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长链非编码RNA MALAT1在肿瘤细胞中调控IRF3的表达 被引量:1
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作者 张道奇 曹倩 +3 位作者 唐羽 王会丹 李胜 周国平 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期435-438,共4页
目的:验证长链非编码RNA(long non-codingRNA,lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)与干扰素调节因子3(interferon regulation factor 3,IRF3)的靶向调控关系。方法:将人IRF3... 目的:验证长链非编码RNA(long non-codingRNA,lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)与干扰素调节因子3(interferon regulation factor 3,IRF3)的靶向调控关系。方法:将人IRF3启动子荧光素酶报告基因重组质粒p GL3-56与敲降MALAT1的siRNA(si MALAT1-1、si MALAT1-2)或阴性对照物(si NC)瞬时共转染A549细胞,检测相对荧光素酶活性。同样使用si NC或si MALAT1-1、si MALAT1-2瞬时共转染A549细胞,反转录-实时荧光定量PCR检测IRF3 mRNA表达水平,Western blot检测IRF3蛋白表达水平。结果:与si NC组比较,si MALAT1-1组和siMALAT1-2组荧光素酶活性均有下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与si NC组比较,si MALAT1-1组和si MALAT1-2组MALAT1 mRNA和IRF3 mRNA相对表达量均有下降,差异有统计学意义(P<0.05);与si NC组比较,si MALAT1-1组和siMALAT1-2组的IRF3蛋白表达水平均有下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IRF3是MALAT1的靶基因,MALAT1通过调控IRF3启动子区来影响IRF3的转录与表达。 展开更多
关键词 长链非编码rna malat1 IRF3 启动子 转录因子
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MicroRNA-143对白血病细胞系U-937细胞增殖及凋亡的影响 被引量:3
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作者 黄劲龙 方静平 沈建箴 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1695-1703,共9页
目的:研究microRNA-143(miR-143)在急性髓系白血病(AML)患者中的表达,以及过表达miR-143对AML细胞系U-937细胞增殖和凋亡的影响,验证miR-143和长链非编码RNA MALAT-1之间的靶向关系,探讨miR-143在AML发病过程中可能的作用机制。方法:采... 目的:研究microRNA-143(miR-143)在急性髓系白血病(AML)患者中的表达,以及过表达miR-143对AML细胞系U-937细胞增殖和凋亡的影响,验证miR-143和长链非编码RNA MALAT-1之间的靶向关系,探讨miR-143在AML发病过程中可能的作用机制。方法:采用RT-qPCR法检测AML患者骨髓中miR-143的表达。在U-937细胞系中过表达miR-143,采用CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞的增殖,通过Hoechst 33258荧光染色、流式细胞术检测细胞的凋亡情况。同时,通过生物信息学,RT-qPCR、双荧光素酶报告基因实验预测及验证miR-143和MALAT-1之间的靶向关系。结果:miR-143在AML患者中的表达量较正常人显著降低。miR-143过表达可抑制U-937细胞的增殖,同时促进细胞凋亡。miR-143结合位点位于MALAT-1 RNA序列上,在miR-143过表达的U-937细胞中MALAT-1的表达下调;沉默miR-143后,MALAT-1表达量升高;然而,沉默MALAT-1后,miR-143的表达未见显著改变。结论:MiR-143在AML患者中低表达。过表达miR-143抑制U-937细胞增殖,促进细胞凋亡。其作用机制可能与靶向调控MALAT-1的表达有关。 展开更多
关键词 microrna-143 急性髓系白血病 增殖 凋亡 长链非编码rna malat-1
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