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香叶木素调节巨噬细胞M1/M2型极化对CVB3诱导的乳小鼠病毒性心肌炎的保护作用 被引量：5
1
作者 张晓文 范娜 +2 位作者 郭耀东 王学军 程敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第7期502-510,共9页
目的研究香叶木素是否通过调节巨噬细胞M1/M2型极化对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎起保护作用。方法 BALB/c乳小鼠单次ip 0.1 mL CVB3 1×10^5pfu,记为D 0;24 h后(D1),ig给予香叶木素12.5,25和50 mg·kg^-1,连续7 d。... 目的研究香叶木素是否通过调节巨噬细胞M1/M2型极化对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎起保护作用。方法 BALB/c乳小鼠单次ip 0.1 mL CVB3 1×10^5pfu,记为D 0;24 h后(D1),ig给予香叶木素12.5,25和50 mg·kg^-1,连续7 d。实验结束,检测乳小鼠的平均动脉压(MAP)、心率(HR)和左室收缩压(LVSP);血清中肌酸激酶(CK)、CK的MB型同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Mb)水平;通过流式细胞术分析和分选外周血中巨噬细胞M1和M2极化情况;HE染色和TUNEL染色观察心肌组织病理变化;Western印迹法检测心肌组织中活化的胱天蛋白酶3和活化的胱天蛋白酶9蛋白表达水平。从乳小鼠脾组织分选巨噬细胞,分别用干扰素γ(IFN-γ)5 mg·L^-1、CVB3 1×10^5pfu、香叶木素20μmol·L^-1、CVB3 1×10^5pfu^+香叶木素20μmol·L^-1处理巨噬细胞24 h,Western印迹法检测细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)表达水平。结果与正常对照组相比,模型组乳小鼠上述指标均显著降低(P<0.05);与模型组相比,香叶木素12.5,25和50 mg·kg^-1组乳小鼠的MAP,HR和LVSP均显著升高(P<0.05)。与正常对照组相比,模型组乳小鼠血清中CK,CK-MB和Mb水平以及心肌细胞凋亡率均显著升高(P<0.05),心肌组织活化的胱天蛋白酶3和活化的胱天蛋白酶9表达水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,香叶木素12.5,25和50mg·kg^-1组乳小鼠血清中上述指标均显著降低(P<0.05),且心肌组织中活化的胱天蛋白酶3和活化的胱天蛋白酶9表达水平也显著降低(P<0.05)。与正常对照组相比,模型组乳小鼠外周血中F4/80^+iNOS^+,F4/80^+TLR4^+和F4/80^+CD40^+的细胞百分比显著升高(P<0.05),F4/80^+CD14^+,F4/80^+Arg-1^+和F4/80^+CD206^+的细胞百分比明显降低(P<0.05);与模型组相比,香叶木素12.5,25和50 mg·kg^-1组小鼠外周血中F4/80^+iNOS^+,F4/80^+TLR4^+和F4/80^+CD40^+的细胞百分比显著降低(P<0.05),F4/80^+CD14^+,F4/80^+Arg-1^+和F4/80^+CD206^+的细胞百分比明显升高(P<0.05)。与正常对照组相比,IFN-γ或CVB3单独处理均能上调脾巨噬细胞iNOS表达,抑制Arg-1的表达(P<0.05);香叶木素处理则能够抑制细胞iNOS的表达,上调Arg-1的表达(P<0.05);与CVB3单独处理组相比,CVB3+香叶木素处理后,iNOS表达降低,Arg-1表达升高(P<0.05)。结论香叶木素能抑制病毒感染引起的M1型巨噬细胞的活化,促进其向M2型极化发展,改善病毒性心肌炎的心功能。 展开更多
关键词 香叶木素 巨噬细胞 m1/m2型极化 病毒性心肌炎
