在巨噬细胞清除小鼠肿瘤模型中,与OE-NC组相比,OE-FDFT1组肿瘤质量未发生显著变化;与sh-NC组相比,sh-FDFT1组肿瘤质量未发生显著变化。结论CRC肿瘤细胞中胆固醇合成途径代谢酶FDFT1是靶向巨噬细胞的肿瘤免疫治疗潜在靶点,通过调控巨噬细胞促进肿瘤进展。 展开更多
关键词 结直肠癌 胆固醇代谢 法尼基焦磷酸转移酶1 巨噬细胞 m1极化
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肺癌细胞外泌体诱导M2型巨噬细胞的极化促进肺癌细胞迁移和侵袭作用及其机制研究
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作者 周薇 李金权 +2 位作者 马文卓 王有德 童红梅 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期362-366,373,共6页
目的:探究肺癌细胞外泌体对M2型巨噬细胞诱导的肺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法:提取并鉴定16HBE、A549、H522细胞所分泌的外泌体(16HBE exo、A549 exo、H522 exo),将10μg/ml 16HBE exo、A549 exo、H522 exo、等体积PBS与M0型巨噬细胞... 目的:探究肺癌细胞外泌体对M2型巨噬细胞诱导的肺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法:提取并鉴定16HBE、A549、H522细胞所分泌的外泌体(16HBE exo、A549 exo、H522 exo),将10μg/ml 16HBE exo、A549 exo、H522 exo、等体积PBS与M0型巨噬细胞共孵育(16HBE exo组、A549 exo组、H522 exo组、PBS组),qRT-PCR检测各组巨噬细胞Arginase-1、CD206、CD163、TGF-β、iNOS、IL-1β表达,流式细胞术检测各组巨噬细胞中CD206+CD163+的表达,Western blot检测ERK1/2和STAT3磷酸化水平。将A549和H522细胞与上述各组巨噬细胞共孵育(16HBE exo+M0组、A549 exo+M0组、H522 exo+M0组、PBS+M0组),使用Transwell检测A549和H522细胞迁移和侵袭能力。结果:相比于PBS组,A549 exo组和H522 exo组巨噬细胞Arginase-1、CD206、CD163、TGF-β表达显著上调(P<0.001),iNOS和IL-1β表达显著下调(P<0.001),CD206+CD163+巨噬细胞比例显著增加(P<0.001),ERK1/2和STAT3磷酸化水平显著增加(P<0.001)。16HBE exo组上述指标与PBS组相比差异无统计学意义(P>0.05)。A549 exo+M0组和H522 exo+M0组A549和H522细胞迁移和侵袭能力均显著增加(P<0.001)。结论:肺癌细胞外泌体可通过激活ERK1/2/STAT3信号通路诱导M2型巨噬细胞极化而促进肿瘤的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肺癌 外泌体 m2型巨噬细胞 迁移 侵袭
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层状双氢氧化物负载si-NEAT1通过miR-133b/PD-L1轴调控乳腺癌紫杉醇耐药及巨噬细胞极化
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作者 张兆君 吴琼 +6 位作者 谢苗苗 叶洳吟 耿晨晨 石纪雯 杨清玲 王文锐 石玉荣 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1718-1731,共14页
目的研究层状双氢氧化物(LDH)负载si-NEAT1对乳腺癌紫杉醇耐药及肿瘤相关巨噬细胞极化作用的分子机制。方法qRT-PCR、Western blotting检测乳腺癌亲本细胞(SKBR3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR3-PR)中LncRNA NEAT1、miR-133b和PD-L1的表... 目的研究层状双氢氧化物(LDH)负载si-NEAT1对乳腺癌紫杉醇耐药及肿瘤相关巨噬细胞极化作用的分子机制。方法qRT-PCR、Western blotting检测乳腺癌亲本细胞(SKBR3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR3-PR)中LncRNA NEAT1、miR-133b和PD-L1的表达;设置实验分组Control、si-NEAT1、miR-133b mimics,qRT-PCR、Western blotting检测SKBR3-PR中MRP、BCRP和PD-L1的表达,划痕、Transwell检测增殖迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡;采用si-NEAT1和miR-133b inhibitor进行Rescue实验;肿瘤细胞上清(CM)与巨噬细胞共培养,设置实验分组PBS、IL-4、PBS+SKBR3 CM、PBS+SKBR3-PR CM、IL-4+PR si-N CM,qRT-PCR检测M2型巨噬细胞标志物Arg-1、CD163、IL-10与miR-133b、PD-L1的表达,免疫荧光检测CD163与CD206;构建LDH@si-NEAT1纳米载体转染肿瘤细胞,设置分组Control、LDH、游离si-NEAT1、LDH@si-NEAT1,qRT-PCR、Western blotting、免疫荧光检测MRP、BCRP和PD-L1的表达,划痕、Transwell实验检测细胞增殖迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡;LDH@si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养,设置实验分组PBS、IL-4、IL-4+PR@CM,qRT-PCR、免疫荧光检测Arg-1、CD163、IL-10及miR-133b和PD-L1的表达。