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人参总皂苷通过调节巨噬细胞M2型极化对肝细胞癌进展的影响 被引量：1
2
作者 杨静 付裕刚 +2 位作者 朱逸文 刁海彦 李勇 《中成药》 北大核心 2025年第3期920-924,共5页
目的探讨人参总皂苷对肝细胞癌相关巨噬细胞极化的影响。方法采用100 ng/mL佛波酯及IL-13、IL-4(20 ng/mL)将THP-1细胞诱导为M2型巨噬细胞,并分为对照组及人参总皂苷低、中、高剂量组(1、5、10 mg/L)。收集首次培养基用于细胞因子检测,... 目的探讨人参总皂苷对肝细胞癌相关巨噬细胞极化的影响。方法采用100 ng/mL佛波酯及IL-13、IL-4(20 ng/mL)将THP-1细胞诱导为M2型巨噬细胞,并分为对照组及人参总皂苷低、中、高剂量组(1、5、10 mg/L)。收集首次培养基用于细胞因子检测,收集第二次培养基用于处理HepG2细胞。将HepG2细胞随机分为M2对照组、M2人参总皂苷低、中、高剂量组。采用Western blot法和RT-qPCR检测M2/M1型巨噬细胞标志物的表达,ELISA法检测其分泌物水平,CCK-8法测定HepG2细胞增殖能力,细胞划痕实验检测其迁移活性,Transwell实验检测其侵袭活性,流式细胞术检测其凋亡率。结果人参总皂苷处理后,M2型巨噬细胞表面标志物(ARG1、CD163、CD206)表达及分泌物(IL-10、TGF-β)水平降低(P<0.05);M1型巨噬细胞表面标志物CD86表达及分泌物(IL-6、TNF-α)水平升高(P<0.05);HepG2细胞增殖、迁移、侵袭活性降低(P<0.05),凋亡率增加(P<0.05)。结论人参总皂苷促进M2巨噬细胞向M1巨噬细胞极化后,可抑制HepG2细胞增殖、侵袭和迁移,促进HepG2凋亡。 展开更多
关键词 人参总皂苷 巨噬细胞 m1/m2型极化 肝细胞癌 侵袭 凋亡
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替米沙坦对小鼠巨噬细胞M1/M2亚型极化的影响 被引量：5
3
作者 邢亦明 胡泽平 +2 位作者 王邦宁 周青 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第7期989-992,997,共5页
目的探讨替米沙坦对小鼠巨噬细胞M1/M2亚型极化的影响。方法分别用脂多糖(LPS)联合干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)诱导小鼠巨噬细胞M1/M2型极化,用免疫荧光法检测极化结果。在M1型巨噬细胞中分别加入0.1、1、10μmol/L替米沙坦,同... 目的探讨替米沙坦对小鼠巨噬细胞M1/M2亚型极化的影响。方法分别用脂多糖(LPS)联合干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)诱导小鼠巨噬细胞M1/M2型极化,用免疫荧光法检测极化结果。在M1型巨噬细胞中分别加入0.1、1、10μmol/L替米沙坦,同时设立空白对照组及溶剂对照组,Western blot法检测各组巨噬细胞亚型标志物诱导性一氧化氮合酶(iN OS)和精氨酸酶Ⅰ(ArgⅠ)的表达情况,ELISA法检测各组培养液上清中IL-6、IL-10表达情况。结果在LPS+IFN-γ诱导的小鼠巨噬细胞中M1型巨噬细胞标志物iN OS、IL-6的表达水平明显升高,替米沙坦干预后,各干预组M1型巨噬细胞标志物iN OS、IL-6的表达水平下降(P<0.05),随着替米沙坦浓度的增加而降低,而代表M2型巨噬细胞标志物的ArgⅠ和IL-10表达水平上升(P<0.05)。结论替米沙坦可以抑制LPS+IFN-γ诱导的小鼠巨噬细胞M1型极化,促进M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化。 展开更多
关键词 替米沙坦 巨噬细胞m1/m2型极化 炎症
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