结果相较于亲本乳腺癌细胞,紫杉醇耐药乳腺癌细胞中NEAT1表达上调、miR-133b下调和PD-L1上调(P<0.05);si-NEAT1和miR-133b mimics处理分别抑制了紫杉醇耐药乳腺癌细胞的活性,促进了细胞凋亡(P<0.01),MRP、BCRP表达下调(P<0.05);敲低NEAT1,miR-133b表达上调,PD-L1表达下调(P<0.01),MRP、BCRP表达下调(P<0.001);巨噬细胞M2型极化标志物Arg-1、CD163、IL-10在SKBR3-PR CM与巨噬细胞共培养后表达上调(P<0.05),而si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养后下调(P<0.05);LDH@si-NEAT1作用肿瘤细胞,迁移侵袭能力下调,凋亡增加(P<0.01),MRP和BCRP以及PD-L1蛋白的表达降低(P<0.05),LDH@si-NEAT1CM作用巨噬细胞Arg-1、CD163、IL-10表达下调,miR-133b上调,PD-L1下调(P<0.01)。结论LDH@si-NEAT1通过靶向miR-133b/PD-L1轴,调控乳腺癌细胞紫杉醇耐药与巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 乳腺癌紫杉醇耐药 乳腺癌 LncRNA NEAT1 miR-133b PD-L1 层状双氢氧化物 m2型巨噬细胞极化
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托里消毒散对高糖诱导损伤M2型巨噬细胞分泌抗炎因子的影响
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作者 熊武 刘向男 +7 位作者 张熙 李成宇 谭梅鑫 欧阳范馨 邹晓玲 彭赛 雷华娟 蔡诗敏 《世界中医药》 北大核心 2025年第2期211-215,共5页
目的:探讨托里消毒散对高糖诱导损伤的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子和损伤修复因子的影响。方法:利用佛波酯(PMA)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素13(IL-13)体外诱导人单核细胞THP-1向M2型巨噬细胞分化,通过观察细胞形态、蛋白质免疫印迹... 目的:探讨托里消毒散对高糖诱导损伤的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子和损伤修复因子的影响。方法:利用佛波酯(PMA)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素13(IL-13)体外诱导人单核细胞THP-1向M2型巨噬细胞分化,通过观察细胞形态、蛋白质免疫印迹法测定M2型巨噬细胞表面标志物精氨酸酶1(Arg-1)、CD206蛋白的表达以鉴定所诱导的细胞。将鉴定成功的M2型巨噬细胞用33 mmol/L葡萄糖干预120 h后随机分为观察组和模型组,观察组用500μg/mL托里消毒散进行干预,模型组用等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)处理;同时设置正常组,用等体积PBS干预。各组干预48 h后收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)、IL-4、IL-13、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血小板衍生因子(PDGF)及成纤维细胞生长因子(FGF)的吸光度。结果:光镜及蛋白质印迹法结果显示,人单核细胞THP-1成功极化得到M2型巨噬细胞。ELISA结果显示,与正常组相比,模型组IL-10、IL-4、IL-13、VEGF、HGF、IGF-1、TGF-β_(1)、PDGF、FGF含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,观察组中IL-10、IL-4、IL-13、VEGF、HGF、IGF-1、PDGF、FGF含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β_(1)差异无统计学意义。结论:托里消毒散能够促进高糖诱导损伤的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子和损伤修复因子,可用于糖尿病皮肤溃疡创面的修复。 展开更多
关键词 托里消毒散 m2型巨噬细胞 创面愈合 损伤修复因子 抗炎因子 高糖 补法 托法
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